Ursachen von Lebensmittelallergien

Risikofaktoren für Nahrungsmittelallergien. Eine erbliche Belastung mit allergischen Erkrankungen begünstigt die Entwicklung einer Nahrungsmittelallergie. Bei Patienten mit erblicher Belastung ist die Häufigkeit des Auftretens von HLA-Antigenen wie B27, Bw35 und Bw41 erhöht. Bei einer Reihe von Patientengruppen wiesen diese Antigene eine signifikante Zunahme auf: HLA-B27 war häufiger bei Kindern mit unbelasteter atopischer Veranlagung, HLA-Bw35 bei Patienten mit monovalenter Sensibilisierung und HLA-Bw41 bei Patienten mit einem breiten Sensibilisierungsspektrum und unbelasteter Veranlagung.

Neben einer erblichen Belastung weisen kranke Kinder mit Nahrungsmittelallergien eine Reihe weiterer Risikofaktoren auf. Dazu gehört der Verzehr von obligat Allergenen oder Produkten durch eine schwangere Frau, die bei der Mutter allergische Reaktionen ausgelöst haben. Von besonderer Bedeutung ist der übermäßige Verzehr von Milchprodukten vor dem Hintergrund einer Schwangerschaftstoxikose, der zu Veränderungen im Mutter-Plazenta-Fötus-System mit einer erhöhten Durchlässigkeit der Plazentaschranke sowohl für Allergene als auch für mütterliche Globuline führt, möglicherweise mit einer veränderten Struktur und Affinität zu den Epithelhüllen des Fötus sowie sensibilisierten Lymphozyten. Zu den Risikofaktoren für Nahrungsmittelallergien bei Kindern zählen spätes Stillen (Mangel an sekretorischem IgA, bifidogenen Faktoren); frühe künstliche Ernährung und das Versäumnis einer stillenden Frau, eine hypoallergene Diät einzuhalten; irrationale Einführung von Beikost beim Kind, Mangel an Spurenelementen (Zink, Selen, Kupfer). Akute und chronische Entzündungen des Magen-Darm-Trakts; Darmdysbiose, angeborener oder erworbener Mangel an sekretorischer Immunität tragen zur Entwicklung von Nahrungsmittelallergien bei.

Weitere Risikofaktoren für die Entwicklung von Nahrungsmittelallergien:

• akute und chronische Entzündungen des Magen-Darm-Trakts, Darmdysbakteriose, erworbene Hypovitaminose (besonders häufig Hypovitaminose A und E und/oder Mangel an Zink, Selen, Kupfer, Carnitin, Taurin);
• aggressive Umwelteinflüsse: erhöhte „Aggressivität“ (Verschmutzung) des Trinkwassers, langfristige Exposition gegenüber geringen Dosen von Radionukliden, Xenobiotika, industriell konservierten Lebensmitteln führen zu einer Abnahme der Barrierefunktion des Magen-Darm-Trakts und einer allgemeinen Störung der immunologischen Regulation, was die Verletzung der Nahrungsmittelverträglichkeit verschlimmert;
• angeborener oder erworbener Mangel der sekretorischen Immunität.

Ursachen einer Nahrungsmittelallergie. Bei Kindern ist die häufigste Ursache einer Nahrungsmittelallergie eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Kuhmilch – 72-76,9 %. Die Daten zeigen, dass Kinder mit Milchallergie in den ersten drei, insbesondere im ersten Lebensmonat, signifikant häufiger Kuhmilchproteine erhielten und das Durchschnittsalter der Patienten, bei denen klinische Symptome einer Milchallergie auftraten, 2 Monate betrug. IM Vorontsov und OA Matalygina stellten fest, dass es bei Gruppen von Kindern mit Milch- und Nicht-Milchallergie keinen signifikanten Unterschied zwischen der Häufigkeit der Mischfütterung und den Bedingungen für die Umstellung auf künstliche Ernährung gab. Auch bei der Dauer der Mischfütterungsperioden wurde kein deutlicher Unterschied beobachtet. Bei 32 % der Kinder mit Nahrungsmittelallergie wurde ein starker Wechsel vom Stillen zur künstlichen Ernährung (1-2 Tage) beobachtet.

Es besteht ein klarer Zusammenhang zwischen der Entwicklung allergischer Reaktionen bei Kindern in den ersten Lebensmonaten und dem Vorhandensein von Nahrungsmittelantigenen in der Milch stillender Mütter. Bei der Untersuchung mittels Immunelektrophorese wurden Kuhmilchantigene in der Milch von 52 % der stillenden Frauen nachgewiesen. Während eines 8-monatigen Beobachtungszeitraums entwickelten 65 % der Kinder dieser Frauen eine Kuhmilchallergie, und nur 14 % der Kinder, deren Mütter keine Kuhmilchantigene in die Muttermilch absonderten.

Nach den Ergebnissen der Studie von Balabolkin II (1997) wurden bei Kindern mit gastrointestinaler Nahrungsmittelallergie unter Verwendung der Enzymimmunoassay-Methode in 85 % der Fälle spezifische IgE gegen Kuhmilch sowie Antikörper gegen Alpha-Lactoglobulin (61 %), Beta-Lactalbumin (43 %), Rinderserumalbumin (37 %) und Kasein (57 %) gefunden.

Forschungsdaten zufolge wurde bei 59 % der Kinder mit Nahrungsmittelallergien eine Empfindlichkeit gegenüber Hühnereiern festgestellt, bei 54 % gegenüber Fisch und bei 39 % gegenüber Weizen. Und bei Kindern mit gastrointestinalen Nahrungsmittelallergien wurde laut Enzymimmunoassay-Daten bei 97 % spezifisches IgE gegen Hühnereier, bei 52,9 % gegen Fisch, bei 50 % gegen Rindfleisch, bei 47 % gegen Reis und bei 28,6 % gegen Hühnerfleisch festgestellt.

Bei Kindern im Alter von 6 Monaten bis 3 Jahren wurden Forschungsdaten zufolge Nahrungsmittelallergien bei 36 % gegen Buchweizen, 11,5 % gegen Mais, 50 % gegen Äpfel, 32 % gegen Soja, 45 % gegen Bananen, 3 % gegen Schweinefleisch, 2 % gegen Rindfleisch und 0 % gegen Truthahn festgestellt.

Hühnereier enthalten mehrere Antigenkomponenten: Ovalbumin, Ovomucoid, Ovomucin im Protein und Vitellin im Eigelb. Beim Kochen eines Eies nimmt ihre Aktivität ab, sodass hartgekochtes Eigelb und Protein weniger allergene Aktivität aufweisen. Es ist zu beachten, dass Kinder mit erhöhter Empfindlichkeit gegenüber Hühnereiern allergisch auf Impfungen reagieren können, die eine Beimischung von Hühnerembryogewebe enthalten.

Die stärkste allergene Wirkung hat das Laktoglobulin aus Kuhmilch. Es wurde festgestellt, dass Vollmilch häufiger allergische Reaktionen hervorruft als Sauermilch oder Milch, die anderweitig verarbeitet wurde (Abkochen, Trocknen usw.). Bei Kindern, die in den ersten Lebensmonaten künstlich ernährt werden, kann eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Kuhmilch auftreten. Allergische Reaktionen auf Gemüse (Karotten, Tomaten), Obst (Orangen, rote Äpfel, Bananen) und Beeren (Erdbeeren, schwarze Johannisbeeren, Walderdbeeren) können sowohl mit Eiweiß- als auch mit Nicht-Eiweißbestandteilen verbunden sein. Allergiesymptome können als Folge der exogenen Histaminaufnahme mit Gemüse und Beeren auftreten. Bei der Einnahme bestimmter Nahrungsmittel können sich Prozesse entwickeln, die zur direkten Freisetzung biologisch aktiver Substanzen aus Mastzellen und Basophilen führen.

Je jünger das Kind ist, desto höher ist die Durchlässigkeit seines Darms für Nahrungsmittelantigene. Mit zunehmendem Alter, insbesondere nach 2-3 Jahren, nimmt mit abnehmender Darmdurchlässigkeit auch der Antikörperspiegel gegen Nahrungsmittelproteine ab.

Pathogenese der Nahrungsmittelallergie. Die Verringerung der systemischen Wirkung fremder Antikörper wird durch immunologische und nicht-immunologische Barrieresysteme des Magen-Darm-Trakts gewährleistet.

Zu den nicht-immunen Faktoren zählen die Magensäuresekretion und proteolytische Enzyme, die Proteine durch Verkleinerung oder Strukturveränderung in weniger antigene Moleküle zerlegen. Physikalische Barrieren (Schleimproduktion und -sekretion, Peristaltik) reduzieren Dauer und Intensität des Kontakts potenzieller Allergene mit der Magen-Darm-Schleimhaut. Das intakte Darmepithel verhindert die Aufnahme von Makromolekülen.

Der Magen-Darm-Trakt verfügt über ein einzigartiges Immunsystem – darmassoziiertes lymphatisches Gewebe, das aus einzelnen Ansammlungen lymphatischer Follikel besteht; intraepitheliale Lymphozyten, Plasma- und Mastzellen der eigentlichen Schleimhautschicht; mesenteriale Lymphknoten.

Die Ausbildung einer Toleranz (von lat. tolerantia – Geduld, Ausdauer) gegenüber Nahrungsmitteln wird durch Faktoren der lokalen und systemischen Immunität gewährleistet.

Im Darm wird das Antigen in eine nicht-allergene (tolerogene) Form umgewandelt. Diese Form des Allergens weist geringfügige strukturelle Unterschiede zum ursprünglichen Allergen auf, was durch die Stimulierung von CD8+ T-Zellen zu einer Unterdrückung der zellulären Immunantwort führt.

Nahrungsmittelallergien entwickeln sich bei Kindern mit einer Veranlagung zu Allergien aufgrund einer mangelnden Toleranz gegenüber Nahrungsmittelallergenen oder deren Verlust, was viele Gründe haben kann:

• funktionelle Unreife des Immunsystems und der Verdauungsorgane;
• geringere Produktion von Ss IgA und CD8+ T-Zellen im Vergleich zu Erwachsenen;
• geringere Produktion von Salzsäure und geringere Aktivität von Verdauungsenzymen;
• weniger Schleimproduktion.

Alle oben genannten Faktoren tragen zu einem verstärkten Kontakt zwischen Nahrungsmittelantigenen und den Zellen des Darmimmunsystems bei, was zu einer Überproduktion spezifischer Antikörper mit der anschließenden Entwicklung einer Überempfindlichkeit führt.

Die Entwicklung einer atopischen Reaktion auf der Schleimhaut des Magen-Darm-Trakts erhöht deren Durchlässigkeit und erhöht den Durchtritt von Nahrungsmittelallergenen in den Blutkreislauf. Nahrungsmittelallergene können einzelne Organe (Lunge, Haut usw.) erreichen und dort Mastzellen aktivieren. Darüber hinaus gelangen im pathophysiologischen Stadium gebildete biologisch aktive Substanzen ins Blut und können auch Fernreaktionen außerhalb des Magen-Darm-Trakts auslösen.

Isolierte Immunmechanismen allergischer Reaktionen (Reagin-, zytotoxische, Immunkomplex- und Spättyp-Überempfindlichkeit) sind eher selten. Die meisten Patienten mit Nahrungsmittelallergien entwickeln im Laufe der Zeit verschiedene Kombinationen davon. Die Spättyp-Überempfindlichkeit spielt eine bedeutende Rolle im Mechanismus der Nahrungsmittelallergie, bei der die Elimination (Lyse) von Antigenen direkt durch lymphatische Zellen erfolgt.

Verschiedene Mechanismen der Pseudoallergiekann parallel zur aktuellen atopischen Reaktion erfolgen oder unabhängig davon bestehen. In diesem Fall erfolgt die Freisetzung biologisch aktiver Substanzen aus Mastzellen ohne Beteiligung des immunologischen Stadiums, obwohl sich die klinischen Manifestationen kaum von der üblichen Reaginreaktion unterscheiden. Dies ist wahrscheinlich der Grund, warum 30–45 % der Kinder mit Nahrungsmittelallergien normale IgE-Spiegel im Blut haben.

Paraallergische Phänomene sind charakteristisch für das Syndrom der „Zellmembraninstabilität“, dessen Entstehung äußerst breit gefächert ist: ein Überschuss an Xenobiotika und Nährstoffen in der Ernährung (verschiedene Zusatzstoffe in der industriellen Konservenindustrie), die Verwendung von Düngemitteln (Sulfite, Alkaloide), Hypovitaminose und Mangel an Spurenelementen. Das Syndrom der „Zellmembraninstabilität“ entsteht und wird durch chronische Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts, Dysbakteriose verschlimmert und ist charakteristisch für Kinder mit exsudativ-katarrhalischen und lymphatisch-hypoplastischen Konstitutionsanomalien.

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