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Stenokardie-Spannung: Ursachen
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
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Angina entwickelt sich in dem Fall, in dem die Arbeit des Herzmuskels und als Folge dessen Bedarf an Sauerstoff, um die Fähigkeit der Koronararterien übersteigt ausreichenden Blutfluss zu gewährleisten und eine ausreichende Menge an sauerstoffreichem Blut zu liefern (das ist die Verengung der Arterien ist). Die Ursache der Verengung wird oft Atherosklerose, aber ein Krampf der Koronararterie oder (selten) seine Embolie ist möglich. Akute Koronarthrombose führt zur Entwicklung von Angina, wenn die Obstruktion des Blutflusses teilweise oder vorübergehend ist, aber dieser Zustand führt normalerweise zur Entwicklung von Myokardinfarkt.
Da myokardialen Sauerstoffbedarf vor allem durch die Herzfrequenz bestimmt wird, führt die Herzwand Stress während der Systole und Kontraktilität, die Koronararterie Verengung in der Regel bei Angina, die bei Stress und verringert in Ruhe auftritt.
Zusätzlich zur körperlichen Anstrengung kann die Herzarbeit mit Erkrankungen wie Bluthochdruck, Aortenstenose, Aorteninsuffizienz oder hypertropher Kardiomyopathie intensiviert werden. In solchen Fällen kann Angina unabhängig von der Anwesenheit von Atherosklerose auftreten. Bei diesen Erkrankungen ist es auch möglich, die Blutversorgung des Myokards durch Erhöhung seiner Masse zu reduzieren (was zu einer Einschränkung der diastolischen Füllung führt).
Die Verringerung der Sauerstoffzufuhr, zum Beispiel bei schwerer Anämie oder Hypoxie, kann den Verlauf der Angina pectoris provozieren oder verschlimmern.
Bei stabiler Angina ist der Effekt der Belastung auf den Sauerstoffbedarf und die Ischämie des Myokards gewöhnlich relativ vorhersagbar. Die durch Atherosklerose verursachte Verengung der Arterien ist jedoch nicht vollständig konstant, da sich der Durchmesser des Gefäßes aufgrund der üblichen Oszillation des Arterientonus (der bei allen Menschen auftritt) ändert. Als Konsequenz treten bei den meisten Patienten Anginaanfälle am Morgen auf, wenn der arterielle Tonus relativ hoch ist. Endotheliale Dysfunktion kann auch zu Änderungen im arteriellen Tonus beitragen; So reagiert das durch den atherosklerotischen Prozess geschädigte Endothel unter dem Einfluss der Spannung oder des Ausstoßes von Katecholaminen häufiger auf Irritation durch Vasokonstriktion als durch Dilatation (normale Reaktion).
Wenn eine Myokardischämie auftritt, nimmt der Blut-pH-Wert im Koronarsinus ab, der Zellkaliumverlust tritt auf, die Laktatakkumulation, Veränderungen der EKG-Daten treten auf, die Ventrikelfunktion verschlechtert sich. Bei Angina-Attacken steigt häufig der Druck im linken Ventrikel (LV), was zu Stagnation in der Lunge und Dyspnoe führen kann.
Der genaue Mechanismus der Entwicklung von Beschwerden bei Ischämie ist unklar, aber es wird vermutet, dass Metaboliten, die während der Hypoxie auftreten, eine stimulierende Wirkung auf die Nervenenden haben.
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