Diagnose von Myokardinfarkt

Bei Myokardinfarkt kommt es zu einer signifikanten Abgabe verschiedener Substanzen (Kardiomarker) aus Nekrose- und Schadenszonen. Und dieser Ertrag ist um so bedeutender, je mehr die Masse des betroffenen Myokards ist. Die Messung von Kardiomarker-Levels beschleunigt und klärt ein solches Ereignis wie die Diagnose eines Myokardinfarkts sowie die Fähigkeit, seine weitere Entwicklung vorherzusagen. Die wichtigsten biochemischen Marker, die die Diagnose von Myokardinfarkt verwendet - Myoglobin, Troponin I, Troponin T, Kreatin-Phosphokinase und Laktat-Dehydrogenase.

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Myoglobin

Myoglobin ist ein sauerstoffbindendes Protein der quergestreiften Skelettmuskulatur und des Myokards. Sein Molekül enthält Eisen, strukturell ähnlich dem Hämoglobinmolekül und ist verantwortlich für den Transport von 02 in Skelettmuskeln. Myoglobin ist einer der frühesten Marker für Myokardschäden, da die Erhöhung seines Blutspiegels bereits 2-4 Stunden nach Beginn des akuten Myokardinfarkts bestimmt wird. Die Höchstkonzentration wird in bis zu 12 Stunden erreicht und dann innerhalb von 1-2 Tagen auf Normalwerte reduziert. Aufgrund der Tatsache, dass die Freisetzung von freiem Myoglobin in das Blut durch eine Reihe anderer pathologischer Zustände verursacht werden kann, reicht es nicht aus, die Diagnose eines Myokardinfarkts nur mit diesem Marker zu rechtfertigen.

Troponinen

Die spezifischsten und zuverlässigsten Marker der Myokardnekrose sind die kardialen Troponine T und I (erlauben es, auch den kleinsten Schaden am Myokard zu erkennen).

Troponine sind Proteine, die am Prozess der Regulation der Muskelkontraktion beteiligt sind. Troponin-I und Troponin-T des Myokards und der Skelettmuskeln weisen strukturelle Unterschiede auf, wodurch es möglich ist, ihre mit Immunoassayverfahren isolierten kardiospezifischen Formen zu isolieren. Ungefähr 5% von Troponin-I ist im Zytoplasma von Kardiomyozyten in freier Form. Aufgrund dieser Fraktion wird Troponin-I nach 3-6 Stunden nach Schädigung des Herzmuskels im Blutplasma nachgewiesen. Der größere Teil von Troponin-I in der Zelle ist im gebundenen Zustand und wenn das Myokard beschädigt ist, wird es langsam freigesetzt. Infolgedessen bleibt die erhöhte Konzentration von Troponin im Blut für 1-2 Wochen bestehen. Typischerweise wird die Spitzenkonzentration von Troponin-I 14-20 Stunden nach Beginn des Brustschmerzes beobachtet. Ungefähr 95% der Patienten 7 Stunden nach der Entwicklung eines akuten Myokardinfarktes wird eine Zunahme der Konzentration von Troponin-I festgestellt.

Ein geringfügiger Anstieg des kardialen Troponin-I-Spiegels sollte mit großer Vorsicht interpretiert werden, da dies auf verschiedene pathologische Zustände zurückzuführen sein kann, die eine Schädigung der Myokardzellen verursachen. Das heißt, ein erhöhter Troponin-Spiegel allein kann nicht als Grundlage für die Diagnose eines Myokardinfarkts dienen.

Wenn der Patient mit Verdacht auf akute Koronarsyndrom ohne ST-Segment erhöhte Spiegel von Troponin T Heben und / oder Troponin I, dann wird ein solcher Zustand sollte wie Myokardinfarkt und Umsetzung geeignete Therapie angesehen werden.

Die Bestimmung von Troponinen ermöglicht den Nachweis eines Myokardschadens bei etwa einem Drittel der Patienten, die keinen Anstieg der CF-CK aufweisen. Um eine Schädigung des Myokards zu erkennen oder auszuschließen, sind wiederholte Blutentnahmen und Messungen innerhalb von 6-12 Stunden nach der Aufnahme und nach einer Episode starker Schmerzen in der Brust notwendig.

Kreatinphosphokinase (Kreatinkinase)

Kreatinphosphokinase (Creatinkinase) ist ein Enzym, das im Myokard und in den Skelettmuskeln enthalten ist (in einer geringen Menge ist es in den glatten Muskeln von Uterus, Magen-Darm-Trakt und Gehirn enthalten). Das Gehirn und die Nieren enthalten hauptsächlich das Isoenzym BB (Gehirn), im Skelettmuskel - MM (Muskel) und im Herzen des MB-Enzyms. Das spezifischste ist Kreatinkinase MB. Es besteht eine hohe Korrelation zwischen der Aktivität und der Nekrose. Bei einer Schädigung des Herzmuskels und der Skelettmuskulatur tritt das Enzym aus den Zellen aus, was zu einer Erhöhung der Aktivität der Kreatinkinase im Blut führt. Nach 2-4 Stunden nach dem Blut Angina-pectoris-Anfall Creatinkinase MB-Level deutlich erhöht, und daher wird die Bestimmung von Kreatinkinase-MB und Kreatinkinase im Blut weit verbreitet in der frühen Diagnose von Herzinfarkt eingesetzt. Das normale Niveau der Kreatinkinase im Blut bei Männern ist <190 U / L und <167 U / L bei Frauen. Der normale Gehalt an Kreatinkinase-MB im Blut beträgt 0-24 U / l. Die Kreatinphosphokinase (CK) und ihr MB CK-Isoenzym sind nicht spezifisch genug, da falsch-positive Ergebnisse in der Skelettmuskelverletzung möglich sind. Darüber hinaus gibt es eine signifikante Überlappung zwischen normalen und pathologischen Serumkonzentrationen dieser Enzyme.

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Lactatdehydrogenase (LDG)

Lactatdehydrogenase (LDH) ist ein Enzym, das am Prozess der Glukoseoxidation und der Bildung von Milchsäure beteiligt ist. Es ist in fast allen Organen und Geweben einer Person enthalten. Das meiste davon ist in den Muskeln enthalten. Laktat wird normalerweise in atmenden Zellen gebildet und akkumuliert bei voller Sauerstoffzufuhr nicht im Blut. Es ist seine Zerstörung zu neutralen Produkten, nach denen es aus dem Körper ausgeschieden wird. Unter hypoxischen Bedingungen akkumuliert Laktat, was zu einem Gefühl der Muskelermüdung führt und die Gewebeatmung unterbricht.

Die Isoenzyme dieses Enzyms LDH1-5 sind spezifischer. Das spezifischste ist LDG1. Mit Myokardinfarkt ist der Überschuss an LDH1 und LDH2-Verhältnis mehr als 1 (in der Norm von LDP / LDH2 <1). Die Norm der Laktatdehydrogenase für Erwachsene ist 250 U / l.

Bei Nekrose des Myokards tritt eine Erhöhung der Konzentration dieser Marker im Serum nicht gleichzeitig auf. Der früheste Marker ist Myoglobin. Eine Erhöhung der Konzentration von MB CKK und Troponin tritt etwas später auf. Es ist nötig zu bemerken, dass es auf den Grenzniveaus der Kardiomarker den folgenden Trend gibt:

• je niedriger ihr Level ist, desto mehr falsch positive Diagnosen;
• die höheren, die falsch-negativen Diagnosen.

Bestimmung von Troponin und Kardiomarkern

Mit Hilfe verschiedener Qualitätstestsysteme zur Bestimmung von "Troponin T" ist die Expressdiagnose von Myokardinfarkten jederzeit problemlos möglich. Das Ergebnis wird 15 Minuten nach dem Auftragen von Blut auf den Teststreifen bestimmt. Wenn der Test positiv ist und eine zweite Bande erscheint, dann übersteigt der Troponinspiegel 0,2 ng / ml. Daher gibt es einen Herzinfarkt. Die Empfindlichkeit und Spezifität dieses Tests beträgt mehr als 90%.

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Änderungen anderer Laborindikatoren

Der Anstieg des ASS-Spiegels ist bei 97-98% der Patienten mit einem großen fokalen Myokardinfarkt festzustellen. Der Anstieg wird nach 6-12 Stunden bestimmt und erreicht nach 2 Tagen ein Maximum. Der Indikator normalisiert sich normalerweise 4-7 Tage nach Beginn der Krankheit.

Mit der Entwicklung der Myokardinfarktes Anstieg der Anzahl von Leukozyten im Blut gekennzeichnet, erhöhte Erythrozytensedimentationsrate (ESR), das Niveau der Gammaglobuline erhöhen, verringert Albuminspiegel, positiven Tests für C-reaktives Protein.

Leukozytose tritt bei etwa 90% der Patienten auf. Seine Schwere hängt in gewissem Maße vom Ausmaß des Infarkts ab (durchschnittlich 12-15 x 109 / L). Eine Leukozytose tritt einige Stunden nach Beginn eines Schmerzanfalls auf, der nach 2-4 Tagen seinen Höhepunkt erreicht und in unkomplizierten Fällen nach einer Woche allmählich auf den Normalwert zurückgeht. Leukozytose ist hauptsächlich auf eine Zunahme der Anzahl der Neutrophilen zurückzuführen.

Bei Myokardinfarkt beginnt die ESR am 2-3. Tag zuzunehmen und erreicht in der 2. Woche ein Maximum. Rückkehr zur Grundlinie erfolgt innerhalb von 3-4 Wochen. Im Allgemeinen zeigen diese Veränderungen die Existenz von Entzündung oder Nekrose im Körper und sind frei von jeglicher Organspezifität.

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Echokardiographie mit Myokardinfarkt

Die Echokardiographie - eine nicht-invasive Methode, mit der Sie die zuverlässigen Informationen über den Stand der regionalen und allgemeine Myokardkontraktionskraft Funktion anweisen können, die Bewegung des Blutes in den Hohlräumen des Herzens zu untersuchen, sowie die Struktur und Funktion der Ventileinrichtung zu studieren. Echokardiographie kann Information über solche Parameter wie das Herzzeitvolumen, end-systolischen und enddiastolischen linksventrikulären Volumen, Ejektionsfraktion, und andere erhalten.

Echokardiographie, in Bezug auf die Diagnose von akuten Koronarsyndromen, ermöglicht:

• Ausschluss oder Bestätigung der Diagnose eines akuten Myokardinfarkts;
• identifizieren nicht-ischämische Bedingungen, die Schmerzen in der Brust verursachen;
• Schätzung der kurz- und langfristigen Prognosen;
• Identifizieren Sie die Komplikationen eines akuten Myokardinfarkts.

Myokardinfarkt verursacht Verletzungen der lokalen Kontraktilität des linken Ventrikels unterschiedlicher Schweregrade. Die Gewebestruktur in dem Bereich mit beeinträchtigter Kontraktilität kann die Dauer des Infarkts anzeigen. Oft ist an der Grenze zu normalen Segmenten eine scharfe Demarkationslinie sichtbar. Die Grenze zwischen dem akinetischen und dem normalen Myokard ist manchmal gut sichtbar.

Für das Auftreten einer segmentalen Verletzung der myokardialen Kontraktilität, die durch Echokardiographie bestimmt wurde, sind mehr als 20% der ventrikulären Wanddicke beschädigt. Lokalisierung und Prävalenz von Myokardinfarkt kann bestimmt werden.

Echokardiographie ist besonders nützlich in frühen Perioden. Dysfunktion der Mitralklappe, Ausmaß des Myokardinfarkts, Parietal-Thrombus und mechanische Komplikationen des Myokardinfarkts sind leicht zu identifizieren. Während einer Episode von Myokardischämie kann lokale Hypokinesie oder Akinese der linken Ventrikelwand festgestellt werden. Nach dem Verschwinden der Ischämie kann die Wiederherstellung der normalen Kontraktilität festgestellt werden.

Die Anzahl der beteiligten Segmente, die bei der Beurteilung der Kontraktilität der Herzwand als Maß für die Restfunktion der linken Herzkammer erhalten wurde, hat einen frühen und späten prognostischen Wert bei der Vorhersage der Möglichkeit von Komplikationen und Überleben. Die Verdünnung der Wand des linken Ventrikels weist auf einen früheren Myokardinfarkt hin. Bei guter Visualisierung, wenn das gesamte Endokard gesehen wird, eliminiert die normale Kontraktilität der linken Herzkammer fast Myokardinfarkt.

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