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Spannungsangina: Ursachen
Zuletzt überprüft: 06.07.2025
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Angina pectoris entsteht, wenn die Arbeit des Myokards und damit sein Sauerstoffbedarf die Fähigkeit der Koronararterien übersteigt, einen ausreichenden Blutfluss zu gewährleisten und ausreichend sauerstoffreiches Blut zu liefern (was bei einer Verengung der Arterien auftritt). Ursache der Verengung ist meist Arteriosklerose, aber auch ein Krampf der Koronararterie oder (selten) eine Embolie sind möglich. Eine akute Koronarthrombose führt zur Entwicklung einer Angina pectoris, wenn die Durchblutungsbehinderung partiell oder vorübergehend ist. Dieser Zustand führt jedoch meist zur Entwicklung eines Myokardinfarkts.
Da der myokardiale Sauerstoffbedarf in erster Linie von der Herzfrequenz, der systolischen Wandspannung und der Kontraktilität bestimmt wird, führt eine Stenose der Koronararterien normalerweise zu einer Angina pectoris, die bei körperlicher Belastung auftritt und in Ruhe nachlässt.
Neben körperlicher Anstrengung kann die Herzarbeit bei Erkrankungen wie arterieller Hypertonie, Aortenstenose, Aorteninsuffizienz oder hypertropher Kardiomyopathie zunehmen. In solchen Fällen kann Angina pectoris unabhängig vom Vorliegen einer Arteriosklerose auftreten. Bei diesen Erkrankungen ist aufgrund einer Zunahme der Myokardmasse auch eine relative Abnahme der Blutversorgung des Myokards möglich (was zu einer Einschränkung der diastolischen Füllung führt).
Eine verminderte Sauerstoffzufuhr, beispielsweise bei schwerer Anämie oder Hypoxie, kann eine Angina pectoris auslösen oder verschlimmern.
Bei stabiler Angina pectoris sind die Auswirkungen von körperlicher Belastung auf den myokardialen Sauerstoffbedarf und die Ischämie in der Regel relativ vorhersehbar. Die durch Arteriosklerose verursachte Verengung der Arterien ist jedoch kein völlig konstanter Wert, da sich der Gefäßdurchmesser aufgrund normaler Schwankungen des arteriellen Tonus (die bei allen Menschen auftreten) verändert. Infolgedessen erleiden die meisten Patienten Angina-pectoris-Anfälle morgens, wenn der arterielle Tonus relativ hoch ist. Auch endotheliale Dysfunktionen können zu Veränderungen des arteriellen Tonus beitragen; beispielsweise reagiert ein durch den atherosklerotischen Prozess geschädigtes Endothel unter dem Einfluss von Stress oder der Freisetzung von Katecholaminen häufiger mit einer Vasokonstriktion als mit einer Dilatation (der normalen Reaktion).
Bei einer Myokardischämie sinkt der pH-Wert des Blutes im Koronarsinus, es kommt zu einem Verlust von zellulärem Kalium, Laktatakkumulation, Veränderungen der EKG-Daten und einer Verschlechterung der Ventrikelfunktion. Bei einem Angina-Anfall steigt häufig der Druck im linken Ventrikel (LV), was zu Lungenstauung und Atemnot führen kann.
Der genaue Mechanismus der Entstehung von Beschwerden während einer Ischämie ist unklar, es wird jedoch angenommen, dass während einer Hypoxie auftretende Metaboliten eine stimulierende Wirkung auf die Nervenenden haben.
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