Symptome der Gelbsucht
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
Alle iLive-Inhalte werden medizinisch überprüft oder auf ihre Richtigkeit überprüft.
Wir haben strenge Beschaffungsrichtlinien und verlinken nur zu seriösen Medienseiten, akademischen Forschungseinrichtungen und, wenn möglich, medizinisch begutachteten Studien. Beachten Sie, dass die Zahlen in Klammern ([1], [2] usw.) anklickbare Links zu diesen Studien sind.
Wenn Sie der Meinung sind, dass einer unserer Inhalte ungenau, veraltet oder auf andere Weise bedenklich ist, wählen Sie ihn aus und drücken Sie Strg + Eingabe.
Superhepatische Gelbsucht. Das Hauptsymptom der Gelbsucht ist eine Zunahme des Gehalts an indirektem Bilirubin im Blut. Dies macht es leicht, sie von der Leber und der Gelbsucht zu unterscheiden. Superhepatische Gelbsucht kann eine Folge sein von:
- vermehrte Bildung von Bilirubin (Hämolyse von Erythrozyten);
- Verstöße gegen Bilirubin-Transport (Unterbrechung der Bindung mit Albumin);
- Störung des Metabolismus (Konjugation) von Bilirubin in Hepatozyten.
Während der Hämolyse von Erythrozyten bildet sich eine große Menge an direktem Bilirubin in der Leber und dringt in den Darm ein. Im Darm-Mikroflora unter dem Einfluß von Bilirubin in mezobilirubinogen reduziert, von dem Urobilinogen (Urobilin) und sterkobilinogena (Stercobilin) gebildet werden. Urobilinogen wird über die Nieren mit Urin, Sterocilinogen - mit Kot ausgeschieden.
Hepatische Gelbsucht. Im Zusammenhang mit der Niederlage und Nekrose eines Teils von Hepatozyten erhöht sich die Konzentration von Gesamtbilirubin im Blutserum hauptsächlich aufgrund des Anteils von direktem Bilirubin. Das resultierende direkte Bilirubin fällt teilweise in den großen Kreis der Zirkulation, was zu Gelbsucht führt. Die Gallenausscheidung ist ebenfalls beeinträchtigt, so dass Bilirubin weniger als normal in den Darm gelangt. Die Menge an gebildetem Urobilinogen nimmt ab, der Stuhl ist weniger gefärbt (hypochlorig). Urin dagegen hat eine intensivere Färbung, weil darin nicht nur Urobilinogen, sondern auch der Überschuß an indirektem Bilirubin vorhanden ist, das sich im Wasser gut löst und im Harn ausgeschieden wird. Leber-Gelbsucht wird durch Hyperfermentämie und eine Verletzung der synthetischen Funktion der Leber begleitet.
Bei einer Verletzung der Gallensekretion in den Zwölffingerdarm entwickelt sich Gallengangssymptomatik. Es kann eine Folge der Erkrankung sein oder durch eine postoperative Verengung des Choledochus verursacht werden. Bei dieser Art von Gelbsucht produzieren Hepatozyten konjugiertes Bilirubin, aber es gelangt nicht in den Darm in der Galle. Da normale Ausscheidungswege von Bilirubin blockiert sind, findet sein retrograder Transport zum Blut statt. Im Blut erhöht sich die Konzentration von direktem Bilirubin. Da Bilirubin nicht in den Darm gelangt, fehlen Harn- und Stuhlprodukte seines Katabolismus. Die Fäkalien werden acholisch und der Urin ist orange-braun gefärbt. Der Zustand des Patienten ist nicht signifikant gestört, aber zusätzlich zu den Symptomen der Grunderkrankung können Symptome von Gelbsucht, wie Juckreiz, auftreten. Mit dem Fortschreiten der Gelbsucht im Serum erhöht sich die Aktivität von GGT, alkalische Phosphatase, und auch die Menge an Gesamtcholesterin und konjugierten Gallensäuren. Aufgrund der Steatorrhoe sinkt das Körpergewicht und die Aufnahme der Vitamine A, D, E, K und Calcium ist beeinträchtigt.