Ursachen und Pathogenese der Legionellose

Ursache der Legionellose

Legionellose wird durch Legionellen ausder Familie der Legionellaceae verursacht, die 1977 von D. McDaid und S. Shepard entdeckt wurden. Legionellen sind gramnegative, bewegliche Stäbchenbakterien mit Flagellen und Fimbrien. Sie bilden keine Sporen. Sie besitzen intrazelluläre Vakuolen und zahlreiche Ribosomen. Charakteristisch sind innere und äußere Membranen. Das Nukleoid ist diffus im Zytoplasma verteilt. Genomische DNA hat ein Molekulargewicht von 2,5 × 10 ⁹ Da. Legionellen sind fakultative intrazelluläre Parasiten mit einem komplexen Enzymsystem, dessen Aktivität vom Kulturmedium und den Lebensraumbedingungen abhängt. Die Antigenstruktur ist komplex, die Hauptantigene sind typ- und gruppenspezifisch. Je nach Antigen werden Legionellen in mindestens acht Serogruppen eingeteilt. Es besteht eine antigene Verwandtschaft zwischen I. pneumophilla und Chlamydia psittaci. Pathogenitätsfaktoren sind ein hitzestabiles Protein-Polysaccharid-Endotoxin mit hämolytischer Aktivität und Cytolysin mit zytotoxischer und proteolytischer Wirkung.

Legionellen sind resistent gegen physikalische und chemische Faktoren, empfindlich gegenüber ultravioletter Strahlung und Antibiotika (Makrolide, Rifampicin, Fluorchinolone, Chloramphenicol). Penicillin und Cephalosporine wirken sich nicht auf den Erreger aus.

Pathogenese der Legionellose

Eintrittspunkt für den Erreger ist die Schleimhaut der Atemwege, einschließlich des Lungengewebes. Die Größe der Aerosolpartikel, die aerodynamischen Eigenschaften des Luftstroms und die Eigenschaften der äußeren Atmung des Patienten bestimmen die unterschiedliche Infektionswahrscheinlichkeit. Es gibt Daten zur Möglichkeit, dass der Erreger bei medizinischen Eingriffen und chirurgischen Eingriffen bei Menschen mit Immunschwäche ins Blut oder in Gewebeflüssigkeiten gelangt und sich anschließend eine Infektion entwickelt.

Der schwerste Verlauf einer Legionellose in Form einer akuten Alveolitis tritt bei hoher Infektionsdosis auf, wenn der Durchmesser der Aerosolpartikel 2–2,5 µm nicht überschreitet (dadurch können sie die Alveolen erreichen). Legionellen, die die Barriere des Flimmerepithels überwinden, gelangen in die Bronchiolen und Alveolargänge und können direkt in die Zellen des Alveolarepithels eindringen. In den meisten Fällen bildet sich jedoch ein schützender Zellschaft um die eingedrungenen Legionellen. In diesem Fall werden Mikroorganismen in Alveolarmakrophagen, Monozyten und polymorphonukleären Neutrophilen nachgewiesen. Mittels Elektronenmikroskopie können Legionellen sowohl intra- als auch extrazellulär nachgewiesen werden.

Bei Legionellose-bedingten Lungenschädigungen sind die Blutgefäße betroffen. Dies führt zu Mikrozirkulationsstörungen bis hin zur Entwicklung eines Atemnotsyndroms. Bei einer Legionellose, die als akutes respiratorisches Infektionssyndrom, akute Tracheitis oder Bronchitis auftritt, passieren die meisten Mikroorganismen die Ziliarbarriere nicht oder verbleiben lange Zeit in der Schleimhaut der Luftröhre und Bronchien. Dies aktiviert Abwehrmechanismen, darunter Makrophagen. Einzelne Mikroorganismen, die die Endbronchiolen und Alveolargänge erreichen, unterliegen einer aktiven Phagozytose, ohne dass eine ausgeprägte Infiltration auftritt, die für den Entzündungsprozess charakteristisch ist. Die Lungenpathologie beginnt mit Bronchitis und Bronchiolitis mit der schnellen Bildung lobulärer Entzündungsherde, die oft ineinander übergehen. Dies führt zu lobulären, oft bilateralen Lungenschädigungen in Form einer Pleuropneumonie, die makroskopisch der grau-roten Hepatisierung der Lunge bei einer Pneumokokkenpneumonie ähnelt. Lungenläsionen in schweren Krankheitsverläufen enden oft mit einer Obliteration. Die Verbreitung des Erregers erfolgt lymphogen über die septalen Lymphgefäße. Über regionale Lymphknoten gelangen Mikroorganismen ins Blut, was zu einer Bakteriämie führt.

Legionellen können hämatogen zu Organen gelangen und diese in den pathologischen Prozess einbeziehen. Endotoxin verursacht systemische Läsionen. In schweren Fällen entwickelt sich ein infektiös-toxischer Schock mit akutem Multiorganversagen, vor allem Atemversagen, Nieren- und Leberversagen sowie akuter hepatischer Enzephalopathie. ZNS-Schäden entstehen durch den Eintritt von Toxinen ins Blut mit dem schnellen Absterben des Mikroorganismus in der Läsion. Nierentubuluszellen reagieren empfindlich auf die toxischen Wirkungen von Legionellen und werden häufig nekrotisch. Die toxische Wirkung auf die Hepatozyten erhöht die Aktivität von Aminotransferasen und die Bilirubinkonzentration im Blut. Unter dem Einfluss des Toxins werden infolge einer Schädigung des Knochenmarks die Hämatopoeseprozesse gehemmt.

Die Pathogenese der Legionellose umfasst somit Phasen der bronchogenen, lymphogenen und hämatogenen Entwicklung des Infektionsprozesses. Extrapulmonale Läsionen treten hämatogen auf. In diesem Fall ist die Entwicklung generalisierter septischer Formen, insbesondere einer septischen Endokarditis, möglich.

Epidemiologie der Legionellose

Legionellose ist weit verbreitet. Die Krankheit wird sowohl in Form von Ausbrüchen als auch sporadischen Fällen auf allen Kontinenten der Erde registriert. Einigen Daten zufolge machen Legionellen in der ätiologischen Struktur der Lungenentzündung 10 % und bei atypischen Lungenentzündungen etwa 25 % aus. Die Übertragung von Krankheitserregern durch Vögel, Nagetiere und Arthropoden ist nicht nachgewiesen. Legionellen sind natürliche Bewohner von Reservoirs und können unter verschiedenen Umweltbedingungen existieren. Sie können aus der Luft und natürlichen Gewässern isoliert werden, wo die Bakterien in Verbindung mit Blaualgen wachsen (vermutlich können sie in Algen und freilebenden Amöben leben). In unchloriertem Trinkwasser überdauern sie länger als ein Jahr. Bewässerungssysteme, Sprinkler, Duschköpfe, Klimaanlagen, Inhalatoren und Erdarbeiten stellen eine gewisse Seuchengefahr dar.

Derzeit ist der einzige bestätigte Übertragungsweg der Infektion die Luft. Die Übertragungsfaktoren der Infektion sind Wasser und Boden in endemischen Gebieten,Wasser in Umluftklimaanlagen sowie in Wasserversorgungssystemen.

Die Legionellose ist durch eine ausgeprägte Saisonalität (Sommer-Herbst) gekennzeichnet. Die häufigere Registrierung von Infektionen in den Sommermonaten kann die intensivere Nutzung von Klimaanlagen erklären, die oft als Reservoir des Erregers dienen.

Männer erkranken doppelt so häufig wie Frauen. Die Krankheit tritt häufiger bei Menschen mittleren und höheren Alters auf.

Eine Infektion ohne Lungenentzündung vom Typ ARI wird häufiger bei jüngeren Menschen diagnostiziert. Risikofaktoren, die die Entwicklung der Krankheit begünstigen, sind Immunschwächezustände, Rauchen, Alkoholmissbrauch und das Leben in der Nähe von Ausgrabungsstätten.

In den letzten Jahren wurde dem Problem der sogenannten reiseassoziierten Legionellose besondere Bedeutung beigemessen. Es wurde ein einheitliches internationales System zur epidemiologischen Kontrolle von Legionellosefällen im Zusammenhang mit Touristen- und Geschäftsreisen geschaffen.

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