Behandlung von Schock
Zuletzt überprüft: 20.11.2021
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Die Behandlung von Schockzuständen bei Kindern zielt darauf ab, die Abgabe von Sauerstoff an Gewebe wiederherzustellen und das Gleichgewicht zwischen Gewebeperfusion und metabolischen Bedürfnissen von Geweben zu optimieren. Um dies zu erreichen, ist es notwendig, die Sauerstoffversorgung des Blutes zu verbessern, das Herzminutenvolumen und seine Verteilung zu erhöhen, den Sauerstoffverbrauch im Gewebe zu reduzieren und Stoffwechselstörungen zu korrigieren. Das Programm der intensiven Behandlung eines Patienten im Schock umfasst die folgenden medizinischen Maßnahmen:
- Wiederauffüllung des BCC-Defizits und Sicherstellung einer optimalen Vor- und Nachbelastung;
- Aufrechterhaltung der kontraktilen Funktion des Myokards;
- Atmungsunterstützung;
- Analgosedierung;
- Verwendung von Steroidhormonen;
- Antibiotika-Therapie;
- Prävention von Reperfusionsschäden;
- Korrektur von Blutungsstörungen (Hypo- und Hyperglykämie, Hypokalzämie, Hyperkaliämie und metabolische Azidose).
Das Nachfüllen des BCC-Defizits und das Sicherstellen des optimalen Niveaus von Vorlast und Nachlast sollten immer durchgeführt werden. Der absolute oder relativer Mangel bcc Infusionstherapie unter der Kontrolle von HPC und stündlicher Urinmenge, eliminieren, die mindestens 1 ml / kghch) sollten in der Regel sein. Die CVP sollte 10-15 mm Hg betragen, mit ausreichender Vorlast, und Hypovolämie verursacht keine Kreislaufinsuffizienz. Eine Begrenzung der Intensität der Infusionstherapie und die Notwendigkeit für inotropen Mitteln, wie das Auftreten von Symptomen wie erhöhte Lebergröße dienen kann, das Aussehen der feuchten Husten und Tachypnoe wachsenden feuchte Rasselgeräusche in der Lunge. Eine Verringerung der Vorlast unter die Norm führt fast immer zu einer Abnahme des Herzzeitvolumens und zum Auftreten von Anzeichen einer Kreislaufinsuffizienz. Trotz der Tatsache, dass neuroendokrine Reaktionen auf dem Kind Blutungen einen erwachsenen Organismus treffen, um den Grad der Hypotonie und verminderte Herzleistung, begleitete von einer moderaten (15% des Blutvolumens) Blutung, das Kind ist relativ größer, so dass die wichtige Rolle, die Entschädigung von selbst moderatem Blutverlust gespielt. Die Volumina des Infusionsmittels und ihre Verbindung hängen weitgehend vom Stadium der medizinischen Versorgung und dem Stadium des Schocks ab. Stellt bcc führt venösen Rück mit daraus folgenden Anstieg des Blutdrucks, der Herzleistung, die ihrerseits Gewebeperfusion erhöht und die Sauerstoffversorgung erhöhten. Das Volumen und die Rate der Infusion hängt von der geschätzten Größe der Hypovolämie ab. Infusionstherapie wird empfohlen, mit der Verwendung von Bolus-Injektion von Kochsalzlösung zu beginnen. Der erste Bolus - 20 ml / kg - wird für 5-10 Minuten verabreicht, gefolgt von einer klinischen Bewertung seiner hämodynamischen Wirkung. In hypovolämischen kann obstruktive Verteilung und Schock während der ersten Stunde des Infusionsvolumens auf 60 ml / kg betragen, während der septische Schock sogar bis zu 200 ml / kg. In kardiogenen Schock und Vergiftungen (beta-Blockern und Calciumkanalblockern) ein erstes sollte Bolusvolumen nicht mehr als 5,10 ml / kg für 10-20 min verabreicht.
Nach der Verabreichung von isotonischen Kristalloiden in einer Dosis von 20-60 ml / kg und falls erforderlich, können kolloidale Lösungen verwendet werden, insbesondere bei Kindern mit vermindertem onkotischem Druck (mit Dystrophie, Hypoproteinämie).
Im Falle eines hämorrhagischen Schocks werden Erythrozyten (10 ml / kg) oder Vollblut (20 ml / kg) verwendet, um den Blutverlust auszugleichen. Die Hämotransfusion erhöht die Hämoglobinkonzentration, was zu einer Abnahme der Tachykardie und Tachypnoe führt.
Auf die positive Dynamik der Infusionstherapie deuten eine Abnahme der Herzfrequenz, ein Anstieg des Blutdrucks und eine Abnahme des Schockindex (Herzfrequenz / Blutdruck) hin.
Die Erhaltung der arteriellen Hypotension mit jeder Stunde erhöht die Letalität um die Hälfte.
Wenn bei dieser Geschwindigkeit am Ende der ersten Stunde keine Wirkung erzielt wird, ist es notwendig, die Infusion fortzusetzen und gleichzeitig Dopamin zu verschreiben. Manchmal ist es notwendig, auf Jet-Injektionen von Lösungen zurückzugreifen, die als eine Geschwindigkeit von mehr als 5 ml Dkgmmin angesehen werden. Zu berücksichtigen ist auch, dass eine einfache Kompensation des BZK-Defizits aufgrund des Einflusses pathologischer afferenter Impulse einschließlich des Schmerzfaktors vor dem Hintergrund eines ausgedehnten Gefäßkrampfes schwierig sein kann. In diesem Zusammenhang wurde eine neurovegetative Blockade mit einer 0,25% igen Lösung von Droperidol in einer Dosis von 0,05-0,1 ml / kg gezeigt. Die Normalisierung der Mikrozirkulation kann auch durch die Verabreichung von Antiaggreganten wie Dipyridamol (Quarantil) 2-3 mg / kg, Pentoxifyllin (Trental) 2-5 mg / kg, Heparin 300 E / kg erreicht werden.
Eine verringerte Nachlast ist wichtig für die Verbesserung der Myokardfunktion bei Kindern. In der Phase der Dezentralisierung der Durchblutung im Schock können hoher systemischer Gefäßwiderstand, schlechte periphere Durchblutung und reduziertes Herzminutenvolumen durch nachlassende Nachlast kompensiert werden. Eine solche Kombination eines Einflusses auf die Nachlast mit inotroper Wirkung kann optimale Arbeitsbedingungen für beschädigtes Myokard bereitstellen. Natrium Nitroprussid, Nitroglycerin verursacht Vasodilatation, reduzieren Nachlast, erzeugt Stickoxid - ein Faktor, der das Endothel entspannt, reduziert Ventilation-Perfusionsstörungen. Die Dosis von Nitroprussid-Natrium für Kinder beträgt 0,5-10 & mgr; g / kghmin), Nitroglycerin - 1-20 & mgr; g / kghmin).
Pulmonales Gefäßbett spielt eine wichtige Rolle in der Pathogenese von Patienten mit hämodynamischen Instabilität im Schock mit hohem pulmonalem Hypertonie auf dem Hintergrund einiger angeborenen Herzfehler kombiniert, Atemnotsyndrom, Sepsis. Bei der Verwendung von Vasodilatatoren zur Verringerung des pulmonalen Gefäßwiderstands ist eine sorgfältige Überwachung und Aufrechterhaltung des BCC erforderlich. Medikamente, die Calciumkanäle zu blockieren, wie nifedi-pin und Diltiazem können pulmonalen Gefäßwiderstand verringern, aber in der heutigen Zeit, die Erfahrung von ihnen für kleinere Kinder verwenden.
Eines der wichtigsten Probleme bei der Behandlung von Schockzuständen ist die Aufrechterhaltung der kontraktilen Funktion des Myokards. Der Herzindex sollte mindestens 2 l / min 2 ) bei kardiogenen und 3,3 bis 6 l / min 2 ) bei septischem Schock betragen. Gegenwärtig werden zu diesem Zweck verschiedene Mittel verwendet, die die inotrope Funktion des Herzens beeinflussen. Das rationalste dieser Medikamente ist Dopamin, das a-, B- und dopaminerge sympathische Rezeptoren stimuliert und eine Vielzahl von Wirkungen hat. In kleinen Dosen -0,5-2 μg / kg hmin) - es verursacht in erster Linie die Erweiterung der Nierengefäße, die Unterstützung der Nierenperfusion, reduziert arteriovenöse Shunts in Geweben. Erhöhung der peripheren Durchblutung, Verbesserung der koronaren und mesenterialen Zirkulation. Die Wirkungen von kleinen Dosen bestehen auch dann fort, wenn sie einem kleinen Kreislaufkreislauf ausgesetzt sind, was zur Beseitigung der pulmonalen Hypertonie beiträgt. In mittleren Dosen - 3-5 μg / kghmin) - manifestiert sich seine inotrope Wirkung mit einer Zunahme des Schlagvolumens und des Herzminutenvolumens, und die kontraktile Fähigkeit des Myokards nimmt zu. In einer solchen Dosis ändert Dopamin leicht die Herzfrequenz, verringert den venösen Rückfluss von Blut in das Herz, reduziert also die Vorbelastung. Dopamin, das eine vasokonstriktorische Aktivität hat, reduziert die periphere und renale Perfusion, wodurch die Nachlast auf das Myokard erhöht wird. Die Prävalenz des systolischen und diastolischen Blutdrucks steigt. Der Grad der Manifestation dieser Wirkungen ist individuell, daher ist eine sorgfältige Überwachung erforderlich, um die Reaktion des Patienten auf Dopamin zu beurteilen. Als inotropischer Vasodilatator wird auch Dobutamin verwendet, das in einer Dosis von 1-20 ug / kg hmin verwendet wird). Da Dobutamin ein beta1-adrenerger Antagonist mit einer positiv inotropen und chronotropen Wirkung ist. Es erweitert die peripheren Gefäße im systemischen und pulmonalen Kreislauf, schwächt den Krampf der Lungengefäße als Reaktion auf Hypoxie. Bei Dosen von mehr als 10 mg / kghmin), vor allem bei Kindern unter 2 Jahren, Dobutamin Hypotension aufgrund einer signifikanten Reduktion der Nachlast verursachen kann , verursachte eine 2 - vermittelter Blockade von Noradrenalin - Freisetzung aus presinasov. Dobutamin besitzt nicht die Eigenschaften eines selektiven Stimulators der Nierenperfusion, und jetzt wird es als die am besten geeignete Droge für das Konzept eines "rein inotropen Medikaments" betrachtet.
Epinephrin (Adrenalin) in einer Dosis von 0,05-0,3 mkgDkghmin) stimuliert die alpha und beta - 1 -, B 2 -Adrenozeptoren, was zu sympathischer generali Reaktion: wobei die erhöhte Herzleistung, Blutdruck, Sauerstoffverbrauch zunimmt, pulmonalen Gefäßwiderstand erhöht, und Es gibt Nierenischämie.
Epinephrin erhöht die Kontraktilität des Myokards und verursacht eine Kontraktion des gestoppten Herzens. Aber seine Verwendung für extreme Fälle begrenzt eine Vielzahl von Nebenwirkungen, wie anaphylaktischer Schock und kardiopulmonale Reanimation. Große Dosen von Adrenalin können die Blutzirkulation im Herzen verlangsamen oder sogar den Blutfluss zum Myokard verschlechtern. Parasympathomimetika (Atropin) in der Behandlung von Schock bei Kindern sind in der Regel nutzlos, obwohl sie die Empfindlichkeit gegenüber endogenen und exogenen Katecholaminen erhöhen, insbesondere bei der Wiederherstellung der Herzaktivität durch die langsame Rhythmusphase. Derzeit wird Atropin verwendet, um Bronchorrhoe mit der Verabreichung von Ketamin zu reduzieren. Die Verwendung von aktiven Calciumpräparaten (Calciumchlorid, Calciumgluconat) zur Stimulierung der Herztätigkeit, die traditionell in der Reanimationspraxis verwendet wird, ist derzeit fraglich. Nur bei Hypokalzämie zeigen Calciumpräparate eine deutliche inotrope Wirkung. Bei Normocalcämie führt die intravenöse Bolusverabreichung von Calcium nur zu einer Erhöhung des peripheren Widerstandes, trägt zur Verstärkung neurologischer Störungen im Hintergrund der zerebralen Ischämie bei.
Herzglykoside, wie Digoxin. Strofantin, Lilie Gras Glykosid (Korglikon), kann die Durchblutung in Figuren Schock verbessern aufgrund der positiven Wirkung auf die Herzleistung und chronotrope Wirkung. Doch mit der Entwicklung von akuter Herzinsuffizienz und Arrhythmien bei Schock, sollte Herzglykoside nicht Erstlinientherapie Medikamente aufgrund ihrer Fähigkeit, sein myokardialen Sauerstoffbedarf zu erhöhen, was zu Gewebehypoxie und Azidose, die stark ihre therapeutischen Wirksamkeit reduziert und erhöhen die Wahrscheinlichkeit der Toxizität. Herzglykoside können nur nach der anfänglichen Therapie des Schocks und der Wiederherstellung der Homöostase verordnet werden. In diesen Fällen wird eine schnellere Digitalisierung verwendet. Bei der die Hälfte der Dosis des Arzneimittels intravenös und halb - intramuskulär verabreicht wird.
Korrektur metabolischer Azidose verbessert Myokardfunktion und andere Zellen, systemischen und pulmonalen vaskulären Widerstand zu verringern, wodurch die Notwendigkeit für respiratorische Kompensation der metabolischen Azidose zu reduzieren. Es sei daran erinnert, dass die metabolische Azidose ein Symptom ist, und so alle Anstrengungen unternommen werden sollten, um die Beseitigung der ursächlichen Faktoren gerichtet sein, die Nierendurchblutung zu verbessern Normalisierung Hämodynamik, wodurch Hypoproteinämie, zur Verbesserung der Gewebe oxidative Prozesse durch Glukose Einführung, Insulin, Thiamin, Pyridoxin, Ascorbinsäure, Pantothensäure und Pangaminsäuren. Die während der Behandlung fortgesetzt mit Anzeichen einer Übersäuerung Schock unzureichende Gewebeperfusion kann unzureichende Therapie oder fortBlutVerlust zeigen (in hämorrhagischen Schock). Gezielt Korrektur durch CBS Pufferlösung Einführung sollte nur bei einem pH-Wert von weniger als 7,25 im Fall von metabolischer Azidose niedriger anaonnym Intervall mit der großen Niere und Magen-Darm-Bicarbonat Verlust verbunden in Gegenwart von dekompensierter Azidose nach der Entfernung von Hypovolämie und Hypoglykämie, durchgeführt werden. In shock Korrektur von Natriumhydrogencarbonat Azidose sollte vorsichtig durchgeführt werden, da die Übertragung Azidose Alkalose Blutsauerstoff die Eigenschaften aufgrund der Verschiebung von Oxyhämoglobin Dissoziationskurve nach links und fördert die Ansammlung von Natrium im Körper, insbesondere bei reduzierter Nierenperfusion abbaut. Es besteht die Gefahr von hyperosmolar-Syndrom, die eine Ursache für intrakranielle Blutung sein kann, vor allem bei Neugeborenen und Frühgeborenen. Bei jungen Säuglingen Natriumbelastung durch erhöhte Natriurese nicht kompensiert wird, führt Natrium-Retention auf die Entwicklung von Ödemen, einschließlich Hirnödem. Natriumbicarbonat wird langsam intravenös in einer Dosis von 1-2 mmol / kg verabreicht. Bei Neugeborenen kann eine Lösung in einer Konzentration von 0,5 mg / ml starken Veränderungen des Blut Osmolarität zu vermeiden. Oft benötigt der Patient 10-20 mmol / kg, um eine tiefe Azidose zu korrigieren. Benennung von Natriumbikarbonat ist annehmbar mit gemischten respiratorischen und metabolischer Azidose auf dem Hintergrund der mechanischen Beatmung. Für die Korrektur der metabolischen Azidose ist auch die Verwendung von Trometamol (Trisamin) gezeigt, die ein wirksamen Puffer ist, die extra- und intrazellulärer Azidose eliminieren. Es wird in einer Dosis von 10 mlDkghch) unter Zusatz von Natrium- und Kaliumchloriden und Glucoselösung, wie Trometamol erhöht die Ausscheidung von Natrium und Kalium ausgeschieden verwendet. Dem Neugeborenen wird Trometamol injiziert, das nur mit Glucose ergänzt ist. Trometamol ist nicht in zentralen Atemnot und Anurie angezeigt.
Im Laufe der Jahre wurde Steroidhormontherapie in der Behandlung von Schock weit verbreitet verwendet. Die am häufigsten verwendeten Medikamente sind Hydrocortison, Prednisolon und Dexamethason. Die Grundlage der Theorie der Behandlung von HA ist eine Vielzahl von Wirkungen, einschließlich der Eigenschaft dieser Medikamente, das Herzminutenvolumen zu erhöhen. Sie wirken stabilisierend auf die Aktivität lysosomaler Enzyme, antiaggregatorische Wirkung auf Thrombozyten, eine positive Wirkung auf den Transport von Sauerstoff. Antihypertensive Wirkung, zusammen mit membranstabilisierend und anti-Quellung Effekte und die Auswirkungen auf die Mikrozirkulation und die Hemmung der Freisetzung von lysosomalen Enzymen sind die Basis ihrer Antischockwirkung und die Fähigkeit, die Entwicklung von multiplem Organversagen zu verhindern. Um die Indikationen für den Einsatz von Glucocorticoiden zu bestimmen, ist es notwendig, die Ätiologie des Schocks zu bewerten. So dient der anaphylaktische Schock als absolute Indikation für die Glukokortikoidtherapie nach Gabe von Adrenalin und Antihistaminika. Bei hämorrhagischem und septischem Schock werden Glukokortikoide vor dem Hintergrund einer spezifischen Therapie eingesetzt. Substitutionstherapie oder Stress-Dosen von Kortikosteroiden bei diesen Arten von Schock werden notwendig sein. Bei Nebenniereninsuffizienz werden physiologische [12,5 mg / kgsut] oder Belastungsdosen von 150-100 mg / (kg) | verwendet Hydrocortison. Relative Kontraindikationen in Schockzuständen sind minimal, da die Messwerte immer lebenswichtig sind. Die Abhängigkeit des Erfolgs der Steroidtherapie vom Zeitpunkt ihres Auftretens ist offensichtlich: Je früher mit Steroidhormonen begonnen wird, desto geringer sind die Symptome einer polyorganischen Insuffizienz. Neben den positiven Effekten der Steroidtherapie werden beim septischen Schock auch negative Aspekte ihrer Wirkung festgestellt. Es wird angemerkt, dass eine massive Steroidtherapie zur Entwicklung von extravaskulärem infektiösem Faktor beiträgt, da die Hemmung von polymorphkernigen Zellen ihre Wanderung in den extrazellulären Raum verlangsamt. Es ist auch bekannt, dass Steroidtherapie zum Auftreten von gastrointestinalen Blutungen beiträgt und die Toleranz des Körpers des Patienten in einem geschockten Zustand auf eine Glukosebelastung reduziert.
Immuntherapeutische Ansätze zur Behandlung des septischen Schocks machen ständig Fortschritte. Um die Entgiftung FFP polyklonalen Antikörper mit hohem Titer antiendotoksicheskih, Immunglobulinpräparate anwenden - Normales Immunglobulin vom Menschen (Pentaglobin, Intraglobin, immunovenin, Octagam). Pentaglobin wird Säuglingen und Kleinkindern in einer Dosis von 1,7 ml / kghch intravenös unter Verwendung eines Perfusors verabreicht. Kinder älter als 0,4 ml / kgh) kontinuierlich bis zu einer Dosis von 15 ml / kg für 72 Stunden.
Rekombinantes Analog Rekombinante Analogon des humanen Interleukin-2 (rIL-2), insbesondere einer Hefe - roncoleukin häusliche Verarbeitung erwies sich als wirksam bei der Immuntherapie bei schweren eitrigen septischen Pathologie. Bei Kindern tropft Roncoleukin intravenös. Schemes of Verwendung von Roncoleicin bei Kindern und Erwachsenen sind die gleichen. Das Arzneimittel wird in isotonischer Natriumchloridlösung zur Injektion verdünnt. Eine Einzeldosis des Arzneimittels bei Kindern hängt vom Alter ab: von 0,1 mg für Neugeborene bis 0,5 mg für Kinder über 14 Jahren.
Eine solche gezielte Immunokorrektur ermöglicht es, das optimale Niveau der Immunabwehr zu erreichen.
Ein Schockzustand bei Kindern durch die Hemmung des retikuloendothelialen Systems begleitet, so in einem komplexen Behandlung Antibiotika umfassen sollte, aber wir sollen nicht vergessen, dass ihr Zweck in den frühen Stunden der Sofortmaßnahmen nicht so wichtig ist wie die gezielte Immuntherapie verglichen. Die Behandlung erfolgt mit Arzneimitteln, Cephalosporin der dritten Generation [Cefotaxim 100-200 mg / kghsut) Ceftriaxon 50-100 mg / kghsut), Cefoperazon / Sulbactam 40-80 mcg / (kghmin)], kombiniert mit aminoglikozadami [Amikacin 15-20 mg eingeleitet / kgsut)]. Von besonderem Interesse ist die Darmschädigung in shock, da das gesamte Blindentzündungssyndrom zu multiplem Organversagen führen und mit den Eingeweiden verbunden ist. Verwenden Sie die Methode der selektiven Dekontamination des Darms und Enterosorption als eine Variante der antibakteriellen Therapie. Selective Dekontaminations wenn darmlöslichen Mischung von Polymyxin B, Tobramycin Anwendung ermöglicht Amphotericin selektiv nosokomialen Infektion zu unterdrücken. Enterosorption Drogen wie Smektit doktaedrichesky (Smektit), kolloidalem Siliziumdioxid (Polysorb) Vaul, Chitosan, kann nicht nur die Aktivität von Toxinen stickstoffhaltiger reduzieren, sondern auch den Grad der Endotoxämie.
Schmerzlinderung und Sedierung sind notwendige Bestandteile eines Behandlungsprogramms für viele Arten von Schocks, bei denen die Schmerz- und Hyperaktivitätsfaktoren des ZNS eine wesentliche Rolle spielen. In diesen Fällen ist die Verwendung von Inhalations- und Nicht-Inhalationsanästhetika indiziert. Aus einem großen Arsenal von nicht inhalierenden Drogen verwenden Natriumoxybat (Natriumoxybutyrat) und Ketamin. Die Würde dieser Medikamente ist mit einer antihypoxischen Wirkung und dem Fehlen einer deprimierenden Wirkung auf die Blutzirkulation verbunden. Natriumoxybat wird vor dem Hintergrund einer konstanten Oskogen-Therapie in einer Dosis von 75-100 mg / kg injiziert. Ketamin in einer Dosis von 2-3 mg / kg [0.25 mg / kg] weiter] verursacht eine dissoziierte Anästhesie - ein Zustand, bei dem Teile des Gehirns deprimiert sind und andere erregt sind. Bei der Behandlung von Schock ist es wichtig, dass dieser Prozess eine ausgeprägte analgetische Wirkung in Kombination mit oberflächlichem Schlaf und mit der Anregung der Zirkulation ist. Zusätzlich Ketamin, endogenes Noradrenalin freisetzend. Hat eine inotrope Wirkung auf das Myokard und vermindert durch die Blockierung der Produktion von Interleukin-6 die Schwere der systemischen Entzündungsreaktion. Als First-Line-Medikamente mit Schmerzsyndrom werden auch Kombinationen von Fentanyl mit Droperidol und Metamizol-Natrium (Baralgin) verwendet. Opioid-Analgetika: omnopon und Trimeperidin (Promedolum) - als eine Methode der Anästhesie unter Schock bei Kindern sind deutlich restriktiver als das Zeugnis der Fähigkeit intrakraniellen Druck zu erhöhen, drückt das Atemzentrum und den Hustenreflex. Vermeiden Sie die Aufnahme in die Analgetika von Papaverin, die eine Verletzung des Herzrhythmus und eine erhöhte arterielle Hypotension verursachen können.
Die hohe Wirksamkeit solcher Antioxidantien wie Vitamin E (Tocopherol *), Retinol, Carotin, Allopurinol, Acetylcystein, Glutathion wird in der intensiven Schocktherapie deutlich gezeigt.
Eines der Hauptziele der Schocktherapie ist die Gewährleistung der optimalen Sauerstoffversorgung. Die Sättigung des gemischten venösen Blutes (aus der Lungenarterie) wird als eine ideale Methode zur Schätzung des Sauerstoffverbrauchs angesehen. Die Sättigung von venösem Blut aus der oberen Hohlvene ist mehr als 70% äquivalent zu 62% der Sättigung von gemischtem venösem Blut. Die Sättigung von Blut aus der oberen Hohlvene kann als Ersatzmarker für die Sauerstoffabgabe verwendet werden. Sein Wert ist mehr als 70%, wenn die Hämoglobin oberhalb von 100 g / l, normalen Arteriendruck und der Kapillare Nachfüllzeit von weniger als 2 kann eine ausreichende Lieferung und Verbrauch von Sauerstoff an. In einem Zustand von Schock Hypoxie bei Kindern nicht nur eine Folge der Verletzung der Gewebeperfusion zu entwickeln, sondern auch durch Hypoventilation und Hypoxämie aufgrund einer Abnahme der Funktion der Atemmuskulatur, sowie intrapulmonalen Rangieren aufgrund Atemnotsyndrom. Es gibt eine Zunahme der Blutfüllung in den Lungen, es gibt Bluthochdruck im System der Lungengefäße. Ein erhöhter hydrostatischer Druck vor dem Hintergrund einer erhöhten vaskulären Permeabilität fördert den Durchtritt von Plasma in den interstitiellen Raum und in die Alveolen. Das Ergebnis ist eine Abnahme der Zugfestigkeit Lungen, verminderte Surfactant-Produktion, beeinträchtigte Rheologie Bronchialsekret, mikroatelektazirovanie. Das Wesen der Diagnose von akutem respiratorischem Versagen (ODN) im Schock jeder Ätiologie besteht in der sequentiellen Lösung von drei diagnostischen Problemen:
- Bewertung des Grades der ODN, da dies die Taktik und Dringlichkeit der medizinischen Maßnahmen vorschreibt;
- Bestimmung der Art des Atemversagens, die erforderlich ist, um die Art der Eingriffe auszuwählen;
- Bewertung der Reaktion auf Primärmaßnahmen zur Vorhersage eines Bedrohungszustandes.
Das allgemeine Behandlungsschema besteht in der Wiederherstellung der Durchgängigkeit der Atemwege durch Verbesserung der rheologischen Eigenschaften von Sputum und Tracheobronchiallavage; Bereitstellen einer Gasaustauschfunktion der Lungen durch Oxygenierung in Kombination mit einem konstanten positiven Ausatmungsdruck. Wenn andere Methoden zur Behandlung von Atemversagen unwirksam sind, ist IVL indiziert. IVL ist die Hauptkomponente der Ersatztherapie, die für die vollständige Dekompensation der Funktion der externen Atmung verwendet wird. Wenn das Opfer die arterielle Hypotension während der ersten Stunde nicht beseitigen kann, ist dies auch ein Hinweis darauf, ihn mit FiO 2 = 0,6 zum Beatmungsgerät zu überführen . In diesem Fall müssen hohe Sauerstoffkonzentrationen im Gasgemisch vermieden werden. Es ist wichtig zu beachten, dass die Durchführung einer unzureichenden Atemtherapie auch eine potentielle Gefahr für die Entwicklung von schweren neurologischen Störungen darstellt. Zum Beispiel verlängerten Belüftung mit hohen Sauerstoffkonzentrationen ohne Überwachung Pos 2 und pCO 2 zu Hyperoxie führen kann, Hypokapnie, Alkalose Atmungs-, gegen die ein ausgeprägten zerebralen vaskulären Spasmen mit anschließender zerebraler Ischämie entsteht. Signifikant verschlechtert die Situation Kombination von Hypokapnie und metabolische Alkalose, deren Entwicklung zu der unangemessen häufige Verwendung von Furosemid (Lazix) beiträgt.
Analgesie und IVL reduzieren zusätzlich den Sauerstoffverbrauch.
Es sollte besonders beachtet werden, solche Arten von Schock als hinderlich, anaphylaktische und neurogene Behandlung. Das Erkennen und die Ursachen von obstruktiven shock Adressieren - die Hauptaufgabe der Therapie, zusammen mit der Infusion. Recovery Hubvolumen und Gewebeperfusion tritt nach Perikardiozentese Entwässerungs- und Perikardtamponade mit Herzpunktur und Entleeren der Pleurahöhle in einem gespannten Pneumothorax, thrombolytische Therapie (Urokinase, Streptokinase, Alteplase oder) mit einer pulmonalen Embolie. Sofortige kontinuierliche Uhr Infusion von Prostaglandin E1 oder E2 bei Neugeborenen mit duktus abhängigen Herzfehler der Verschluss des Ductus arteriosus zu verhindern, dass mit einer solchen Defekte sie am Leben hält. Wenn Ductus arteriosus funktioniert und vermuteten duktus abhängig Defekt Einführung beginnt Prostin mit niedrigeren Dosen von 0,005-0,015 mkgDkghmin). Bei Anzeichen von Verschluss des Ductus arteriosus oder dem Ductus arteriosus zuverlässig geschlossen, Infusion mit einer maximalen Dosis beginnen - 0,05-0,1 mkgDkghmin). In einer nachfolgenden Dosis reduziert auf 0,005-0,015 mg / (kghmin) nach dem Öffnen des Ductus arteriosus. In anaphylaktischer Schock primär / m Adrenalin ist in einer Dosis von 10 mg / kg, Antihistaminika (effektiverer Kombination von H2 und H3 Histamin-Rezeptoren) und Glucocorticoid-Hormone verabreicht. Bronchospasmus durch den Vernebler inhaliert Salbutamol zu stoppen. Zur Beseitigung der Hypotonie sind eine Infusionstherapie und die Verwendung von Inotropika erforderlich. Bei der Behandlung des neurogenen Schocks werden mehrere spezifische Punkte unterschieden:
- die Notwendigkeit, den Patienten in die Trendelenburg-Position zu bringen;
- Verwendung von Vasopressoren mit refraktärem Infusionstherapie-Schock;
- ggf. Heizen oder kühlen.
Ziele der Behandlung
Entwickelt und in der klinischen Praxis umgesetzt Prinzipien und Techniken der intensiven Schocktherapie bei Kindern beitragen zu optimieren und die Behandlungsergebnisse zu verbessern. Unmittelbares Ziel in Schocktherapie ist die Normalisierung des Blutdruckes, die Häufigkeit und die Qualität der peripheren Pulsfrequenz, Hauterwärmung distaler Extremitäten zu erreichen, Normalisierungs Füllzeit Kapillaren, mentalen Zustandes, Sättigung von venösem Blut mehr als 70%, das Auftreten von Diurese als 1 ml / (kghch), reduzierter Serum Laktat und metabolische Azidose.