Symptome von Läsionen der Medulla oblongata

Die Medulla oblongata ist eine Fortsetzung des Rückenmarks und weist ähnliche strukturelle Merkmale auf – sie besteht aus Leitungsbahnen und Kernen. Vorne grenzt sie an die Brücke, hinten geht sie ohne klare Grenze in das Rückenmark über (der untere Rand der Medulla oblongata wird üblicherweise als Kreuzung der Pyramiden oder als oberer Rand der ersten Halswirbelwurzeln angesehen).

Auf der ventralen Oberfläche der Medulla oblongata befindet sich die vordere Mittelfurche mit Pyramiden auf beiden Seiten. Außerhalb der Pyramiden befinden sich die unteren Oliven, von ihnen durch die laterale vordere Furche getrennt. Auf der dorsalen Oberfläche der Medulla oblongata, unterhalb der Rautengrube, befinden sich die hinteren Funiculi (dünne und keilförmige Bündel), getrennt durch eine ungepaarte hintere mediale Furche und gepaarte posterolaterale Furchen. Die dorsale Oberfläche des vorderen Abschnitts der Medulla oblongata bildet den Boden des Ventrikels (den hinteren Winkel der Rautengrube). Außerhalb seiner Ränder, auf der lateralen Oberfläche der Medulla oblongata, befinden sich die unteren Kleinhirnstiele.

Im Querschnitt der Medulla oblongata verläuft der Pyramidentrakt in seinem ventralen Abschnitt, und die Fasern der Kreuzung der medialen Schleife befinden sich im zentralen Teil (sie leiten Impulse tiefer Sensibilität von den Kernen der dünnen und keilförmigen Fasciculi zum Thalamus). Die ventrolateralen Abschnitte der Medulla oblongata nehmen die unteren Oliven ein. Dorsal davon befinden sich die aufsteigenden Leiter, die die unteren Kleinhirnstiele bilden, sowie der Fasciculus spinothalamicus. Im dorsalen Abschnitt der Medulla oblongata befinden sich Kerne der hinteren Gruppe der Hirnnerven (XX-Paar) sowie eine Schicht der Formatio reticularis.

Die Kerne vieler Hirnnerven befinden sich im Boden des 5. Ventrikels (Fossa rhomboideus). Auf Höhe des unteren (hinteren) Winkels befinden sich die Kerne des Nervus hypoglossus (medial) und des Nervus vagus (lateral). Auf Höhe des äußeren Winkels der Fossa rhomboideus, parallel zur Mittelfurche, liegt der sensorische Kern des Nervus trigeminus, lateral davon der Vestibularis- und der Hörkern und medial der Kern des Tractus solitarius (der Geschmackskern des Nervus glossopharyngeus und des Nervus vagus). Paramedian vor dem Kern des Nervus hypoglossus liegen der motorische Kern des Nervus glossopharyngeus und des Nervus vagus sowie die Speichelkerne.

Syndrome der Schädigung der Medulla oblongata: Symptome einer Funktionsstörung der Kerne und Wurzeln der Hirnnervenpaare X, X, X und X, der unteren Olive, des Tractus spinothalamicus, der Kerne der Fasciculi thine und cuneatus, der pyramidalen und absteigenden extrapyramidalen Systeme, der absteigenden sympathischen Fasern zum ciliospinalen Zentrum, der posterioren und anterioren spinocerebellären Bahnen.

Die wichtigsten alternierenden Syndrome sind die folgenden.

Avellis-Syndrom: periphere Lähmung der Hälfte der Zunge, des weichen Gaumens und der Stimmbänder (X, X, X-Paare von Hirnnerven) auf der Seite der Läsion und Hemiplegie auf der gegenüberliegenden Seite; entsteht bei einer Läsion in einer Hälfte der Medulla oblongata.

Jackson-Syndrom: Bei einer Erkrankung einer Pyramide der Medulla oblongata und der Wurzel des X-Paares der Hirnnerven kommt es zu einer peripheren Lähmung der Zungenmuskulatur auf der betroffenen Seite und einer zentralen Lähmung der gegenüberliegenden Gliedmaßen.

Wallenberg-Zakharchenko-Syndrom: Schädigung des Vagusnervs auf der Seite der Läsion (einseitige Lähmung des weichen Gaumens, der Stimmbänder, Schluckstörung; auf der gleichen Seite Bernard-Horner-Symptom, Kleinhirnataxie, Gesichtsanästhesie, dissoziierte Anästhesie auf der Gegenseite (alternierende Hemianästhesie); tritt bei Durchblutungsstörungen der Arteria vertebralis oder der davon ausgehenden Arteria cerebellaris inferior posterior auf; die ischämische Läsion befindet sich im dorsolateralen Teil der Medulla oblongata.

Schmidt-Syndrom: Auf der Seite der Läsion liegt eine Parese der Stimmbänder, des weichen Gaumens, des Trapezmuskels und des Musculus sternocleidomastoideus vor; auf der gegenüberliegenden Seite liegt eine spastische Hemiparese vor, d. h. es sind die Kerne und Fasern der Hirnnervenpaare IX, X, XI, XII und des Pyramidensystems betroffen.

Tapia-Syndrom: Auf der betroffenen Seite kommt es zu einer Lähmung des Trapezmuskels, des Musculus sternocleidomastoideus (Nervus accessorius) und der Zungenhälfte (Nervus hypoglossus), kontralaterale spastische Hemiparese.

Voplestein-Syndrom; auf der Seite der Läsion liegt eine Stimmbandparese aufgrund einer Schädigung des Nucleus ambiguus vor, kontralateral eine Hemianästhesie der oberflächlichen Sensibilität (Trakt Spinal-Thalamus).

Babinski-Nageotte-Syndrom: auf der betroffenen Seite – zerebelläre Symptome (Ataxie, Nystagmus, Asynergie), Claude-Bernard-Horner-Syndrom, Hyperthermie; kontralaterale spastische Hemiparese, dissoziierte Hemianästhesie (Verlust der Schmerz- und Temperaturempfindlichkeit); das Syndrom wird durch eine Schädigung des posterolateralen Teils der Medulla oblongata und der Brücke verursacht.

Glick-Syndrom: gekennzeichnet durch eine kombinierte Schädigung der V-, V- und X-Nerven und des Pyramidensystems; auf der betroffenen Seite - Sehverlust (oder Amaurose), Schmerzen im supraorbitalen Bereich, Parese der Gesichtsmuskulatur, Schluckbeschwerden; kontralateral - spastische Hemiparese.

Bei beidseitiger Schädigung der Kerne und Wurzeln der X-, X- und X-Hirnnervenpaare entwickelt sich eine Bulbärparalyse. Sie ist gekennzeichnet durch Schluckbeschwerden (Ersticken, Eindringen flüssiger Nahrung in die Nase), Veränderungen der Stimmfülle (Heiserkeit, Aphonie), Auftreten eines nasalen Sprechtons (Nasolalie) und Dysarthrie. Es kommt zu Atrophie und faszikulären Zuckungen der Zungenmuskulatur. Der Rachenreflex verschwindet. Dieses Syndrom tritt am häufigsten bei vaskulären und einigen degenerativen Erkrankungen (Amyotrophe Lateralsklerose, Syringobulbie) auf.

Die Pseudobulbärparalyse ist eine zentrale Lähmung der von den X, X, X-Hirnnervenpaaren innervierten Muskulatur. Sie entwickelt sich mit einer beidseitigen Schädigung der kortiko-nukleären Bahnen. Die Herde befinden sich in verschiedenen Höhen oberhalb der Medulla oblongata, einschließlich des Hirnstamms. Die klinischen Manifestationen ähneln denen der Bulbärparalyse (Schluckbeschwerden, nasale Stimme, Dysarthrie). Bei der Pseudobulbärparalyse treten Reflexe des oralen Automatismus (Rüssel, Palmar-Kinn, Zungen-Labial usw.), forciertes Lachen und Weinen auf. Anzeichen einer Schädigung des peripheren Neurons (Atrophie, faszikuläres Zucken usw.) fehlen. Das Syndrom ist am häufigsten mit vaskulären Läsionen des Gehirns verbunden.

So können pathologische Herde im Hirnstamm das Pyramidensystem und die motorischen Kerne der Hirnnerven betreffen. Darüber hinaus können dadurch die sensorischen Leiter sowie die Kerne und Wurzeln der sensorischen Hirnnerven geschädigt werden. Gleichzeitig enthält der Hirnstamm Nervenformationen, die aktivierende und hemmende Wirkungen auf weite Bereiche des Gehirns und des Rückenmarks haben. Dies bezieht sich auf die Funktion der Formatio reticularis des Hirnstamms. Sie hat breite Verbindungen zu den unteren und höheren Teilen des Gehirns. Zahlreiche Kollateralen von bestimmten sensorischen Bahnen nähern sich der Formatio reticularis. Durch sie laufen Impulse, die den Kortex und die subkortikalen Formationen tonisieren und ihre Aktivität sowie den Wachzustand des Gehirns sicherstellen. Die Hemmung aufsteigender aktivierender Einflüsse führt zu einer Abnahme des Kortextonus und zum Einsetzen von Schläfrigkeit oder echtem Schlaf. Entlang der absteigenden Bahnen sendet die Formatio reticularis Impulse, die den Muskeltonus regulieren (zunehmend oder abnehmend).

Die Formatio reticularis umfasst einzelne Bereiche mit einer bestimmten Funktionsspezialisierung (Atmungs-, vasomotorische und andere Zentren). Die Formatio reticularis ist an der Aufrechterhaltung einer Reihe lebenswichtiger Reflexe beteiligt (Atmung, Herz-Kreislauf-Aktivität, Stoffwechsel usw.). Bei einer Schädigung des Hirnstamms, insbesondere der Medulla oblongata, treten neben den oben beschriebenen auch schwere Symptome wie Atemwegs- und Herz-Kreislauf-Erkrankungen auf.

Bei einer Funktionsstörung der Formatio reticularis kommt es zu Schlaf- und Wachstörungen.

Narkolepsie-Syndrom: Anfälle des unkontrollierbaren Wunsches des Patienten, in einer völlig unangemessenen Umgebung einzuschlafen (während eines Gesprächs, Essens, Gehens usw.); Narkolepsie-Anfälle werden oft mit einem paroxysmalen Verlust des Muskeltonus (Kataplexie) kombiniert, der bei Emotionen auftritt und zur Immobilität des Patienten für einige Sekunden oder Minuten führt; manchmal besteht unmittelbar nach dem Erwachen aus dem Schlaf für kurze Zeit die Unfähigkeit, sich aktiv zu bewegen (Kataplexie des Erwachens oder "Nachtlähmung").

Es gibt eine andere Art von Schlafstörung - das Syndrom des "periodischen Winterschlafs": Schlafattacken, die von 10-20 Stunden bis zu mehreren Tagen dauern, Kleine-Levin-Syndrom: Attacken werden von Bulimie begleitet. Somit kann die Formatio reticularis an der Entstehung von Syndromen beteiligt sein, die auftreten, wenn der Fokus nicht nur im Rumpf, sondern auch in anderen Teilen des Gehirns lokalisiert ist. Dies unterstreicht die Existenz enger funktioneller Verbindungen nach dem Prinzip neuronaler Kreise, einschließlich kortikaler, subkortikaler und Rumpfstrukturen.

Bei pathologischen Herden außerhalb des Hirnstamms (extratrunkal) können mehrere nahe gelegene Nerven betroffen sein, und es treten charakteristische Syndrome auf. Unter ihnen ist das Pontocerebelläre Winkelsyndrom zu erwähnen – eine Schädigung der Hör-, Gesichts- und Trigeminusnerven. Es ist charakteristisch für ein Neurinom des V. Hirnnervenpaares und eine basale Arachnoiditis.

Syndrom des inneren Gehörgangs (Lyanits-Syndrom): Schädigung des Hörnervs, Tinnitus, Hörverlust beim Schallwahrnehmungstyp), Gesichtsnerv (periphere Lähmung der Gesichtsmuskulatur, trockene Augen, verminderter Geschmack im vorderen Drittel der Zunge) auf der Seite der Läsion; tritt auch bei Neurom des 5. Hirnnervenpaares auf.

Gradenigo-Lannoy-Syndrom (Schläfenbeinspitzensyndrom): Schmerzen im Innervationsgebiet des Trigeminusnervs (Reizung des Trigeminusganglions), Lähmung des äußeren geraden Augenmuskels auf der Seite der Läsion; tritt bei einer Mittelohrentzündung und einem in der mittleren Schädelgrube lokalisierten Tumor auf.

Bei tumorbedingten extratrunkalen Läsionen kommt es in späteren Krankheitsstadien durch eine Kompression des Hirnstamms ebenfalls zu Reizleitungsstörungen.

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