Orthostatische (posturale) Hypotonie: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

Orthostatische (posturale) Hypotonie ist ein starker Blutdruckabfall (gewöhnlich mehr als 20/10 mm Hg), wenn der Patient eine vertikale Position einnimmt. Für einige Sekunden oder länger können Ohnmacht, Bewusstlosigkeit und Verwirrung, Schwindel und Sehstörungen auftreten. Bei einigen Patienten sind serielle synkopale Zustände aufgedeckt. Körperliche Betätigung oder reichliches Essen kann solche Bedingungen hervorrufen. Die meisten anderen Manifestationen sind mit der zugrunde liegenden Ursache verbunden. Orthostatische Hypotonie ist eine Manifestation einer abnormen Regulation des Blutdrucks, die durch verschiedene Ursachen und nicht durch eine einzelne Krankheit verursacht wird.

Orthostatische Hypotonie tritt bei 20% der älteren Menschen auf. Häufiger kann es bei Menschen mit Begleiterkrankungen, vor allem Bluthochdruck, und bei Patienten, die lange eine Bettruhe gehabt haben, vorhanden sein. Viele Stürze treten aufgrund unerkannter orthostatischer Hypotonie auf. Das Auftreten von Hypotonie wird unmittelbar nach dem Essen und Stimulieren des Vagusnervs (z. B. Nach dem Urinieren, Defäkation) verstärkt.

Posturale Orthostase-Tachykardie-Syndrom (SPOT) oder sogenannte spontane posturale Tachykardie oder chronische idiopathische oder Orthostase-Reaktion, ist ein Syndrom, ausgeprägte Tendenz zu Orthostase Reaktionen in einem jungen Alter. Gehfähigkeit durch Tachykardie und verschiedene andere Symptome begleitet (wie Müdigkeit, Schwindel, Unfähigkeit, körperliche Aktivität, geistige Verwirrung führen), der Blutdruck auf einen sehr kleinen Wert verringert oder ändert sich nicht. Die Ursache des Syndroms ist unbekannt.

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Ursachen für orthostatische Hypotonie

Mechanismen zur Aufrechterhaltung der Homöostase können die Wiederherstellung des Blutdrucks bei einer afferenten, zentralen oder efferenten Verbindungsstörung autonomer Reflexe nicht bewältigen. Dies kann bei der Verwendung bestimmter Medikamente auftreten, falls die Myokardkontraktilität oder der vaskuläre Widerstand unterdrückt wird, mit Hypovolämie und dyshormonellen Zuständen.

Die häufigste Ursache bei älteren Menschen ist eine Kombination aus einer Abnahme der Empfindlichkeit von Barorezeptoren und einer arteriellen Labilität. Eine verminderte Empfindlichkeit von Barorezeptoren führt zu einer Abnahme der Schwere von Reaktionen aus dem Herzen, wenn eine vertikale Position eingenommen wird. Paradoxerweise kann jedoch eine arterielle Hypertonie eine der Ursachen für eine Abnahme der Empfindlichkeit von Barorezeptoren sein, was die Tendenz zur orthostatischen Hypotonie erhöht. Auch Hypotonie tritt nach dem Essen auf. Es kann durch die Synthese von großen Mengen von Insulin bei der Verwendung von kohlenhydrathaltigen Lebensmitteln, sowie den Abfluss von Blut in den Magen-Darm-Trakt verursacht werden. Dieser Zustand wird durch Alkoholkonsum verstärkt.

Ursachen für orthostatische Hypotonie 

Neurologisch (einschließlich autonomer Dysfunktion)
 

Zentral	Multifokale systemische Atrophie (früher Shi-Dreger-Syndrom). Parkinson-Krankheit. Schläge (verschiedene)
Das Rückenmark	Aboral dorsal. Transverse Myelitis. Tumore
Peripherie	Amyloidose. Diabetiker, Alkoholiker oder Nahrungsmittelneuropathie. Familiäre autonome Dysfunktion (Riley-Dai-Syndrom). Guillain-Barré-Syndrom. Paraneoplastische Syndrome. Schweres autonomes Versagen (früher als idiopathische orthostatische Hypotonie bezeichnet). Chirurgische Sympathektomie

Kardiologisch

Gypovolämie	Nebenniereninsuffizienz. Deguidierung. Blutverlust
Verletzung des vasomotorischen Tonus	Verlängerte Überarbeitung Gykopoalliämie
Herzleistungsschwäche	Aortenstenose. Konstriktive Perikarditis. Herzversagen. IM. Tachy- und Bradyarrhythmien
Andere	Hyperaldosteronismus *. Periphere Veneninsuffizienz. Feohromozytom *

Arzneimittel

Vasodilatatoren	Kalziumkanalblocker. Nitrate
Beeinflussung der sympathischen Regulierung	A-Blocker (Prazosin). Antihypertensiva (Clonidin, Methyldopa, Reserpin, manchmal P-Blocker). Antipsychotika (hauptsächlich Phenothiazine). Monoaminoxidase-Inhibitoren (IMAO). Trizyklische oder tetracyclische Antidepressiva
Andere	Alkohol. Barbituratı. Levodopa (bei Patienten mit Parkinson-Krankheit ist selten). Schleifendiuretika (zB Furosemid). Chinidin. Vincristin (aufgrund von Neurotoxizität)

* Es kann eine arterielle Hypotension in horizontaler Position verursachen. Die Symptome sind zu Beginn der Behandlung ausgeprägter.

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Pathophysiologie der orthostatischen Hypotonie

Normalerweise führt die Schwerkraft aufgrund des schnellen Anstiegs zur Bewegung eines bestimmten Blutvolumens (0,5 bis 1 l) in die Venen der unteren Extremitäten und des Rumpfes. Die anschließende vorübergehende Abnahme der venösen Rückkehr reduziert das Herzminutenvolumen und folglich den Blutdruck. Die ersten Manifestationen können Anzeichen einer verringerten Blutversorgung des Gehirns sein. Gleichzeitig führt eine Blutdrucksenkung nicht immer zu einer Hypoperfusion des Gehirns.

Die Barorezeptoren des Bogens der Aorta und der Halsschlagader reagieren auf die arterielle Hypotension durch die Aktivierung der vegetativen Reflexe, die auf die Wiederherstellung des arteriellen Blutdrucks gerichtet sind. Das sympathische Nervensystem erhöht die Herzfrequenz und die Myokardkontraktilität. Dann steigt der Ton der Akkumulationsvenen. Gleichzeitig führt die Hemmung parasympathischer Reaktionen zu einer Erhöhung der Herzfrequenz. Wenn der Patient Aktivierung des Systems Renin-Angiotensin-Aldosteron auftreten stehen bleibt und die Sekretion des antidiuretischen Hormons (ADH), in einer Verzögerung resultierenden wird von Natrium und Wasser, das Blutvolumen erhöht.

Diagnose der orthostatischen Hypotonie

Orthostatische Hypotonie wird diagnostiziert, wenn eine Abnahme des gemessenen Blutdrucks und das Auftreten von klinischen Anzeichen einer arteriellen Hypotonie beim Aufstehen und das Verschwinden dieser Symptome bei horizontaler Position auftritt. Gründe müssen identifiziert werden.

Anamnese

Patienten befragt bekannt auslösenden Faktoren zu identifizieren (zum Beispiel Medikamente, längere Bettruhe, Flüssigkeitsverlust) und Symptome des autonomen failure [wie Ansicht wie Mydriasis ändern und Störungen der Unterkunft, Harninkontinenz, Übelkeit, schlechte Toleranz von Wärme (übermäßiges Schwitzen) , Impotenz]. Andere neurologische Symptome, Störungen des kardiovaskulären Systems, Beeinträchtigung der geistigen Funktionen sollten ebenfalls beachtet werden.

Objektive Inspektion. Die Messung des Blutdrucks und der Herzfrequenz erfolgt nach 5 Minuten, nachdem der Patient in eine horizontale Position gebracht wurde, sowie in der 1. Und 3. Minute nach dem Aufstehen. Wenn der Patient nicht stehen kann, wird er in sitzender Position untersucht. Die arterielle Hypotension ohne kompensatorische Herzfrequenzerhöhung (<10 pro Minute) weist auf eine Verletzung der Reflexe hin, eine deutliche Zunahme (> 100 pro Minute) - auf Hypovolämie oder, wenn Symptome ohne Hypotonie auftreten, auf SPOT. Andere Befunde können Anzeichen für Störungen des Nervensystems sein, einschließlich Parkinsonismus.

Zusätzliche Forschungsmethoden. Routineuntersuchungen in diesem Fall umfassen EKG, Bestimmung der Glukosekonzentration und Elektrolytzusammensetzung von Blutplasma. Gleichzeitig sind diese und andere Studien im Vergleich zu spezifischen klinischen Symptomen gewöhnlich wenig aussagekräftig.

Es ist notwendig, den Zustand des vegetativen Nervensystems zu klären. Mit seiner normalen Funktion wird eine Zunahme der Herzfrequenz während der Inspiration bemerkt. Um den Zustand zu klären, wird die Herzaktivität des Patienten während einer langsamen und tiefen Atmung (etwa 5 Minuten - Einatmen, 7 Sekunden - Ausatmen) für 1 Minute überwacht. Das größte Intervall von RR während der Ausatmung ist normalerweise 1,15 mal länger als das minimale Intervall während der Einatmung. Die Verkürzung des Intervalls weist auf eine vegetative Störung hin. Ähnliche Unterschiede in der Dauer sollten beim Vergleich der Ruhezeit und der 10- bis 15-sekündigen Leistung der Valsalva-Studie vorliegen. Patienten mit einem abnormalen RR- Intervall oder anderen Anzeichen einer autonomen Funktionsstörung müssen weiter untersucht werden, um Diabetes mellitus, Parkinson-Krankheit, möglicherweise Multiple Sklerose und schwere Insuffizienz des vegetativen Nervensystems auszuschließen. Letztere erfordern möglicherweise eine Untersuchung der Menge von Noradrenalin oder Vasopressin im Blutplasma bei Patienten in horizontaler und vertikaler Position.

Der Test mit einer geneigten Oberfläche (geneigter Tisch) ist weniger variabel als die Messung des Blutdruckes in der vertikalen und horizontalen Position und erlaubt es, den Effekt auf die venöse Rückkehr der Kontraktionen der Muskeln der Beine auszuschließen. Der Patient kann bis zu 30-45 Minuten in einer vertikalen Position sein, während der eine Blutdruckmessung durchgeführt wird. Der Test kann durchgeführt werden, wenn der Verdacht auf eine Störung der autonomen Regulation besteht. Um die Ätiologie des Arzneimittels auszuschließen, sollte die Menge oder allgemein die Verwendung von Arzneimitteln, die eine orthostatische Hypotonie verursachen können, verringert werden.

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Prophylaxe und Behandlung von orthostatischer Hypotonie

Patienten, die gezwungen sind, längere Bettruhe einzuhalten, sollten sich täglich im Bett hinsetzen und, wenn möglich, körperliche Übungen durchführen. Die Patienten sollten langsam aufstehen oder auf die Seite gehen, die benötigte Menge an Flüssigkeit erhalten, den Alkohol einschränken oder gar aufhören und wenn möglich körperliche Übungen durchführen. Regelmäßige körperliche Übungen mittlerer Intensität führen zu einem Anstieg des peripheren Gefäßtonus und reduzieren die Blutablagerung. Ältere Patienten sollten längeres Stehen vermeiden. Schlaf mit erhöhtem Kopf kann die Symptome durch erhöhte Natriumretention und eine Abnahme der Nykturie reduzieren.

Eine arterielle Hypotonie nach den Mahlzeiten kann oft verhindert werden, indem die Gesamtaufnahme von Nahrung und deren Kohlenhydratkomponente reduziert wird, die Aufnahme von Alkohol minimiert und ein starker Anstieg nach dem Essen vermieden wird.

Enge, hohe Bandagen der Beine mit einer elastischen Bandage können den venösen Rückfluss, das Herzzeitvolumen und den Blutdruck nach dem Aufstehen erhöhen. In schweren Fällen kann ein aufblasbarer Anzug, ähnlich dem Antigravitationsanzügen des Piloten, verwendet werden, um die notwendige Kompression der Beine und des Abdomens zu erzeugen, besonders wenn eine ausgeprägte Resistenz gegenüber der Behandlung vorliegt.

Ein Anstieg des Natriumgehalts, der zu einer Erhöhung des zirkulierenden Blutvolumens führt, kann helfen, die Symptome zu reduzieren. In Abwesenheit von Herzversagen und arterieller Hypertonie kann der Gehalt an Natriumionen von 5 auf 10 g erhöht werden, indem einfach der Verzehr mit Nahrung erhöht wird (mehr Nahrungssättigung oder Einnahme von Natriumchloridtabletten). Diese Ernennung erhöht das Risiko, eine Herzinsuffizienz zu entwickeln, insbesondere bei älteren Patienten und Patienten mit eingeschränkter Herzfunktion; das Auftreten von Ödemen, die durch diese Methode verursacht werden, ohne dass sich eine Herzinsuffizienz entwickelt, wird nicht als Kontraindikation für die Fortsetzung der Behandlung angesehen.

Fludrocortison, ein Mineralocorticoid, das Natriumretention verursacht, seinen Gehalt im Blutplasma erhöht und häufig das Phänomen der arteriellen Hypotonie reduziert, ist nur wirksam, wenn ausreichend Natrium in den Körper aufgenommen wird. Die Dosis des Medikaments beträgt 0,1 mg in der Nacht, mit einem wöchentlichen Anstieg auf 1 mg oder bis das Auftreten von peripheren Ödemen. Dieses Medikament ist auch in der Lage, den peripheren vasokonstriktorischen Effekt der sympathischen Stimulation zu verstärken. Es kann arterielle Hypertonie in der Bauchlage, Herzinsuffizienz, Hypokaliämie geben. Möglicherweise müssen Sie Kalium nehmen.

Nicht-steroidale entzündungshemmende Arzneimittel (NSAIDs), zum Beispiel Indomethacin 25-50 mg / Tag, können Prostaglandin-induzierte Vasodilatation hemmen, was den peripheren vaskulären Widerstand erhöht. Es sollte daran erinnert werden, dass NSAIDs den Magen-Darm-Trakt schädigen und vasopressorische Reaktionen hervorrufen können (es gibt Berichte über die Gleichwertigkeit der Einnahme von Indomethacin und Sympathomimetika).

Propranolol und andere b-Adrenoblocker können die positiven Wirkungen der Natrium- und Mineralokortikoid-Therapie verstärken. Die Blockade mit Propranolol-6-Adrenorezeptoren führt zu einer unkontrollierten α-adrenergen Vasokonstriktion, die bei einigen Patienten eine orthostatische Vasodilatation verhindert.