Symptome eines Schocks

Pathogenetische Stadien der zentralen und peripheren Zirkulationsstörung im Schock haben klare klinische Manifestationen und können im Schock jeder Ätiologie nachgewiesen werden. Die spezifische Ursache des Schocks hinterlässt jedoch Spuren in der Beziehung zwischen den Stadien und der Dauer jedes einzelnen. In einem bestimmten Stadium geht der Schock irgendeiner Ätiologie in eine Phase über, in der ein Teufelskreis von pathologischen Störungen auftreten kann, der die Möglichkeit der Selbstwiederherstellung der Perfusion und Sauerstoffsättigung von Geweben übersteigt. In diesem Stadium tritt eine Kette von pathologischen Phänomenen komplexer und unzureichend untersuchter Mechanismen von Störungen im System der Regulation des Aggregatzustands von Blut bis hin zum thrombo-hämorrhagischen Syndrom auf.

In dem frühkompensierten Stadium funktionieren die homöostatischen Mechanismen, um die notwendige Perfusion der "zentralen" Organe aufrechtzuerhalten. In diesem Stadium bleiben Blutdruck, Diurese und Herzfunktion auf einem relativ normalen Niveau, aber es gibt bereits Symptome einer unzureichenden Gewebeperfusion. Im hypotensiven Stadium besteht eine Verletzung der Kreislaufkompensation durch Ischämie, Schädigung des Endothels, Bildung toxischer Metaboliten. Dies geschieht in allen Organen und Systemen. Wenn dieser Prozess irreversible Funktionsverluste verursacht, wird ein terminaler oder irreversibler Schockzustand aufgezeichnet. In der klinischen Praxis sind zusammen mit der echten Irreversibilität des Schocks Zustände möglich, in denen verborgene Ursachen Irreversibilität hervorrufen können. Die Beseitigung von ihnen kann erlauben, Patienten in eine Kategorie mit "umschaltbarem" Schock zu übertragen.

Die wichtigsten dieser Gründe sind:

• Fehleinschätzung der Durchblutungsreaktion bei der Infusionstherapie:
• unzureichende Infusionstherapie;
• Hypoxie wegen unzureichender Beatmung und als Folge eines nicht diagnostizierten Pneumothorax oder einer Herztamponade:
• diagnostiziertes DIC-Syndrom im Stadium der Hyperkoagulation;
• ein hartnäckiger Wunsch, den Mangel an zirkulierenden roten Blutkörperchen trotz ihrer unvermeidlichen intrapulmonalen Aggregation und erhöhten intrapulmonalen Shunts und Hypoxie zu füllen;
• eine unangemessene Behandlung mit Proteinpräparaten, insbesondere Albumin, unter Bedingungen der Schädigung der Kapillarmembranen der Lunge und der Verstärkung des interstitiellen Lungenödems und der Hypoxie in diesen Situationen.

In allen Fällen von Schockzuständen ist die normale Aktivität fast aller Organe gestört und es entwickelt sich ein Multiorganversagen. Unmittelbare Umstände, die den Schweregrad der beobachteten Multiorgandysfunktion bestimmen, sind die unterschiedliche Fähigkeit der Organe, der Hypoxie zu widerstehen und den Blutfluss, die Art des Schockfaktors und den anfänglichen Funktionszustand der Organe zu reduzieren.

Die Abweichung der Homöostase über bestimmte Grenzen hinweg ist mit einer hohen Mortalität verbunden.

Eine hohe Mortalität kann durch folgende Faktoren verursacht werden:

• Tachykardie mehr als 150 pro Minute bei Kindern und mehr als 160 pro Minute bei Säuglingen;
• systolischer Blutdruck weniger als 65 bei Neugeborenen, weniger als 75 bei Säuglingen, weniger als 85 bei Kindern und weniger als 95 mm Hg. Bei Jugendlichen;
• Tachypnoe mehr als 50 pro Minute bei Kindern und mehr als 60 pro Minute bei Säuglingen;
• das Niveau der Glykämie beträgt weniger als 60 und mehr als 250 mg%;
• der Gehalt an Bicarbonat beträgt weniger als 16 meq / l;
• Die Serum-Kreatinin-Konzentration beträgt mindestens 140 μmol / l in den ersten 7 Lebenstagen und im Alter von 12 Jahren; > 55 vom 7. Lebenstag bis 1 Jahr; > 100 bei Kindern von 1 Jahr bis 12 Jahren;
• Prothrombin-Index weniger als 60%;
• das internationale normalisierte Verhältnis ist nicht weniger als 1,4;
• Herzindex weniger als 2 l / min ² ).

Abnahme des Herzindex von weniger als 2 l / min ² ) zeigt klinisch ein Symptom eines " hellen Flecks" - Verlängerung der Zeit der Kapillarfüllung mehr als 2 Sekunden nach dem Drücken auf die Haut, Kühlung der Haut der distalen Gliedmaßen.

Hypovolämischer Schock ist mit dem Verlust von Flüssigkeit aus dem Körper verbunden. Dies ist möglich, wenn Blutungen, Trauma, Verbrennungen, Darmverschluss, Peritonitis, Erbrechen und Durchfall, wenn Darm-Infektion, osmotische Diurese bei diabetischen Ketoazidose oder aufgrund unzureichender Flüssigkeitsaufnahme. Beim hypovolämischen Schock wird ein absolutes Defizit an BZK beobachtet, am häufigsten tritt jedoch zusammen mit einem Defizit des intravaskulären Volumens auch der ektovaskuläre Flüssigkeitsmangel rasch auf. Beim hypovolämischen Schock treten hypoxisch-ischämische Schäden in einem frühen Stadium auf. Reperfusionsveränderungen, die sich nach Ischämie entwickeln, spielen eine entscheidende Rolle bei Gewebeschäden. Dieser Schock ist durch eine endogene Intoxikation gekennzeichnet, die entweder unmittelbar unter dem Einfluss des Schockfaktors oder in nachfolgenden Schockstadien auftritt. Anatomische und physiologische Funktionen des Körpers des Kindes, die Aktivität von phagozytischen Reaktionsprodukten von niedrigem und hohen Verbrauch von Immunglobulinen, hohen Vaskularisierung Darm, Entgiftung Systemausfall reduziert umfassen, verursachen eine schnelle Verallgemeinerung der Infektion. Die endogene Intoxikation wird üblicherweise als eine universelle Komponente des septischen Schocks angesehen, Endotoxin führt zu einer peripheren Vasodilatation, einer Abnahme des peripheren Widerstandes und einer Störung des Energiestoffwechsels.

Hämorrhagischer Schock wird durch Blässe, frühe kompensatorische Tachykardie manifestiert , die Herzleistung verbessert , dass Ihnen die Sauerstoffversorgung, trotz einer Abnahme der Hämoglobinspiegel zu halten erlaubt. Kompensatorische Tachypnoe und eine Abnahme der Sauerstoffpartialdruck im arteriellen Blut (P _a 0 ₂ ) auf ein Niveau von weniger als 60 mm Hg. Zeigt Hypoxie an. Weitere Reduktion von P _und 0 ₂ führt zu einem unzureichenden Sättigung (S _einen 0 ₂ ) Hämoglobin - Sauerstoff und Tachypnoe - zu reduzieren , P _und C0 ₂ und aus den Gleichungen alveolären Gas proportionaler Anstieg in P _und 0 ₂ und P entsprechend erhöhen _und 0 ₂. Ischemia in den frühen Stadien der durch Tachykardie manifestiert, wegen der Abnahme des Schlagvolumens des Herzens mit Hypovolämie oder Reduktion der myokardialen Kontraktilität, kann die Herzleistung durch eine Erhöhung der Herzfrequenz aufrechterhalten werden. Gleichzeitig hilft die systemische Vasokonstriktion den Blutfluss in lebenswichtigen Organen aufrecht zu erhalten. Eine weitere Verringerung des Herzzeitvolumens ist begleitet von der Entwicklung von Hypotonie, einer Verletzung der Blutversorgung des Gehirns und einer Bewusstseinsverletzung. In diesem letzten Stadium des Schocks entwickelt sich eine Azidose mit einem hohen anionischen Intervall, was durch Laboranalysen bestätigt wird.

Gestörter Glucosemetabolismus im Schock führt zu Auftreten von Azidose anionischen Intervallen über 16 mmol / l und Hypoglykämie (Mangel an Glucose als Substrat) oder Hyperglykämie (Entwicklung von Insulinresistenz) oder Normoglykämie (eine Kombination von Glucose und Insulin-Resistenz Defizite).

Kardiogener Schock entwickelt wegen der signifikanten Reduktion der myokardialen Kontraktilität mit angeborener Herzkrankheit, Myokarditis, Kardiomyopathie, Arrhythmie, Sepsis, Vergiftungen, Myokardinfarkt, Myokard-Schädigung.

Das Auftreten einer Obstruktion des normalen Blutflusses im Herzen oder großen Gefäßen, gefolgt von einer Abnahme des Herzzeitvolumens, führt zur Entwicklung eines obstruktiven Schocks. Die häufigsten Ursachen für diese Entwicklung sind Herzbeuteltamponade, intensiver Pneumothorax, massive Lungenembolie, Verschluss der fetalen Kommunikation (ovales Fenster und arterieller Kanal) mit duktusabhängigen angeborenen Herzfehlern. Obstruktive Schocks manifestieren Symptome eines hypovolämischen Schocks, die schnell zur Entwicklung von Herzversagen und Herzstillstand führen.

Bei distributiven Schocks wurde eine unzureichende Umverteilung von BCC mit unzureichender Organ- und Gewebeperfusion festgestellt.

Der septische Schock entwickelt sich vor dem Hintergrund einer systemischen Entzündungsreaktion, die als Reaktion auf die Einführung von Mikroorganismen in die innere Umgebung des Makroorganismus auftritt. Endotoxämie und unkontrollierte Freisetzung von Entzündungsmediatoren - Zytokine - führt zu Vasodilatation, erhöhte vaskuläre Permeabilität, Verbrennungsmotor, Multiorganversagen.

Anaphylaktischer Schock ist eine schwere allergische Reaktion auf verschiedene Lebensmittelantigene, Impfstoffe, Medikamente, Toxine und andere Antigene, bei denen eine Venodilatation, systemische Vasodilatation, auftritt. Erhöhte Gefäßpermeabilität und pulmonale Vasokonstriktion.

Mit anaphylaktischem Schock werden Haut-, Atemwegs- und Herz-Kreislauf-Symptome kombiniert.

Die häufigsten Symptome sind:

• Haut - Urtikaria-Ausschlag;
• Atemwegserkrankungen - Obstruktion der oberen und / oder unteren Atemwege;
• Herz-Kreislauf - Tachykardie, Hypotonie.

Bei einem neurogenen Schock aufgrund einer Schädigung des Gehirns oder des Rückenmarks oberhalb des Th _6- Spiegels verlieren Herz und Blutgefäße die sympathische Innervation, was zu einer unkontrollierten Vasodilatation führt. Beim neurogenen Schock ist die arterielle Hypotonie nicht von kompensatorischer Tachykardie und peripherer Vasokonstriktion begleitet. Klinisch manifestiert sich der neurogene Schock durch arterielle Hypotonie mit einer großen Pulsdifferenz, Bradykardie oder normaler Herzfrequenz.

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