Neurogene Synkope (synkopale Bedingungen)

Synkope (Synkope) - ein Angriff von kurzzeitigem Bewusstseinsverlust und Verletzungen des Haltungs-Tonus mit einer Störung der kardiovaskulären und respiratorischen Aktivität.

Gegenwärtig besteht eine Tendenz, Synkope im Rahmen von paroxysmalen Bewusstseinsstörungen zu behandeln. In diesem Zusammenhang wird der Begriff „Synkope“ auf bevorzugte Anwendung, die ein breiteres Verständnis der möglichen Mechanismen der Pathogenese dieser Bedingung impliziert, als nur eine Darstellung von hypoxischen und anoxischen, die mit akuten Insuffizienz der cerebralen Durchblutung in der Pathogenese dieser Bedingungen verbunden sind, wie Ohnmacht bezeichnet. Es sollte auch berücksichtigen, die Existenz von so etwas wie ein „Zusammenbruch“, die für die vaskuläre regulatorischen Verletzung steht, manifestierte paroxysmale fallen, aber der Verlust des Bewußtseins zugleich ist optional.

Meist geht der Synkope in den meisten Fällen Schwindel, Verdunkelung in den Augen, Ohrensausen, ein Gefühl von "drohendem Sturz und Bewusstlosigkeit" voraus. In Fällen, in denen diese Symptome auftreten, und der Verlust des Bewusstseins sich nicht entwickelt, ist es eine Frage von vor-synkopalen Bedingungen oder Lipotymia.

Es gibt zahlreiche Klassifikationen von Synkopenzuständen, die auf das Fehlen eines allgemein anerkannten Konzepts ihrer Pathogenese zurückzuführen sind. Sogar die Einteilung dieser Zustände in zwei Klassen - neurogene und somatogene Synkopen - erscheint ungenau und sehr bedingt, besonders in Situationen, in denen es keine deutlichen Veränderungen im nervösen oder somatischen Bereich gibt.

Symptome der Synkope (Synkopenbedingungen) werden trotz der Anwesenheit einer Anzahl von Unterschieden in gewisser Weise stereotypisiert. Synkope ist als Entwicklungsprozess in der Zeit gesehen, also in den meisten Fällen können Sie die Symptome identifizieren, die die tatsächliche Ohnmacht vorausgehen, und die Zeit danach. Ähnliche Manifestationen von N. Gastaut (1956) bezeichnet als parasyncopal. O. Corfariu (1971), O. Corfariu, L. Popoviciu (1972) - sowohl vor als auch postpristupnye. NK Bogolepovet al. (1968) identifizierten drei Perioden: eine präsynkopale Bedingung (Präobstruktion oder Lipotymie); tatsächlich Synkope oder Ohnmacht und die post-synkopale Periode. Innerhalb jeder Periode gibt es einen unterschiedlichen Schweregrad und Schweregrad. Predsinkopalnye Manifestationen Bewusstlosigkeit vorhergehende, dauert in der Regel von einigen Sekunden bis 12 Minuten (in der Regel 4 bis 20 mit 1,5 bis 1 min) und ein Gefühl des Unbehagens erscheinen, Übelkeit, Manifestation Angstschweiß, Zweideutigkeit „fog“, bevor Augen, Schwindel, Tinnitus, Übelkeit, Blässe, Gefühl der drohenden Verlust des Bewusstseins und fallen. Bei einigen Patienten ist es ein Gefühl der Angst, Angst, kurzatmig Gefühl, Herzklopfen, Kloß im Hals, Taubheit der Lippen, Zunge, Finger. Diese Symptome können jedoch fehlen.

Der Verlust des Bewusstseins dauert normalerweise 6-60 Sekunden. Meistens gibt es Blässe und eine Abnahme des Muskeltonus, Unbeweglichkeit, die Augen sind geschlossen, die Mydriasis wird mit einer Abnahme der Pupillenreaktion auf Licht festgestellt. Gewöhnlich gibt es keine pathologischen Reflexe, einen schwachen, unregelmäßigen, labilen Puls, eine Abnahme des Blutdrucks und eine flache Atmung. Bei tiefer Synkope sind mehrere klonische oder tonisch-klonische Zuckungen möglich, unwillkürliches Urinieren und selten Defäkation.

Die postsynkopale Periode dauert gewöhnlich einige Sekunden, und der Patient wacht schnell auf, wobei er sich richtig in Raum und Zeit orientiert. Gewöhnlich ist der Patient ängstlich, verängstigt durch den Vorfall, blaß, adynamisch; ausgeprägte Tachykardie, beschleunigte Atmung, schwere allgemeine Schwäche und Müdigkeit.

Die Analyse des synkopalen (und parasynkopalen) Zustands ist von großer Bedeutung für die Diagnose. Es sollte betont werden, dass in einigen Fällen der Schlüssel nicht nur die Analyse des unmittelbaren präsynkopalen Zustands ist, sondern auch der psychovegetative und verhaltensmäßige Hintergrund (Stunden, sogar Tage), auf dem sich die Synkope entwickelt hat. Damit können wir eine wichtige Tatsache feststellen - kann diese Synkope als eine paroxysmale Manifestation des psychovegetativen Syndroms betrachtet werden?

Trotz einer gewissen Konventionalität, die wir oben erwähnten, können alle Varianten von synkopalen Zuständen in zwei Klassen unterteilt werden: neurogene und somatogene. Wir werden jene Klasse von synkopalen Zuständen betrachten, die nicht mit umrissenen somatischen (gewöhnlich kardiologischen) Krankheiten in Verbindung gebracht wird, sondern durch neurogene Störungen und insbesondere durch eine Störung der vegetativen Regulation verursacht wird.

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Vasodepressor Synkope

Vasodepressor Synkope (simple vasovagal, vasomotorischen Synkope) tritt häufig als Folge der verschiedenen (in der Regel Stress) Effekte und ist mit einer scharfen Abnahme des peripheren Gesamtwiderstand, Dilatation verbunden ist, in erster Linie peripheren Gefäßmuskels.

Eine einfache Vasodepressor-Synkope ist die häufigste Variante des kurzzeitigen Bewusstseinsverlustes und liegt bei verschiedenen Patienten zwischen 28 und 93,1% bei Patienten mit synkopalen Erkrankungen.

Symptome einer Vasodepressorsynkope (Synkope)

Bewusstseinsverlust tritt in der Regel nicht sofort: in der Regel durch eine deutliche predsinkopalny Zeit voraus. Unter den auslösenden Faktoren und Bedingungen für das Auftreten von Synkopen wird am häufigsten zuführenden Antwort von Stress geprägt wie: Angst, Angst, Angst, mit unangenehmen Nachrichten verbunden ist, Unfälle, Blutgruppe oder Ohnmacht anderer, Vorbereitung, Warten und Blutentnahme, Zahnbehandlungen durchzuführen, und andere Gesundheits Manipulationen. Synkopierung häufig auftreten, wenn ein Schmerz (stark oder wenig) während der Manipulation oder Schmerz viszeralen Ursprungs (gastrointestinale, Brust-, Leber- und Nierenkoliken et al.). In einigen Fällen können direkte provozierende Faktoren fehlen.

Als die Bedingungen, die für den Beginn der Synkope förderlich sind, ist der orthostatische Faktor am häufigsten (lange im Transport, in der Warteschlange usw.);

Aufenthalt in einem stickigen Raum verursacht beim Patienten als kompensatorische Reaktion eine Hyperventilation, die ein zusätzlicher starker provozierender Faktor ist. Erhöhte Müdigkeit, Schlafmangel, heißes Wetter, Alkoholkonsum, Fieber - diese und andere Faktoren sind die Voraussetzungen für die Realisierung von Ohnmachtsanfällen.

Während einer Synkope ist der Patient normalerweise unbeweglich, die Haut ist blass oder grau-erdig, kalt, mit Schweiß bedeckt. Die Bradykardie, die Extrasystole sind aufgedeckt. Der systolische Blutdruck sinkt auf 55 mm Hg. Kunst. In der EEG-Studie werden langsame Delta- und Delta-Banden mit hoher Amplitude detektiert. Die horizontale Position des Patienten führt zu einem schnellen Anstieg des Blutdrucks, in seltenen Fällen kann Hypotonie mehrere Minuten oder (in Ausnahmefällen) sogar Stunden dauern. Ein längerer Bewusstseinsverlust (mehr als 15-20 Sekunden) kann zu tonischen und (oder) klonischen Krämpfen, unwillkürlichem Urinieren und Stuhlgang führen.

Der postsynkopale Zustand kann von unterschiedlicher Dauer und Schwere sein, begleitet von asthenischen und vegetativen Manifestationen. In einigen Fällen führt das Aufstehen des Patienten zu einer wiederholten Ohnmacht mit allen oben beschriebenen Symptomen.

Umfrage zeigt, Patienten eine Reihe von Veränderungen in psychischen und vegetativen Bereichen haben: verschiedene Varianten von emotionalen Störungen (Reizbarkeit, phobische Symptome, depressive Verstimmung, hysterische Stigma, etc.), vegetative Labilität und Neigung zu Hypotonie.

Bei der Diagnose vasodepressor Synkope das Vorhandensein von anregende Faktoren, Bedingungen für das Auftreten von Synkopen, predsinkopalnyh Manifestationen Zeit, Senkung des Blutdrucks und Bradykardie während Bewusstseinsverlust, Hautzustand in postsinkopalnom Zeitraum berücksichtigen müssen (warm, feucht). Eine wichtige Rolle bei der Diagnose ist die Anwesenheit des Patienten Manifestation der psycho-vegetatives Syndroms, Absence-Epilepsie (klinischer und paraklinischen) Zeichen, mit Ausnahme von Herz- und anderen somatischen Erkrankungen.

Die Pathogenese der vasodepressorischen Synkopenbedingungen ist noch unklar. Zahlreiche Faktoren, die von Forschern in der Studie von Synkope (erbliche Veranlagung, perinatale Pathologie, die Anwesenheit von vegetativen Störungen, Neigung zu Parasympathikus Reaktionen Rest neurologischer Störungen, etc.) nachgewiesen. Kann nicht jede einzelne Ursache des Bewusstseinsverlustes erklären.

GL Engel (1947, 1962), basierend auf einer Analyse der biologischen Bedeutung einer Reihe von physiologischen Reaktionen basierend auf den Arbeiten von Ch. Darwin und W. Kanone, die Hypothese aufgestellt, dass vasodepressor Synkope - eine pathologische Reaktion, die als Ergebnis der Erfahrung von Angst oder Furcht in einer Umgebung auftritt, wo die Aktivität (Bewegung) behindert oder unmöglich. Blockade Reaktionen "Kampf oder Flucht" führt zu der Tatsache, dass die überschüssige Aktivität des Kreislaufsystems, abgestimmt auf Muskelaktivität, nicht für die Arbeit der Muskeln kompensiert wird. „Attitude“ periphere vaskuläre intensive Zirkulation (Vasodilatation), keine Inclusion „Venenpumpe“ mit Muskelaktivität assoziiert führt zu einer Abnahme des Volumens von Blut zum Herzen fließt, und das Auftreten des Reflexes Bradykardie. So ist der Vasodepressorreflex (das Fallen des arteriellen Blutdrucks), kombiniert mit der peripherischen Vasoplegie eingeschlossen.

Wie der Autor feststellt, ist diese Hypothese natürlich nicht in der Lage, alle Aspekte der Pathogenese der Vasodepressor-Synkope zu erklären. Die Arbeit der letzten Jahre zeigt eine wichtige Rolle in ihrer Pathogenese der gestörten Homöostase der Gehirnaktivierung. Spezifische zerebrale Mechanismen der Störung der kardiovaskulären und respiratorischen Systemregulation verbunden mit einem inadäquaten supra-segmentalen Programm zur Regulation des Musters autonomer Funktionen werden identifiziert. Im Bereich der autonomen Störungen sind nicht nur kardiovaskuläre, sondern auch respiratorische Dysfunktionen einschließlich Hyperventilationserscheinungen von großer Bedeutung für die Pathogenese und Symptomogenese.

Orthostatische Synkope

Orthostatischer synkopaler Zustand ist ein kurzzeitiger Verlust des Bewusstseins, der auftritt, wenn sich ein Patient aus einer horizontalen Position in eine vertikale Position oder unter dem Einfluss eines verlängerten Aufenthalts in einer aufrechten Position bewegt. Synkopen sind in der Regel mit einer orthostatischen Hypotonie verbunden.

Unter normalen Bedingungen wird der Übergang einer Person von einer horizontalen Position in eine vertikale Position von einer leichten und kurzfristigen (einige Sekunden) Blutdrucksenkung gefolgt von einem schnellen Anstieg des Blutdrucks begleitet.

Die Diagnose der orthostatischen Synkope basiert auf einer Analyse des klinischen Bildes (die Verbindung der Synkope mit einem orthostatischen Faktor, ein sofortiger Verlust des Bewusstseins ohne ausgeprägte parasynkopale Bedingungen); das Vorhandensein von niedrigem Blutdruck bei normaler Herzfrequenz (keine Bradykardie, wie es bei der Vasodepressor-Synkope gewöhnlich der Fall ist, und das Fehlen einer kompensatorischen Tachykardie, die üblicherweise bei gesunden Patienten beobachtet wird). Eine wichtige Hilfe bei der Diagnose ist der positive Test von Schellong - ein starker Blutdruckabfall beim Verlassen einer horizontalen Position ohne kompensatorische Tachykardie. Ein wichtiger Beweis für das Vorliegen einer orthostatischen Hypotonie ist das Fehlen einer Erhöhung der Konzentration von Aldosteron und Katecholaminen im Blut und deren Ausscheidung mit Urin beim Aufstehen. Ein wichtiger Test ist eine Probe mit einem 30-minütigen Stehen, die einen allmählichen Blutdruckabfall feststellt. Andere spezielle Studien sind ebenfalls erforderlich, um Anzeichen einer peripheren vegetativen Innervationsinsuffizienz zu ermitteln.

Zu Zwecken der Differentialdiagnose sollte eine vergleichende Analyse der orthostatischen Synkope mit der Vasodepressor-Synkope durchgeführt werden. Zum einen ist eine enge, starre Verbindung mit orthostatischen Situationen und das Fehlen anderer für die Vasodepressorsynkope charakteristischer Provokationsvarianten wichtig. Vaso-depressor Synkope ist durch eine Fülle von psycho-vegetative Manifestationen in prä-und post-synkopalen Perioden, langsamer als mit orthostatischer Ohnmacht, Verlust und Rückkehr des Bewusstseins gekennzeichnet. Signifikante Bedeutung hat das Vorhandensein von Bradykardie während der Vasodepressor-Synkope und das Fehlen von Bradykardie und Tachykardie bei sinkendem arteriellen Druck bei Patienten mit orthostatischer Synkope.

Hyperventilations-Synkope (Synkope)

Synkopenzustände sind eine der klinischen Manifestationen des Hyperventilationssyndroms. Hyperventilationsmechanismen können gleichzeitig eine bedeutende Rolle in der Pathogenese von Synkopen verschiedener Natur spielen, da übermäßiges Atmen zu zahlreichen und polysystemischen Veränderungen im Körper führt.

Die Besonderheit der Hyperventilation Ohnmacht liegt in der Tatsache, dass das Phänomen der Hyperventilation bei Patienten am häufigsten mit Hypoglykämie und Schmerzmanifestationen kombiniert werden kann. Bei Patienten, die zu abnormalen vasomotorischen Reaktionen neigen, kann der Hyperventilationstest bei Patienten mit posturaler Hypotonie einen prä-in Ohnmacht fallenden oder sogar in Ohnmacht fallenden Zustand verursachen, insbesondere wenn der Patient in stehender Position ist. Die Einführung von solchem Insulin in eine Probe von 5 Einheiten Insulin sensibilisiert die Probe signifikant und eine Verletzung des Bewusstseins tritt schneller auf. In diesem Fall besteht eine gewisse Beziehung zwischen dem Grad des gestörten Bewusstseins und simultanen Veränderungen im EEG, wie durch langsame Rhythmen des 5- und G-Bandes gezeigt wird.

Zwei Varianten von hyperventilationssynkopalen Zuständen mit verschiedenen spezifischen pathogenetischen Mechanismen sollten unterschieden werden:

• hypokapnische oder akapische Variante der Hyperventilationssynkope;
• Vasodepressor-Typ der Hyperventilation Synkope. Identifizierte Varianten in reiner Form sind selten, häufiger in einem klinischen Bild überwiegt die eine oder andere Variante.

Hypokapnitscheski (akapnitscheski) die Variante der Hyperventilationssynkope

Hypocapnic (akapnichesky) Variante Hyperventilation Synkope bestimmt seinen Mechanismus führte - das Gehirn reagierte in der partiellen Kohlendioxid-Spannung im Blutkreislauf zu verringern, zusammen mit respiratorischen Alkalose und Bohr-Effekt (Verschiebung Oxyhämoglobin Dissoziationskurve nach links, Anhaftungen Tropismus von Sauerstoff an Hämoglobin verursacht, und Schwierigkeiten bei ihrer Spaltung zu Übergang in Hirngewebe) führt Spasmus und zerebralen Blutgefäßen des Hirngewebes Hypoxie Reflex.

Klinische Merkmale bestehen in der Anwesenheit eines langen Vor-Patch-Zustands. Es ist zu beachten, dass der Anschlag Hyperventilation in diesen Situationen der Ausdruck oder die Entfaltung Patienten vegetative Krise (Panikattacken) mit heller Hyperventilation Komponente (Hyperventilation Krise) oder hysterischem Anfall mit erhöhter Atmung kann, die oben zum sekundären führen die Mechanismus komplizierte Umwandlung verschiebt. Präsynkope kann somit ausreichend lang sein (Minuten, zehn Minuten), begleitete mit vegetativen Krisen relevante psychiatrischen, autonome und Hyperventilation Symptome (Angst, Angst, Herzklopfen, falsche Angina pectoris, Atemnot, Parästhesien, Tetanie, Polyurie et al.).

Ein wichtiges Merkmal der hypokapischen Variante der Hyperventilations-Synkope ist das Fehlen eines plötzlichen Bewusstseinsverlustes. In der Regel gibt es zunächst Anzeichen für einen veränderten Bewusstseinszustand: ein Gefühl der Unwirklichkeit, die Fremdheit der Umwelt, ein Gefühl der Leichtigkeit im Kopf, eine Verengung des Bewusstseins. Die Verschlimmerung dieser Phänomene führt schließlich zu einer Verengung, einer Bewusstseinsreduktion und einem Sturz des Patienten. In diesem Fall wird das Phänomen des Flackerns des Bewusstseins bemerkt - der Wechsel von Perioden der Rückkehr und des Verlustes des Bewusstseins. Die anschließende Untersuchung zeigt die Anwesenheit verschiedener, manchmal recht heller Bilder im Bereich des Bewusstseins des Patienten. In einigen Fällen weisen die Patienten auf das Fehlen eines vollständigen Verlustes des Bewusstseins und die Bewahrung der Wahrnehmung bestimmter Phänomene der Außenwelt hin (z. B. Umgekehrte Sprache), wenn es unmöglich ist, darauf zu reagieren. Die Dauer des Bewusstseinsverlustes kann auch viel größer sein als bei einer einfachen Ohnmacht. Manchmal erreicht es 10-20 oder sogar 30 Minuten. Im Wesentlichen ist dies die Fortsetzung der Entwicklung von Hyperventilation Paroxysmus in Bauchlage.

Solch eine Dauer des Phänomens der Störung des Bewußtseins mit den Erscheinungen des flackernden Bewußtseins kann auch auf die Existenz einer eigentümlichen psychophysiologischen Organisation bei der Person hinweisen, die zur Umwandlung (hysterischen) Reaktionen neigt.

Bei diesen Patienten können verschiedene Arten von Atmungsstörungen auftreten - erhöhte Atmung (Hyperventilation) oder längerer Atemstillstand (Apnoe).

Das Auftreten von Patienten während der Bewusstseinsverletzung in solchen Situationen ist in der Regel wenig verändert, hämodynamische Indikatoren sind auch nicht signifikant beeinflusst. Vielleicht ist der Begriff der „Ohnmacht“ in Bezug auf diesen Patienten nicht ausreichend, wahrscheinlich ist es eine Art „Trance“ Bewusstseinszustand als Folge der Auswirkungen der anhaltenden Hyperventilation verändert, gepaart mit einigen Merkmalen des psychophysiologischen Musters. Allerdings fallen die zwingend notwendig, Bewusstseinsstörungen, Kranke und, was am wichtigsten ist, die enge Beziehung dieser Fehler mit dem Phänomen der Hyperventilation, und mit anderen, einschließlich vasodepressor, Reaktionen in den gleichen Patienten müssen Störungen des Bewusstseins zu betrachten, werden in diesem Abschnitt behandelt. Es sollte hinzugefügt werden, dass die physiologischen Effekte der Hyperventilation aufgrund ihrer globalen Natur identifiziert werden können und in dem pathologischen Prozess und andere, insbesondere Herz versteckten pathologischen Veränderungen, wie die Entstehung von schweren Arrhythmien enthalten - das Ergebnis der Bewegung des Schrittmachers in dem AV-Knoten und sogar Ventrikel mit der Entwicklung von atrioventrikulären nodulären oder idiowentrikulären Rhythmus.

Diese physiologischen Folgen der Hyperventilation sollten offenbar mit einer anderen korreliert werden - der zweiten Variante der synkopalen Manifestationen der Hyperventilation.

Vaso-Depressor-Variante der Hyperventilation Synkope

Die Vasodepressor-Variante der Hyperventilations-Synkope ist mit der Einbeziehung einer Synkope in die Pathogenese eines anderen Mechanismus verbunden - einem starken Abfall des Widerstands von peripheren Gefäßen mit einer generalisierten Vergrößerung ohne kompensatorische Erhöhung der Herzfrequenz. Die Rolle der Hyperventilation in den Mechanismen der Umverteilung von Blut im Körper ist bekannt. So verursacht Hyperventilation unter normalen Bedingungen eine Umverteilung von Blut im Gehirn-Muskel-System, nämlich eine Verringerung des zerebralen Blutflusses und eine Erhöhung des Muskelblutflusses. Übermäßige, unzureichende Einbeziehung dieses Mechanismus ist die pathophysiologische Grundlage der Vaso-Depressor-Synkope bei Patienten mit Hyperventilation Störungen.

Das klinische Bild dieser Variante der Synkope ist das Vorhandensein von zwei wichtigen Komponenten, die einige Unterschiede zu einer einfachen, nicht-hyperventilierten Variante der Vasodressorsynkope verursachen. Erstens ist es ein "reichhaltigeres" parasynkopales Krankheitsbild, das sich in der Tatsache ausdrückt, dass psycho-vegetative Manifestationen sowohl in prä- als auch in post-synkopalen Perioden signifikant vertreten sind. Meistens sind dies affektive vegetative, einschließlich Hyperventilation, Manifestationen. Darüber hinaus treten in einigen Fällen karpopedale tetanische Konvulsionen auf, die irrtümlicherweise als epileptische Genese angesehen werden können.

Wie bereits erwähnt, ist die Vasodepressor-Synkope im Wesentlichen ein Stadium in der Entwicklung des reduzierten (und in einigen Fällen erweiterten) vegetativen oder genauer gesagt Hyperventilationsparoxysmus. Der Verlust des Bewusstseins für Patienten und andere ist ein signifikanteres Ereignis, deshalb werden Patienten in der Anamnese des Ereignisses der präsynopalen Periode oft weggelassen. Eine weitere wichtige Komponente in der klinischen Manifestation der Hyperventilation Vasodressor-Synkope ist ihre häufige (in der Regel natürliche) Kombination mit Manifestationen einer akapnischen (hypokapnischen) Art von Bewusstseinsstörung. Das Vorhandensein von Elementen des veränderten Bewusstseinszustandes in der präsynkopalen Periode und die Phänomene des Flackerns des Bewusstseins in der Periode des Bewusstseinsverlusts bilden in einer Reihe von Fällen ein ungewöhnliches klinisches Muster, das Ärzte ein Gefühl der Ratlosigkeit verursacht. Bei Patienten, die auf Vasodepressor ohnmächtig wurden, ein Typ, der den Ärzten vertraut war, gab es während der Ohnmacht selbst ein gewisses Fluktuationsflackern des Bewusstseins. In der Regel haben Ärzte eine falsche Vorstellung von der Anwesenheit der führenden hysterischen Mechanismen bei der Entstehung von Synkopen bei diesen Patienten.

Ein wichtiges klinisches Zeichen dieser Synkopenvariante ist die wiederholte Synkope bei Patienten, die sich in der postsynkopalen Periode in einer horizontalen Position befinden.

Ein weiteres Merkmal der Vasodepressor-Hyperventilations-Synkope ist das Vorhandensein einer größeren Bandbreite von provozierenden Faktoren als bei Patienten mit einfacher Synkope. Besonders wichtig für diese Patienten, eine Situation, wo objektiv und subjektiv das Atmungssystem beteiligt: die Hitze, die Gegenwart von starken Gerüchen, stickig, geschlossenen Räume, den Patienten phobische Ängste der Entstehung von Atemwegs Empfindungen und anschließender Hyperventilation verursachen, etc ...

Die Diagnose basierte phänomenologische sorgfältige Analyse und die Suche nach der Struktur parasinkopalnogo sinkopalnogo Zeiten und Hinweisen auf das Vorhandensein von markierten affektiven, vegetativen, Hyperventilation und tetanische Erscheinungen sowie veränderte Bewusstseinszustände, die Anwesenheit des Flackerphänomen des Bewusstseins.

Es ist notwendig, Kriterien für die Diagnose von Hyperventilationssyndrom anzuwenden.

Differentialdiagnose wird mit Epilepsie, Hysterie durchgeführt. Ausgesprochen psycho-vegetative Symptome, die Anwesenheit von tetanische Krämpfe, eine lange Zeit der Bewusstseinsstörungen (die manchmal als postiktale atemberaubenden angesehen wird) - alle in einigen Fällen führt zu einer Fehldiagnose von Epilepsie, wie Temporallappen-Epilepsie.

In diesen Situationen wird die Diagnose von hyperventilationssynkopalen Zuständen durch eine längere (Minuten, Dutzende von Minuten, manchmal Stunden) als durch Epilepsie (Sekunden), eine vor-synkopale Periode, unterstützt. Das Fehlen von anderen klinischen und EEG charakteristischen Veränderungen für Epilepsie, keine Verbesserung der Ernennung Antikonvulsiva und mit beträchtlicher Wirkung in Psychopharmaka geben und (oder), hält den Atem Korrektur beseitigt epileptische Natur des Leidens ermöglichen. Darüber hinaus ist eine positive Diagnose des Hyperventilationssyndroms essentiell.

Sinokaroid-Synkope (Ohnmacht)

Karotissinus Synkope (Überempfindlichkeitssyndrom, Karotissinus Überempfindlichkeit) - Ohnmacht, in der Pathogenese von denen die Führungsrolle durch den Sinus Karotissinus Überempfindlichkeits gespielt, um Verletzungen der Regulierung des Herzrhythmus führt, um den Ton des peripheren oder cerebralen Gefäße.

Bei 30% der gesunden Menschen, die unter dem Karotissinus stehen, treten verschiedene Gefäßreaktionen auf; noch häufiger treten solche Reaktionen bei Patienten mit essentieller Hypertonie (75%) und bei Patienten mit arterieller Hypertonie in Kombination mit Atherosklerose (80%) auf. In diesem Fall werden synkopale Zustände nur bei 3% der Patienten dieses Kontingents beobachtet. Die häufigste Ohnmacht, die mit der Hypersensitivität des Karotissinus verbunden ist, tritt nach 30 Jahren auf, besonders bei älteren und senilen Männern.

Ein charakteristisches Merkmal dieser Synkope ist ihre Assoziation mit einer Reizung des Karotissinus. Meistens geschieht dies, wenn sich der Kopf bewegt, der Kopf nach hinten kippt (beim Friseur während der Rasur, beim Betrachten der Sterne, beim Verfolgen eines fliegenden Flugzeugs, beim Betrachten von Feuerwerkskörpern usw.). Es ist auch wichtig, enge, harte Halsbänder zu tragen oder eine Krawatte fest zu binden, tumorähnliche Formationen am Hals zu bilden und den Bereich der Sinocarotiden zu komprimieren. Ohnmacht kann auch beim Essen auftreten.

Die präsynopale Periode bei einigen Patienten kann praktisch fehlen; manchmal auch etwas geäußert und der Zustand nach der Synkope.

In einigen Fällen haben Patienten eine kurzzeitige, aber deutlich geäusserte präsynkopale Erkrankung, die sich in schwerer Angst, Kurzatmigkeit, einem Gefühl der Verengung der Kehle und der Brust manifestiert. Ein Teil der Patienten nach dem synkopalen Zustand erfährt ein Gefühl der Unzufriedenheit, Asthenie und Depression werden ausgedrückt. Die Dauer des Bewusstseinsverlustes kann unterschiedlich sein, meistens schwankt sie innerhalb von 10-60 s, bei manchen Patienten sind Krämpfe möglich.

Als Teil dieses Syndroms in drei Typen von Synkope unterteilt: Vagus-Typ (Bradykardie oder Asystolie) vasodepressor Typ (reduziert, Blutdruckabfall in einer normalen Herzfrequenz) und der zerebralen Typen, wenn Bewusstseinsverlust mit Stimulation des Karotissinus zugeordnet ist, wird von keinem begleitet eine Verletzung des Herzrhythmus oder ein Blutdruckabfall.

Cerebral (Zentral) Option Carotis Synkope kann zusätzlich zu Störungen des Bewusstseins begleitet werden, und wie Sprachstörungen, Episoden unfreiwilliger Gefühle schwerer Schwäche ausgedrückt Zerreißen, Verlust des Muskeltonus, in parasinkopalnom Zeit manifestiert. Verlustmechanismus des Bewußtseins in diesen Fällen verbunden ist, offenbar mit hohen Empfindlichkeit nicht nur Sinus Carotissinus, aber Tabloid-Zentren, die aber charakteristisch für alle Varianten von Carotissinus Überempfindlichkeits ist.

Wichtig ist die Tatsache, dass neben dem Verlust des Bewusstseins mit dem Syndrom der Hypersensitivität des Karotissinus auch andere Symptome beobachtet werden können, die eine korrekte Diagnose ermöglichen. So werden Anfälle von schwerer Schwäche und sogar Verlust des Haltungs-Tonus durch Kataplexie-Typ ohne Störungen des Bewusstseins beschrieben.

Für die Diagnose einer Sino-Carotis-Synkope ist es von grundlegender Bedeutung, eine Probe mit Druck auf die Fläche des Karotissinus durchzuführen. Ein pseudo-positiver Test kann für den Fall, dass ein Patient mit einer atherosklerotischen Läsion der Halsschlagadern zusammendrückt, zu einer Gerinnung der Halsschlagader und zerebraler Ischämie führen. Um diesen häufigen Fehler zu vermeiden, ist es unbedingt notwendig, zunächst eine Auskultation beider Halsschlagadern durchzuführen. Drücken Sie dann in der Bauchlage abwechselnd auf den Karotissinus (oder massieren Sie ihn). Die Kriterien für die Diagnose des Karotissinus-Syndroms auf der Basis der Probe sind wie folgt:

1. Auftreten einer Asystolieperiode von mehr als 3 Sekunden (kardioinhibitorische Variante);
2. Abnahme des systolischen Blutdrucks um mehr als 50 mm Hg. Kunst. Oder mehr als 30 mm Hg. Kunst. Bei gleichzeitigem Auftreten von Synkopen (Vasodepressor-Version).

Die Vorbeugung der kardioinhibitorischen Reaktion wird durch die Einführung von Atropin und Vasodepressor - Adrenalin erreicht.

Wenn die Differentialdiagnose notwendig vasodepressor Synkope und Carotissinus Ausführung einfacher vasodepressor Synkope zu unterscheiden. Später Alter, männliches Geschlecht, weniger ausgeprägt predsinkopalnye Erscheinungen (und manchmal auch deren Fehlen), Sensibilisierung sinocarotid sinus das Vorhandensein von krankheitsverursachenden (Arteriosklerose der Karotis, Herzkranzgefäße, das Vorhandensein verschiedener Formationen auf dem Hals), und schließlich die enge Beziehung des Auftretens von Synkopen Situation Stimulation des Carotissinus Sinus (Kopfbewegungen und so weiter.), sowie positive Test mit dem Druck auf den Sinus karotidnyi - all diese Faktoren machen es möglich vasodepressor Option sinocarotid Blues zu unterscheiden Copa von einer einfachen Vasodepressorsynkope.

Zusammenfassend ist festzuhalten, dass die Hypersensitivität des Karotistyps nicht immer direkt mit einer bestimmten organischen Pathologie zusammenhängt, sondern vom funktionellen Zustand des Gehirns und des Körpers abhängen kann. Im letzteren Fall kann die erhöhte Empfindlichkeit des Karotissinus in die Pathogenese anderer Arten von Ohnmachtszuständen neurogener (einschließlich psychogener) Natur einbezogen werden.

Husten-Synkope (Ohnmacht)

Husten Synkope (Synkope) - Synkope mit einem Husten assoziiert; in der Regel erscheinen auf dem Hintergrund der ausgeprägten Angriff ohne diese Krankheiten in Erkrankungen der Atemwege (chronische Bronchitis, Laryngitis, Keuchhusten, Asthma bronchiale, Emphysem), Herz-Lungen-Krankheitszuständen, sowie Menschen husten.

Pathogenese des Husten Ohnmacht. Als Folge der starken Zunahme des intrathorakalen Drucks und vnutribryupgaogo Blutfluss zum Herzen abnimmt, Herzleistung fällt, gibt es Bedingungen für den Abbau der Kompensation der zerebralen Durchblutung. Angenommener und andere pathogene Mechanismen: Stimulierung des Rezeptorsystems des Vagus sinus Barorezeptoren Nerven carotis und andere Wasserfahrzeuge, die in der Aktivität des retikulären Formation und vasodepressor kardioinhibitorischer Reaktionen auf Veränderungen führen können. Druck eine über Nacht Schlaf-Studie bei Patienten mit Husten Synkope zeigte die Identität der Störungen der Schlaf-Muster Störungen, die auftreten, wenn Pickwickian Syndrom Dysfunktion der zentralen Stammes Formationen verursacht, verantwortlich für die Regulierung der Atmung und sind Teil der Reticularformation des Hirnstamms. Wir diskutieren auch die Rolle der Atemanhalten, Hyperventilation Verfügbarkeitsmechanismen, Erkrankungen des venösen Kreislauf. Für eine lange Zeit glaubten wir, dass Husten Synkope - eine Variante der Epilepsie, und sie bezeichnen so „bettolepsiya“. Husten oder angesehen als ein Phänomen zu provozieren epileptischen Anfall, oder als eine Form von epileptischer Aura. In den letzten Jahren hat sich gezeigt, dass der Husten Synkope in der Natur nicht epileptischen ist.

Es wird angenommen, dass die Mechanismen der Entwicklung von Hustensynkopen identisch sind und Ohnmacht, die mit einem Anstieg des intrathorakalen Drucks auftreten, aber in anderen Situationen. Dies sind synkopische Zustände mit Lachen, Niesen, Erbrechen, Urinieren und Defäkation, begleitet von Anstrengung, Heben der Schwerkraft, Spielen der Blasinstrumente, d.h. In allen Fällen, wenn die Belastung auftritt, wenn der Larynx geschlossen ist (Spannung). Husten Synkope, wie bereits blo erwähnt, entsteht gegen häufiger bei Patienten mit der Anwesenheit von bronchopulmonalen und Herzerkrankungen Husten, ist der Husten in der Regel stark, laut, mit einer Reihe von aufeinanderfolgenden Schocks expiratory. Die meisten Autoren identifizieren und beschreiben bestimmte konstitutionelle und persönliche Merkmale von Patienten. Hier ist ein generali Porträt: Es ist in der Regel, Männer über 35-40 Jahre, Raucher mit Übergewicht, breitschultriger, liebend lecker und reichlich zu essen und zu trinken, sthenischen, Business, lache laut und laut und hart Husten.

Die präsynkopale Periode ist praktisch nicht vorhanden: In einigen Fällen kann es keine eindeutigen post-synkopischen Manifestationen geben. Der Verlust des Bewusstseins hängt nicht von der Körperhaltung ab. Während des Hustens, vor der Synkope, besteht eine Zyanose des Gesichts, Schwellung der Venen des Halses. Während der Ohnmacht, die meistens kurzzeitig ist (2-10 s, obwohl sie 2-3 min dauern kann), sind konvulsive Zuckungen möglich. Die Haut, in der Regel, die grauzyanotische Farbe; Übermäßiges Schwitzen des Patienten wird notiert.

Ein charakteristisches Merkmal dieser Patienten ist die Tatsache, dass Synkope in der Regel unmöglich ist, zu reproduzieren oder durch Valsalva-Manöver zu provozieren, die bekannt ist Modell in einem gewissen Sinne die pathogenen Mechanismen der Ohnmacht zu sein. Ursache hämodynamische Störungen oder sogar manchmal möglich, Ohnmacht, indem die Probe Druck auf dem Carotissinus Anwendung, die einige Autoren Synkope betrachten als eine Art von Husten Variante Syndrom Carotissinus Überempfindlichkeit ermöglicht.

Die Diagnose bereitet normalerweise keine Schwierigkeiten. Es sollte daran erinnert werden, dass Patienten in Situationen, in denen ausgeprägte Lungenerkrankungen und starker Husten auftreten, sich nicht über Ohnmachtsanfälle beklagen können, insbesondere wenn sie kurzlebig und selten sind. In diesen Fällen ist eine aktive Anfrage wichtig. Der Zusammenhang zwischen Synkope und Husten, Eigenheiten der Persönlichkeitsverfassung des Patienten, der Schwere parasynkopaler Erscheinungen und der grau-zyanotische Teint bei Bewusstseinsverlust sind von entscheidender diagnostischer Bedeutung.

Die Differentialdiagnose erfordert eine Situation, in der ein Husten bei Patienten mit orthostatischer Hypotonie und bei Vorliegen von okklusiven zerebrovaskulären Erkrankungen ein unspezifisch provozierendes Synkopenmittel sein kann. In diesen Fällen ist das klinische Bild der Krankheit anders als bei Hustensynkopen: Husten ist nicht der einzige und führende Faktor, der den Ausbruch der Synkope provoziert, sondern nur einer dieser Faktoren ist.

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Synkope (Synkope) beim Schlucken

Reflexsynkope Zustände, die mit erhöhter Vagusnervaktivität und (oder) erhöhter Empfindlichkeit der zerebralen Mechanismen und des kardiovaskulären Systems zu vagalen Einflüssen verbunden sind, schließen eine Synkope ein, die durch die Nahrungsaufnahme verursacht wird.

Die Pathogenese der meisten Autoren Synkope zugeordnet Stimulation der afferenten sensorischen Fasern des Nervus vagus System, das auf das Auslösen des vasovagal reflex führt, t. E. Tritt efferenten Entladung auf den motorischen Nervenfasern des Vagus und verursacht Herzstillstand führt. Es gibt auch die Idee eines komplexeren Pathomechanismen dieser Organisationen in Situationen von Ohnmacht beim Schlucken - nämlich die Bildung von mezhorgannogo multineyronalnogo pathologischen Reflexen auf dem Hintergrund der Dysfunktion der medianen Hirnstruktur.

Die Klasse der vasovagalen Synkopen ist ziemlich groß: sie werden bei Erkrankungen der Speiseröhre, des Kehlkopfes, des Mediastinums, mit Ausdehnung der inneren Organe, Reizung der Pleura oder des Peritoneums beobachtet; kann bei der Durchführung solcher diagnostischen Manipulationen wie Ösophagogastroskopie, Bronchoskopie, Intubation auftreten. Das Auftreten von synkopalen Zuständen im Zusammenhang mit dem Schlucken und bei praktisch gesunden Personen wird beschrieben. Synkope Bedingungen während des Schluckens sind am häufigsten bei Patienten mit Ösophagus-Divertikel, Kardiospasmus, Ösophagusstenose, Hiatushernie, Achalasie Kardia gefunden. Bei Patienten mit Glossopharyngeusneuralgie kann das Schlucken einen Schmerzparoxysmus mit anschließender Synkope verursachen. Eine ähnliche Situation wird im entsprechenden Abschnitt gesondert betrachtet.

Symptome ähneln Manifestationen von Vasodepressor (einfach) Synkope; Der Unterschied besteht darin, dass ein eindeutiger Zusammenhang zwischen Essen und Schlucken besteht und dass in speziellen Studien (oder wenn provoziert) der Blutdruck nicht abnimmt und es zu einer Asystolie (Herzstillstand) kommt.

Zwei Varianten der Synkope im Zusammenhang mit dem Schluckakt sollten unterschieden werden: Die erste Variante ist das Auftreten von Synkopen bei Personen mit der oben genannten Pathologie des Gastrointestinaltraktes ohne Erkrankungen anderer Systeme, insbesondere kardiovaskulär; die zweite Variante, die häufiger auftritt, ist das Vorhandensein einer kombinierten Pathologie der Speiseröhre und des Herzens. In der Regel handelt es sich um Angina pectoris, übertragenen Myokardinfarkt. Gegen die Verordnung von Digitalispräparaten gibt es in der Regel eine Synkope.

Die Diagnose verursacht keine großen Schwierigkeiten, wenn eine eindeutige Verbindung zwischen dem Schluckakt und dem Beginn eines synkopalen Zustands besteht. In diesem Fall kann ein Patient andere provozierende Faktoren aufgrund der Stimulation bestimmter Zonen während der Sondierung der Speiseröhre, ihrer Ausdehnung usw. Haben. In diesen Fällen werden in der Regel ähnliche Manipulationen bei gleichzeitiger Registrierung des EKGs durchgeführt.

Ein großer diagnostischer Wert ist die mögliche Vorbeugung von synkopalen Zuständen durch Vorverschreibung von Atropin-Wirkstoffen.

Nikturische Synkope (Synkope)

Ohnmacht mit Urinieren ist ein Paradebeispiel für synkopale Bedingungen mit einer Pathogenese des Polyfaktors. Die nikurische Synkope aufgrund der Vielzahl von Faktoren der Pathogenese wird situationsbedingten Ohnmachten oder einer Ohnmacht in der Nacht zugeschrieben. In der Regel tritt eine nik- torische Synkope nach oder (seltener) beim Wasserlassen auf.

Pathogenese des Synkope mit Harndrang verbunden ist, ist nicht vollständig verstanden. Dennoch ist die Rolle von einer Reihe von Faktoren in Bezug auf das Offensichtliche: Dazu gehört die Aktivierung der Vagus-Effekte und das Auftreten von arterieller Hypotension infolge der Entleerung der Blase (diese Reaktion ist typisch für gesunde), Aktivierung pressosensitive Reflexe als Folge des den Atem anhalten und belastet (vor allem während des Kotes und Urin) Streck Einstellung Körper, behindert den venösen Rückfluss des Blutes zum Herzen. Bedeutung hat als Phänomen Aufstehen (der im wesentlichen eine Last Orthostase ist nach horizontaler Position ausgefahren), die Prävalenz giperparasimpatikotonii in der Nacht und anderen Faktoren ab. Bei der Untersuchung solcher Patienten häufig durch Anzeichen für eine Überempfindlichkeits Carotissinus bestimmt werden, die Übertragung letzte traumatische Hirnverletzungen, die vor kurzem somatische Erkrankungen asteniziruyuschie Organismus, oft gekennzeichnet Empfang Alkohol Vorabend Synkope erfahren. Meistens predsinkopalnye Symptome fehlen oder nur wenig zum Ausdruck gebracht. Das gleiche kann über postsinkopalnom Zeit gesagt werden, obwohl einige Forscher die Anwesenheit von Synkope bei Patienten nach Asthenie und Angststörungen festgestellt haben. Meistens ist die Dauer des Verlustes des Bewusstseins kleine, seltene Anfälle. In den meisten Fällen treten Synkope bei Männern über 40 Jahre, in der Regel in der Nacht oder am frühen Morgen. Einige der Patienten, wie erwähnt, zeigen die Verwendung von Alkohol in der Nacht zuvor. Es ist wichtig, dass Synkope zu betonen, kann nicht nur mit Urinieren in Verbindung gebracht werden, sondern auch mit einem Stuhl. Oft ist das Auftreten von Synkopen bei der Durchführung dieser Handlungen ist eine Frage, ob das Urinieren und Stuhlgang Hintergrund, auf dem gab es eine schwache, oder wir sprechen über einen epileptischen Anfall, das Aussehen der Aura zu zeigen, ausgedrückt Urinieren.

Nur in Fällen, in denen nächtliche Synkopen den Verdacht auf eine mögliche epileptische Genese erwecken, ist eine Diagnose schwierig. Sorgfältige Analyse der klinischen Manifestationen, EEG-Studie mit Provokation (Lichtstimulation, Hyperventilation, Schlafentzug) ermöglichen es, das Wesen der nächtlichen Synkopierung zu klären. Bleiben die diagnostischen Schwierigkeiten nach den durchgeführten Studien bestehen, wird eine EEG-Studie während eines Nachtschlafs gezeigt.

Synkope für Neuralgie des N. Glossopharyngeus

Es sollten zwei pathologische Mechanismen erwähnt werden, die dieser Synkope zugrunde liegen: Vasodepressor und Kardioinhibitor. Neben einem bestimmten Zusammenhang zwischen Glossopharyngealer Neuralgie und dem Auftreten von vagotonischen Entladungen ist auch die Hypersensitivität des Karotissinus, die bei diesen Patienten häufig auftritt, von Bedeutung.

Klinisches Bild. Die meisten Synkopen treten als Folge eines glossopharyngealen Neuralgieanfalls auf, der sowohl ein provozierender Faktor als auch ein Ausdruck eines besonderen präsynkopalen Zustands ist. Der Schmerz ist intensiv, brennend, lokalisiert an der Zungenwurzel der Mandel, des weichen Gaumens, des Pharynx, manchmal strahlend bis zum Hals und Winkel des Unterkiefers. Der Schmerz verschwindet plötzlich und plötzlich. Charakteristisch für das Vorhandensein von Triggerzonen, deren Irritation einen schmerzhaften Anfall hervorruft. Meistens ist der Beginn eines Angriffs mit Kauen, Schlucken, Sprechen oder Gähnen verbunden. Dauer eines Schmerzanfalls von 20-30 Sekunden auf 2-3 Minuten. Er endet mit einer Synkope, die entweder ohne konvulsives Zucken oder mit Krämpfen einhergehen kann.

Außerhalb von schmerzhaften Anfällen fühlen sich die Patienten befriedigend, in seltenen Fällen können schwere dumpfe Schmerzen bestehen bleiben. Diese Synkopen sind selten, vor allem bei Menschen über 50 Jahre alt. Die Massage der Karotissinus in einer Reihe von Fällen verursacht kurzfristige Tachykardie, Asystolie oder Vasodilatation bei Patienten und Ohnmacht ohne schmerzhafte Attacken. Die Triggerzone kann sich im äußeren Gehörgang oder in der Schleimhaut des Nasopharynx befinden, so dass Manipulationen in diesen Bereichen einen schmerzhaften Angriff und eine Ohnmacht hervorrufen. Vorläufige Ernennung von Drogen Atropin-Serie verhindert das Auftreten von Synkopen.

Die Diagnose bereitet in der Regel keine Schwierigkeiten. Die Verbindung von Synkope mit Glossopharyngealneuralgie, das Vorhandensein von Zeichen der Hypersensitivität des Karotissinus sind zuverlässige diagnostische Kriterien. Es gibt eine Meinung in der Literatur, dass synkopale Zustände selten bei Trigeminusneuralgie auftreten können.

Hypoglykämische Synkope (Synkope)

Eine Reduzierung der Zuckerkonzentration unter 1,65 mmol / l führt in der Regel zu Bewusstseinsstörungen und dem Auftreten langsamer Wellen auf dem EEG. Hypoglykämie wird in der Regel mit Hypoxie des Hirngewebes kombiniert, und die Reaktionen des Körpers in Form von Hyperinsulinämie und Hyperadrenalinämie verursachen verschiedene vegetative Manifestationen.

Der am häufigsten hypoglykämische Synkope in diabetischen Patienten beobachtet, bei angeborener Fruktoseintoleranz bei Patienten mit gutartigen und bösartigen Tumoren, in Gegenwart eines organischen oder funktionellen Hyperinsulinismus, wenn Ernährungsmangel. Bei Patienten mit Hypothalamus Versagen und vegetativer Labilität kann auch auftreten, Schwankungen der Blutzuckerwerte, die zu diesen Veränderungen führen können.

Es gibt zwei Haupttypen von synkopalen Zuständen, die bei Hypoglykämie auftreten können:

• echte hypoglykämische Synkope, in der die führenden pathogenetischen Mechanismen hypoglykämisch sind, und
• Vasodepressor-Synkope, die vor dem Hintergrund einer Hypoglykämie auftreten kann.

Offensichtlich sprechen wir in der klinischen Praxis meistens von einer Kombination dieser beiden Arten von Synkopenzuständen.

Wahre hypoglykämische Synkope (Synkope)

Der Name "Synkope" oder Synkope für diese Gruppe von Bedingungen ist eher bedingt, da die klinischen Manifestationen der Hypoglykämie sehr unterschiedlich sein können. Dies kann auf verändertes Bewusstsein gehen, bei der die vorderen Schläfrigkeit, Verwirrtheit, Amnesie, oder umgekehrt, der Zustand des psychomotorische Unruhe Aggression, Delirium und t. D. Der Grad der Bewusstseinsstörungen unterschiedlich sein kann. Typisch sind vegetative Störungen: starkes Schwitzen, inneres Schütteln, oznobopodobny Hyperkinese, Schwäche. Ein charakteristisches Symptom ist ein akutes Hungergefühl. Vor dem Hintergrund des Bewußtseins gestört ist, die relativ nicht schnell auftritt, sagt die normalen Messungen von Puls und Blutdruck, Bewusstseinsstörungen unabhängig von der Körperposition. In diesem Fall können neurologische Symptome beobachtet werden: Diplopie, Hemiparese, ein allmählicher Übergang von "Ohnmacht" in ein Koma. In diesen Situationen wird Hypoglykämie im Blut gefunden; Die Einführung von Glukose verursacht eine dramatische Wirkung: Alle Manifestationen verschwinden. Die Dauer des Bewusstseinsverlusts kann unterschiedlich sein, aber für den hypoglykämischen Zustand ist in der Regel häufiger eine lange Dauer.

Vaso-Depressor-Variante der hypoglykämischen Synkope

Der veränderte Bewusstseinszustand (Schläfrigkeit, Hemmung) und ausgeprägte vegetative Manifestationen (Schwäche, Schwitzen, Hunger, Zittern) bilden die realen Bedingungen für das Auftreten der üblichen stereotypischen Vasodepressorsynkope. Es sollte betont werden, dass ein wichtiger provokativer Moment das Vorhandensein von Hyperventilation in der Struktur der vegetativen Manifestationen ist. Die Kombination von Hyperventilation und Hypoglykämie erhöht dramatisch die Wahrscheinlichkeit eines synkopalen Zustands.

Es sollte auch berücksichtigt werden, dass bei Patienten mit Diabetes, da Verlust von peripheren autonomen Fasern sein kann (ein Syndrom des progressiven vegetativen failure), die eine Verletzung der Regulation des Gefäßtonus ist nach Art orthostatischer Hypotension. Als auslösende Faktoren wirken oft körperliche Belastung, Hunger, während der postprandialen oder Zucker (sofort oder nach 2 h), bei der Behandlung einer Überdosierung von Insulin.

Für die klinische Diagnose einer hypoglykämischen Synkope ist die Analyse des präsynkopalen Zustands von großer Bedeutung. Eine wichtige Rolle wird durch ein verändertes Bewusstsein (und sogar Verhalten) in Verbindung mit typischen vegetative Störungen (schwere Schwäche, Hunger, Schwitzen und ausgesprochen Tremor) ohne deutliche in einigen Fällen Veränderungen in hämodynamischen Parameter und die relative Dauer eines solchen Staates gespielt. Verlust des Bewusstseins, insbesondere in Fällen von treuem hypoglykämischen Synkope, kann einige Minuten dauern, mit möglichen Anfällen, Hemiparese, der Übergang zu hypoglykämischen Koma.

Meistens kehrt das Bewusstsein allmählich zurück, die post-synkopale Periode ist durch eine ausgeprägte Asthenie, Adynamie, vegetative Manifestationen gekennzeichnet. Es ist wichtig herauszufinden, ob der Patient an Diabetes leidet und ob er mit Insulin behandelt wird.

Synkopenzustände einer hysterischen Natur

Die hysterische Synkope ist viel häufiger als sie diagnostiziert wird, ihre Frequenz nähert sich der Frequenz einfacher (vasodepressorischer) Synkopen.

Der Ausdruck "Synkope" oder "Ohnmacht" und in diesem speziellen Fall ist ziemlich konventionell, aber Vasodepressorphänomene können bei solchen Patienten ziemlich häufig auftreten. In dieser Hinsicht gibt es zwei Arten von hysterischen Synkopenzuständen:

• hysterischer Pseudosynkop (Pseudo-Synkope) und
• Syncopal gibt als Ergebnis einer komplizierten Konvertierung an.

In der modernen Literatur hat sich der Begriff "Pseudo-Fits" etabliert. Dies bedeutet, dass der Patient paroxysmale Manifestationen bei sensorischen, motorischen, autonomen Störungen sowie Bewusstseinsstörungen hat, die an epileptische Anfälle erinnern, die jedoch hysterischer Natur sind. In Analogie zum Begriff "Pseudo-Fit" weist der Begriff "Pseudo-Synkope" oder "Pseudo-Ohnmacht" auf eine gewisse Identität des Phänomens selbst mit dem Krankheitsbild der einfachen Ohnmacht hin.

Hysterisches Pseudosynkop

Hysterische psevdosinkop - ist eine bewußte oder unbewußte Form des Verhaltens des Patienten ist im Wesentlichen eine körperliche, symbolisch, nonverbale Form der Kommunikation, spiegelt die Tiefe und den offensichtlichen psychologischen Konflikt oft neurotische Art und mit einer „Fassade“, „Form“ von Synkope Synkope. Es sollte gesagt werden, dass solch eine scheinbar ungewöhnliche Art des psychologischen Ausdrucks und Selbstausdrucks in bestimmten Epochen eine Ausdrucksform starker Emotionen war, die in der Gesellschaft akzeptiert wurden ("die Prinzessin verlor ihre Sinne").

Die präsynkopale Periode kann unterschiedlich lang und manchmal abwesend sein. Es ist allgemein anerkannt, dass für hysterische Ohnmachten mindestens zwei Bedingungen erforderlich sind: die Situation (Konflikt, Drama etc.) und das Publikum. Das Wichtigste ist unserer Meinung nach die Organisation zuverlässiger Informationen über die "Ohnmacht" der notwendigen Person. Daher ist eine Synkope in einer "Niedrigeinkommenssituation" möglich, in Anwesenheit nur seines Kindes oder seiner Mutter usw. Das wertvollste für die Diagnose ist die Analyse der "Synkope" selbst. Die Dauer des Bewusstseinsverlustes kann unterschiedlich sein - Sekunden, Minuten, Stunden. Wenn es um Uhren geht, ist es korrekter, von "hysterischem Winterschlaf" zu sprechen. Während des gestörten Bewusstseins (welches unvollständig sein kann, welches die Patienten oft nach dem Verlassen der "Ohnmacht" erzählen) kann es verschiedene krampfhafte Manifestationen geben, oft extravagant, protzig. Ein Versuch, die Augen des Patienten zu öffnen, trifft manchmal auf heftigen Widerstand. In der Regel reagieren die Pupillen auf das Licht normal, in Ermangelung der oben genannten motorischen Phänomene, die Haut von normaler Farbe und Feuchtigkeit, Herzfrequenz und Blutdruck, EKG und EEG sind innerhalb der normalen Grenzen. Der Ausgang aus dem "unbewussten" Zustand ist in der Regel schnell, was dem Weg aus einer hypoglykämischen Ohnmacht nach intravenöser Glukoseverabreichung ähnelt. Der Allgemeinzustand der Patienten ist meistens befriedigend, manchmal wird die ruhige Einstellung des Patienten zum Ereignis (das Syndrom der vollkommenen Gleichgültigkeit) beobachtet, die scharf kontrastiert mit dem Zustand der Leute (meistens nahe), die die Synkope beobachteten.

Für die Diagnose eines hysterischen Pseudosyncops ist es sehr wichtig, eine tiefgehende psychologische Analyse durchzuführen, um die Psychogenese des Patienten zu identifizieren. Es ist wichtig, herauszufinden, ob die beobachteten Patientengeschichte und ähnliche andere Umwandlung Symptome zu finden (meist in Form von sogenanntem hysterischem Stigmata: das Verschwinden der Emotion der Stimme, Sehstörungen, Empfindlichkeit, Bewegung, die Entstehung von Rückenschmerzen und andere.); es ist notwendig, das Alter, den Beginn der Krankheit (hysterische Störungen beginnen meist im Jugendalter) zu ermitteln. Es ist wichtig, zerebrale und somatische organische Pathologie auszuschließen. Das zuverlässigste Kriterium für die Diagnose ist jedoch die Analyse der Synkope selbst mit der Identifizierung der oben genannten Merkmale.

Die Behandlung schließt das Ausführen der psychotherapeutischen Handlungen in der Kombination mit den psychotropen Agenten ein.

Syncopal gibt als Ergebnis der komplizierten Konvertierung an

Wenn der Patient eine leichte Hysterie hat, bedeutet das nicht, dass Ohnmachtsanfälle immer hysterisch sind. Die Wahrscheinlichkeit einer einfachen (vasodepressorischen) Synkope bei einem Patienten mit hysterischen Störungen ist anscheinend dieselbe wie bei einer anderen gesunden Person oder bei einem Patienten mit autonomer Dysfunktion. Hysterische Mechanismen können jedoch bestimmte Bedingungen bilden, die in vielerlei Hinsicht zum Auftreten von synkopalen Zuständen durch andere Mechanismen als die oben beschriebenen bei Patienten mit hysterischen Pseudosynkopien beitragen. Der Punkt ist, dass die motorischen (demonstrativen) Krampfanfälle, die von ausgeprägten autonomen Störungen begleitet werden, zum Auftreten von synkopalen Zuständen infolge dieser autonomen Dysfunktion führen. Der Verlust des Bewusstseins kommt daher sekundär und ist mit vegetativen Mechanismen verbunden, und nicht gemäß dem Programm des üblichen Szenarios des hysterischen Verhaltens. Eine typische Variante der "komplizierten" Umwandlung ist der synkopale Zustand aufgrund von Hyperventilation.

In der klinischen Praxis kann ein Patient Kombinationen der beiden Arten von Synkopen haben. Die Berücksichtigung verschiedener Mechanismen ermöglicht eine genauere klinische Analyse und eine adäquatere Behandlung.

Epilepsie

Es gibt bestimmte Situationen, in denen Ärzte mit der Frage der Differentialdiagnose zwischen Epilepsie und synkopalen Bedingungen konfrontiert sind.

Solche Situationen können sein:

1. der Patient erlebt Krämpfe während Krämpfen (konvulsive Synkope);
2. bei einem Patienten mit synkopalen Bedingungen in der interiktalen Periode, ist paroxysmale Aktivität auf dem EEG aufgedeckt;
3. Ein Patient mit Epilepsie hat einen Bewusstseinsverlust, der nach dem "Programm" der Ohnmacht verläuft.

Es sollte bemerkt werden, dass Krämpfe während des Verlustes des Bewusstseins mit synkopalen Bedingungen in der Regel mit strengen und verlängerten Anfällen erscheinen. Bei Synkopen ist die Dauer der Anfälle geringer als bei Epilepsie, ihre Klarheit, Schwere und Veränderungen der tonischen und klonischen Phasen sind weniger ausgeprägt.

Wenn EEG-Studie in den Angriff freien Zeit bei Patienten mit Synkope ziemlich häufigen Wechsel von unspezifischen Natur, was auf die Absenkung des Schwellenwertes für Anfallsaktivität. Solche Änderungen können zu einer Fehldiagnose von Epilepsie führen. In diesen Fällen zusätzliche Forschung EEG nach der vorläufigen Nacht Zu oder Druck Nacht Schlaf-Studie. Wenn bei Tag und Nacht EEG polygrammes spezifische epileptische Symptome (komplexe peak - Welle) Nachweis können bei einem Patienten, die Anwesenheit von Epilepsie denken (für die Einhaltung der symptomatischen paroxysmalen). In anderen Fällen, wenn die Studie im Laufe des Tages oder in der Nacht bei Patienten mit Synkope verschiedene Formen der abnormen Aktivität (Blitz bilateral mit hohen Amplitude und Sigma-Delta-Aktivität gipersinhronnye Schlafspindeln, scharfe Wellen, Spitzen) gefunden soll eine Gelegenheit sein, die Auswirkungen des zerebralen Hypoxie zu diskutieren , insbesondere bei Patienten mit häufigen und schweren Ohnmacht. Die Ansicht, dass diese Phänomene Erkennung automatisch bei der Diagnose von Epilepsie Ergebnisse scheint falsch, da der epileptischen Fokus kann in der Pathogenese der Synkope beteiligt sein, Störung der zentralen autonomen Regulation zu fördern.

Eine schwierige und schwierige Frage ist die Situation, in der ein Patient mit Epilepsie Paroxysmen hat, die an die phänomenologische Synkope erinnern. Es gibt drei Möglichkeiten.

Die erste Option ist, dass der Verlust des Bewusstseins des Patienten nicht von Krämpfen begleitet wird. Rede in diesem Fall kann über nicht-konvulsive Formen von epileptischen Anfällen gehen. Allerdings ist die Einbeziehung anderer Merkmale (Geschichte, Trigger, Charakter Störungen vor Verlust des Bewusstseins, der Gesundheitszustand nach der Rückkehr des Bewusstseins, EEG - Studie) erlaubt diese Art von Anfällen zu unterscheiden ist selten bei Erwachsenen, von Synkope.

Die zweite Option ist , dass syncopal paroxysm in Form bewusstlos ist (auf den phänomenologischen Eigenschaften). Die Frage zu stellen ist in der „obmorokopodobnoy Form der Epilepsie“ -Konzept, das aufwendigste LG Erokhin (1987) zum Ausdruck gebracht. Das Wesen dieses Konzepts ist , dass Synkope bei Patienten mit Epilepsie auftreten, trotz ihrer phänomenologischen Nähe zu einer einfachen Ohnmacht (zB Vorhandensein von Triggerfaktoren, wie in einem stickigen Raum zu bleiben, eine althergebrachte, Schmerzreize, die Fähigkeit , Synkope zu verhindern , indem sie sesshaft Annahme oder horizontale Position, Blutdruckabfall bei einem Verlust des Bewusstseins, etc.), wird als mit epileptischer Genese postuliert. Eine Reihe von Kriterien zugeordnet Formen der Epilepsie obmorokopodobnoy: ein Mismatch - Charakter entsteht Paroxysmus Faktor Schwere, die Entstehung einer Reihe von Anfällen ohne auslösenden Faktoren, die Möglichkeit , Verlust des Bewusstseins in jeder Lage des Patienten und zu jeder Tageszeit, Gegenwart postparoksizmalnoy Stupor, Desorientiertheit, Neigung zur Massenleck Anfall zu provozieren. Es wird betont , dass die Diagnose von Epilepsie obmorokopodobnoy nur mit dynamischer Beobachtung mit EEG - Monitoring durchgeführt wird .

Die dritte Variante der Ohnmachtsanfälle bei Patienten mit Epilepsie kann darauf zurückzuführen sein, dass Epilepsie bestimmte Bedingungen für das Auftreten einer einfachen (vasodepressorischen) Ohnmacht bildet. Es wurde betont, dass der epileptische Fokus den Zustand regulatorischer zentraler vegetativer Zentren genau wie andere Faktoren, nämlich Hyperventilation und Hypoglykämie, erheblich destabilisieren könnte. Grundsätzlich besteht kein Widerspruch darin, dass ein an Epilepsie leidender Patient nach dem klassischen "Programm" der Synkope Synkopenzustände aufweist, die eine "synkopale" und nicht "epileptische" Genese haben. Natürlich ist es auch akzeptabel anzunehmen, dass eine einfache Synkope bei einem Patienten mit Epilepsie einen echten epileptischen Anfall hervorruft, aber dies erfordert eine gewisse "epileptische" Gehirnvorbereitung.

Zusammenfassend sollte folgendes beachtet werden. Bei der Behandlung der Differentialdiagnose zwischen Epilepsie und Synkope sind die ursprünglichen Annahmen, auf denen diese oder andere Ärzte oder Forscher stehen, von großer Bedeutung. Es kann zwei Ansätze geben. Die erste, ziemlich häufige, ist die Berücksichtigung jeglicher Ohnmacht im Hinblick auf ihre mögliche epileptische Natur. Ein solche verlängerte Behandlung von Epilepsie Phänomen in der klinischen Neurologen weithin verfügbaren Medium, und dies ist offenbar aufgrund aufwendiger Epilepsie Konzept verglichen mit weit weniger Studien über das Problem des Synkope. Der zweite Ansatz besteht darin , dass die tatsächliche klinische Bild der Grundlage der Bildung von pathogenen Überlegungen sein müssen und paroxysmaler EEG - Veränderungen sind nicht die einzig mögliche Erklärung für die Pathomechanismen und die Art der Krankheit.

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Kardiogene Synkope

Im Gegensatz zur neurogenen Synkope hat sich die Idee der kardiogenen Synkope in den letzten Jahren stark weiterentwickelt. Dies liegt an der Tatsache, dass das Auftauchen neuer Forschungsmethoden (24-Stunden-Überwachung, elektrophysiologische Untersuchungen des Herzens usw.) es möglich machte, die Rolle der Herzpathologie bei der Entstehung einer Reihe von Synkopen genauer zu bestimmen. Darüber hinaus wurde deutlich, dass eine Reihe von synkopalen Zuständen kardiogener Natur die Ursache des plötzlichen Todes ist, der in den letzten Jahren so umfassend untersucht wurde. Langfristige prospektive Studien haben gezeigt, dass die Prognose bei Patienten mit synkopalen Zuständen kardiogener Natur signifikant schlechter ist als bei Patienten mit anderen Varianten der Synkope (einschließlich Ohnmacht unbekannter Ätiologie). Die Mortalität bei Patienten mit kardiogenen Synkopen innerhalb eines Jahres ist dreimal höher als bei Patienten mit anderen Synkopen.

Der Verlust des Bewusstseins bei kardiogenen Synkopen tritt als Folge eines Absinkens des Herzzeitvolumens unter das kritische Niveau auf, das für einen effektiven Blutfluss in den Gefäßen des Gehirns notwendig ist. Die häufigsten Ursachen für eine vorübergehende Abnahme des Herzzeitvolumens sind zwei Arten von Krankheiten - solche, die mit einer mechanischen Behinderung des Blutflusses und Herzrhythmusstörungen einhergehen.

Mechanische Behinderung des Blutflusses

1. Eine Aortenstenose führt zu einem starken Blutdruckabfall und dem Auftreten von Synkopen, insbesondere bei körperlicher Anstrengung, wenn eine Vasodilatation in den Muskeln auftritt. Eine Stenose der Aortenöffnung verhindert eine adäquate Erhöhung des Herzzeitvolumens. Synkopenzustände sind in diesem Fall eine absolute Indikation für eine chirurgische Intervention, da die Lebensdauer solcher Patienten ohne Operation nicht länger als 3 Jahre beträgt.
2. Hypertrophe Kardiomyopathie mit Obstruktion (idiopathische hypertrophe Subaortenstenose) verursacht das Auftreten einer Synkope entlang der gleichen Mechanismen, aber Obstruktion ist dynamisch und kann durch die Verwendung von Vasodilatatoren und Diuretika verursacht werden. Ohnmacht kann auch bei Patienten mit hypertropher Kardiomyopathie ohne Behinderung auftreten: Sie treten nicht während der Belastung, sondern zum Zeitpunkt ihrer Beendigung auf.
3. Die Pulmonalarterienstenose mit primärer und sekundärer pulmonaler Hypertonie führt zum Auftreten synkopaler Zustände während des Trainings.
4. Angeborene Herzfehler können bei körperlicher Anstrengung eine Synkope verursachen, die mit einer erhöhten Blutabfuhr von rechts in den linken Ventrikel einhergeht.
5. Thromboembolien der Lungenarterie führen häufig zu synkopalen Zuständen, insbesondere bei massiven Embolien, die eine Obstruktion von mehr als 50% des pulmonalen Blutflusses verursachen. Ähnliche Situationen treten nach Frakturen oder chirurgischen Eingriffen an den unteren Extremitäten und Beckenknochen, bei Ruhigstellung, längerer Bettruhe, bei Kreislaufversagen und Vorhofflimmern auf.
6. Atrialmix und globulärer Thrombus im linken Atrium bei Patienten mit Mitralstenose können auch in einer Reihe von Fällen die Ursache von synkopalen Zuständen sein, die normalerweise auftreten, wenn sich die Position des Körpers ändert.
7. Eine Herzbeuteltamponade und eine Erhöhung des intraperikardialen Drucks komplizieren die diastolische Füllung des Herzens, während die Herzleistung abnimmt und ein synkopaler Zustand entsteht.

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Herzrhythmusstörung

Bradykardie. Die Funktionsstörung des sinusförmigen Knotens manifestiert sich mit der ausgeprägten sinusförmigen Bradykardie und den sogenannten Pausen - den Perioden der Abwesenheit der Zähne auf dem EKG, bei denen die Asystolie entsteht. Kriterien Sinusknoten-Dysfunktion in EKG-Überwachung als Sinusbradykardie mit minimaler Herzfrequenz für mindestens 30 Tage in 1 min (oder 1 bis weniger als 50 Minuten in der Tageszeit) und Sinus-Pause länger als 2 Sekunden.

Die organische Läsion des Myokards der Vorhöfe im Bereich der Sinusknotenstelle wird als Schwäche-Syndrom des Sinus-Knotens bezeichnet.

Die atrioventrikuläre Blockade des II. Und III. Grades kann die Ursache der synkopalen Zustände beim Auftreten der Asystolie mit der Dauer von 5-10 s oder mehr mit der abrupten Senkung der Herzfrequenz bis zu 20 in 1 Minute oder weniger sein. Ein klassisches Beispiel für synkopische Zustände arrhythmischen Ursprungs sind Adams-Stokes-Morganya-Attacken.

Daten, die in den letzten Jahren erhalten wurden, haben gezeigt, dass Bradyarrhythmien, selbst in Gegenwart von synkopalen Zuständen, selten die Ursache für plötzlichen Tod sind. In den meisten Fällen sind ventrikuläre Tachyarrhythmien oder Myokardinfarkt die Ursache für den plötzlichen Tod.

Tachyarrhythmien

Ohnmachtszustände werden mit paroxysmalen Tachyarrhythmien beobachtet. Bei supraventrikulären Tachyarrhythmien tritt Synkope gewöhnlich bei einer Herzfrequenz von mehr als 200 in 1 min auf, am häufigsten als Folge von Vorhofflimmern bei Patienten mit ventrikulärem Übererregungssyndrom.

Die meisten Synkopenzustände werden mit ventrikulärer Tachyarrhythmie beobachtet, wie z. B. "Pirouette" oder "Tanz der Punkte", wenn wellenartige Veränderungen der Polarität und Amplitude der ventrikulären Komplexe im EKG aufgezeichnet werden. In der interiktalen Periode haben solche Patienten eine Verlängerung des QT-Intervalls, die in einigen Fällen angeboren sein kann.

Die häufigste Ursache für plötzlichen Tod ist genau die ventrikuläre Tachykardie, die sich in Kammerflimmern umwandelt.

Daher spielen kardiogene Ursachen eine große Rolle im Problem der synkopalen Zustände. Der Neurologe sollte immer selbst die minimale Wahrscheinlichkeit erkennen, dass der Patient synkopale Zustände kardiogener Natur hat.

Die fehlerhafte Beurteilung der kardiogenen Synkope als neurogene Ursache kann tragische Folgen haben. Daher sollte ein hoher "Index des Verdachts" auf die Möglichkeit einer kardiogenen Natur der Synkope einen Neurologen auch dann nicht verlassen, wenn der Patient eine poliklinische Konsultation eines Kardiologen erhalten hat und es Ergebnisse einer konventionellen EKG-Studie gibt. Wenn ein Patient zu einer Konsultation mit einem Kardiologen überwiesen wird, ist es immer notwendig, den Zweck der Konsultation klar zu artikulieren, indem man diese "Zweifel", die Unklarheiten im klinischen Bild identifiziert, die den Verdacht aufkommen lassen, dass der Patient eine kardiogene Ursache von synkopalen Zuständen hat.

Der Verdacht auf einen Patienten mit einer kardiogenen Ursache der Synkope kann folgende Symptome verursachen:

1. Kardiologische Anamnese in der Vergangenheit oder in der letzten Zeit (Auftreten von Rheuma in der Anamnese, Follow-up und präventive Behandlung, Anwesenheit von Patienten mit Beschwerden aus dem Herz-Kreislauf-System, Behandlung mit einem Kardiologen, etc.).
2. Spätes Debüt der synkopalen Bedingungen (nach 40-50 Jahren).
3. Die Plötzlichkeit des Verlustes des Bewusstseins ohne vor-synkopalnyje die Reaktionen, besonders wenn die Wahrscheinlichkeit der orthostatischen Hypotension ausgeschlossen ist.
4. Das Gefühl von "Unterbrechungen" im Herzen in der prä-synkopalen Periode, was auf eine arrhythmische Genese synkopaler Zustände hindeuten kann.
5. Der Zusammenhang zwischen dem Beginn der Synkope mit körperlicher Anstrengung, der Beendigung körperlicher Aktivität und der Veränderung der Körperhaltung.
6. Dauer von Episoden des Bewusstseinsverlustes.
7. Cyanose der Haut in der Zeit des Bewusstseinsverlustes und danach.

Das Vorhandensein dieser und anderer indirekter Symptome sollte einen Neurologen dazu veranlassen, einen möglichen kardiogenen Charakter des synkopalen Zustands zu vermuten.

Die Beseitigung der kardiogenen Ursache von synkopalen Zuständen ist von großer praktischer Bedeutung, da diese Klasse von Synkopen aufgrund des hohen Risikos eines plötzlichen Todes am prognostisch ungünstigsten ist.

Synkope in vaskulären Läsionen des Gehirns

Kurzfristige Bewusstseinsverluste bei älteren Menschen sind meist mit der Niederlage (oder Kompression) von Gefäßen, die das Gehirn versorgen, verbunden. Ein wichtiges Merkmal der Synkope in diesen Fällen ist eine signifikant seltene isolierte Synkope ohne begleitende neurologische Symptome. Der Begriff "Synkopierung" ist in diesem Zusammenhang wiederum ausreichend bedingt. Im Wesentlichen handelt es sich dabei um eine vorübergehende Störung der Hirndurchblutung, deren Anzeichen der Verlust des Bewusstseins (eine Art schwacher Form der vorübergehenden Störung des zerebralen Blutflusses) ist.

Spezielle Untersuchungen der vegetativen Regulation bei solchen Patienten haben gezeigt, dass das vegetative Profil in ihnen mit dem der Probanden identisch ist; offenbar deutet dies auf andere, meist "nicht-vegetative" Mechanismen der Pathogenese dieser Klasse von Bewusstseinsstörungen hin.

Der häufigste Verlust des Bewusstseins geschieht in der Infektion der Hauptgefäße - der Wirbel- und Halsschlagader.

Vaskuläre vertebrobasiläre Insuffizienz ist die häufigste Ursache für Synkope bei Patienten mit Gefäßerkrankungen. Die Hauptgründe dafür sind die Zerstörung der vertebralen Arterien oder Atherosklerose Prozesse der Kompression der Arterien (Osteochondrose) führt, Verformen Spondylose, Wirbelanomalien Entwicklung Spondylolisthesis der Halswirbelsäule. Von großer Bedeutung sind die Anomalien der Gefäßentwicklung des vertebrobasilären Systems.

Das klinische Merkmal des Auftretens von Synkope ist die plötzliche Entwicklung von Synkopen nach der Bewegung des Kopfes zu den Seiten (Unterharnsteidt Syndrom) oder zurück (Syndrom der Sixtinischen Kapelle). Die Vorperiode kann fehlen oder sehr kurz sein; starker Schwindel, Nacken- und Hinterhauptsschmerzen, deutliche allgemeine Schwäche. Bei Patienten mit Synkopen oder nach Synkopen können Zeichen einer Dysfunktion des Rumpfes, leichte Boulevardkrankheiten (Dysphagie, Dysarthrie), Ptosis, Diplopie, Nystagmus, Ataxie und empfindliche Störungen auftreten. Pyramidenstörungen in Form von leichter Hemi- oder Tetraparese sind selten. Die oben genannten Symptome können in Form von Mikrosymptomen in der interiktalen Periode erhalten bleiben, in der die Zeichen der Vestibular-Stammzellen-Dysfunktion (Instabilität, Schwindel, Übelkeit, Erbrechen) oft vorherrschen.

Ein wichtiges Merkmal der vertebrobasilären Synkope ist ihre mögliche Kombination mit sogenannten Drop-Attacken (plötzliche Abnahme des posturalen Tonus und Absetzen eines Patienten ohne Bewusstseinsverlust). Gleichzeitig ist der Sturz des Patienten nicht auf Schwindel oder ein Gefühl der Instabilität zurückzuführen. Der Patient fällt mit absolut klarem Bewusstsein.

Die Variabilität der klinischen Manifestationen, bilateral Stamm Symptome, Veränderung der neurologischen Manifestationen bei einseitigen verwandten Synkope neurologischer Symptome, die Anwesenheit anderer Anzeichen von Hirngefäßinsuffizienz, zusammen mit den Ergebnissen von paraklinischen Forschungsmethoden (Doppler-Ultraschall, die Wirbelsäule Röntgen, Angiographie) - all dies ermöglicht es Ihnen, die richtige Diagnose zu stellen.

Die Gefäßinsuffizienz im Bereich der Halsschlagadern (meistens infolge der Okklusion) kann in einigen Fällen zum Verlust des Bewusstseins führen. Darüber hinaus haben Patienten Episoden von Bewusstseinsstörungen, die sie fälschlicherweise als Schwindel beschreiben. Wesentlich ist die Analyse der "Umgebung" der Mine, die bei Patienten vorhanden ist. Meistens werden zusammen mit dem Verlust des Bewusstseins beim Patienten transiente Hemiparese, Hemi-Hämästhesie, Hemianopsie, epileptische Anfälle, Kopfschmerzen usw. Beobachtet.

Der Schlüssel zur Diagnose ist die Schwächung der Pulsation der Halsschlagader auf der gegenüberliegenden Seite der Parese (Asphy- gen-Pyramiden-Syndrom). Beim Drücken der gegenüberliegenden (gesunden) Halsschlagader nehmen die fokalen Symptome zu. In der Regel werden Läsionen der Halsschlagadern nur vereinzelt gefunden und meist mit der Pathologie der Vertebralarterien kombiniert.

Es ist wichtig zu beachten, dass kurzfristige Episoden des Bewusstseinsverlustes bei hypertensiven und hypotonischen Erkrankungen, Migräne, infektiös-allergischer Vaskulitis auftreten können. G. Akimovet al. (1987) identifizierten ähnliche Situationen und bezeichneten sie als "dyscirculatory syncopal states".

Bewusstseinsverlust bei älteren Personen, die Anwesenheit von assoziierten neurologischen Manifestationen, Daten paraklinischen Studien abnormales vaskuläres System des Gehirns anzeigt, Anzeichen von HWS degenerativen Veränderungen erlauben es dem Neurologen, die Natur des Synkope als überwiegend im Zusammenhang mit den cerebro-vaskulären Mechanismen zu betrachten, als zu Synkope Gegensatz, in dem Die führenden pathogenetischen Mechanismen sind Störungen in den Verbindungen des vegetativen Nervensystems.