Hodenphysiologie

Die Hoden (Hoden) einer gesunden erwachsenen Person sind paarig, eiförmig, mit Abmessungen von 3,6-5,5 cm Länge und 2,1-3,2 cm Breite. Die Masse beträgt jeweils etwa 20 g. Aufgrund ihrer Lage im Hodensack haben diese Drüsen eine Temperatur von 2 bis 2,5 ° C unter der Abdominaltemperatur, was den Wärmeaustausch zwischen dem Blut fördert. Spermatica und oberflächliches Venensystem. Der venöse Ausfluss aus den Hoden und ihren Anhängseln bildet einen Plexus, von dem das Blut der Niere und rechts - in die untere Genitalvene - zurückbleibt. Der Hoden ist von einer dicken Kapsel umgeben, die aus 3 Schichten besteht: Viszeral, Tunica vaginalis, Bauch und Inneres, Tunica vasculosa. Die weiße Membran hat eine faserige Struktur. In den Schalen befinden sich glatte Muskelfasern, deren Reduktion die Bewegung von Spermien in die Nebenhoden (Nebenhoden) erleichtert. Unter der Kapsel befinden sich etwa 250 pyramidenförmige Läppchen, die durch faserige Septen voneinander getrennt sind. In jedem Läppchen sind mehrere gefaltete Samenleiter von 30-60 cm Länge vorhanden, die mehr als 85% des Hodenvolumens ausmachen. Kurze gerade Tubuli verbinden die Tubuli direkt mit dem Rete testis, von wo aus das Sperma in den Nebenhodengang gelangt. Letzterer hat in gestreckter Form eine Länge von 4-5 m und bildet im zusammengefalteten Zustand Kopf, Körper und Schwanz des Anhangs. Im Epithel, das das Lumen des Tubulus umgibt, sind Sertoli-Zellen und Spermatozyten lokalisiert. Im interstitiellen Gewebe liegen die Leydig-Zellen, Makrophagen, Blut- und Lymphgefäße zwischen den Tubuli.

Zylindrische Sertoli-Zellen führen viele Funktionen: eine Barriere (aufgrund engen Kontakt miteinander), Phagozytose, Transport (Teil in Spermatozyten an dem rohrförmigen Lumens bewegt), und schließlich die endokrine (Synthese und Sekretion androgensvyazyvayuschego Protein und Inhibin). Polygonale Leydig-Zellen haben eine Ultrastruktur (ausgeprägtes glattes endoplasmatisches Retikulum) und Enzyme, die für Steroid-produzierende Zellen charakteristisch sind.

Hoden spielen eine wichtige Rolle in der Reproduktionsphysiologie bei Männern. Somit ist der Erwerb eines Phänotyp der männlichen Fötus weitgehend von den Hoden Produkten embryonale Müllersche hemmende Substanz und Testosteron, und das Auftreten der sekundären Geschlechtsmerkmale während der Pubertät und die Fähigkeit bestimmt, zu reproduzieren - steroidogenen und spermatogenic Hoden Aktivitäten.

Synthese, Sekretion und Metabolismus von Androgenen. In ihren Produkten spielen Hoden eine wichtigere Rolle als die Nebennierenrinde. Es genügt zu sagen, dass nur 5% von T außerhalb der Hoden gebildet wird. Leydig-Zellen sind in der Lage, es aus Acetat und Cholesterin zu synthetisieren. Die Synthese des letzteren in Hoden unterscheidet sich wahrscheinlich nicht von dem Prozess, der in der Nebennierenrinde auftritt. Ein Schlüsselschritt bei der Biosynthese von Steroidhormonen ist die Umwandlung von Cholesterin zu Pregnenolon, die die Seitenkettenspaltung in Gegenwart von NADH und molekularem Sauerstoff beinhaltet. Die weitere Umwandlung von Pregnenolon zu Progesteron kann auf verschiedene Arten erfolgen. Beim Menschen anscheinend vorherrschender Bedeutung D ⁵ -Pfad bei dem Pregnenolon in 1 7a-Hydroxypregnenolon umgewandelt und weiter in Dehydroepiandrosteron (DHEA) und T. Jedoch möglich und A ⁴ ist ein Weg , durch die 17-Hydroxyprogesteron und Androstendion. Enzyme wie Transformationen sind Zbeta-oksisteroiddegidrogenaza, 17a-hydroxylase und andere. Mec-Ticul wie in den Nebennieren, Steroide und Konjugate hergestellt (hauptsächlich Sulfate). Enzyme Cholesterinseitenkettenspaltung ist in den Mitochondrien, während der Cholesterinsynthese Enzyme und Testosteron Acetat aus örtlich begrenzten Pregnenolon - Mikrosomen. In Hoden gibt es eine Substrat-Enzym-Regulation. Somit geht die Person sehr aktiv Hydroxylierung von Steroiden in der 20-Position, und 20a-oksimetabolity Pregnenolon und Progesteron hemmen die 17a-Hydroxylierung dieser Verbindungen. Darüber hinaus kann Testosteron seine eigene Bildung stimulieren und die Umwandlung von Androstendion beeinflussen.

Adult Hoden produzieren 5-12 mg Testosteron pro Tag, sowie schwache Androgene, Dehydroepiandrosteron, Androstendion und androsten-3 & beta;, 17ß-diol. Im Hodengewebe werden geringe Mengen Dehydrotestosteron gebildet, und auch Aromatisierungsenzyme sind vorhanden, wodurch kleine Mengen von Estradiol und Estron in die Blut- und Samenflüssigkeit gelangen. Obwohl die Hauptquelle für testikuläres Testosteron Leydig-Zellen sind, sind Steroidogenese-Enzyme auch in anderen Hodenzellen (Tubulusepithel) vorhanden. Sie können an der Schaffung eines lokalen hohen T-Spiegels beteiligt sein, der für die normale Spermatogenese erforderlich ist.

Testes absondern T nicht konstant ist, aber gelegentlich, und es dient als eine der Ursachen von großen Schwankungen der Hormonspiegel im Blut (3-12 ng / ml bei gesunden jungen Männern). Der zirkadiane Rhythmus der Testosteronsekretion gewährleistet seinen maximalen Gehalt im Blut am frühen Morgen (ca. 7 Uhr morgens) und minimal nach dem Mittag (ca. 13 Stunden). T ist im Blut hauptsächlich als Komplex mit Sexualhormon-bindendem Globulin (GGSG) vorhanden, das T und DHT mit einer größeren Affinität als Östradiol verbindet. Die Konzentration von GGSG nimmt unter dem Einfluss von T und Wachstumshormon ab und steigt unter der Wirkung von Östrogenen und Schilddrüsenhormonen. Albumin bindet Androgene, die schwächer sind als Östrogene. Bei einem gesunden Menschen im freien Zustand werden etwa 2% des Serum-T gefunden, 60% sind an SHGG gebunden und 38% an Albumin. Metabolische Transformationen durchlaufen sowohl freies T als auch T, gebunden an Albumin (aber nicht SGHG). Diese Umwandlungen werden hauptsächlich auf die Reduktion der D ⁴ -Ketogruppe unter Bildung von 3α-OH- oder 3β-OH-Derivaten (in der Leber) reduziert. Zusätzlich wird die 17β-Hydroxygruppe zur 17β-Ketoform oxidiert. Ungefähr die Hälfte des produzierten Testosterons wird aus dem Körper in Form von Androsteron, Etiocholanolon und (in viel geringerem Ausmaß) Epiandrosteron ausgeschieden. Das Niveau all dieser 17-Ketosteroide im Urin erlaubt es nicht, die Produktion von T zu beurteilen, da ähnliche adrenale Androgene ähnliche metabolische Transformationen durchlaufen. Andere Testosteron - Metaboliten sind seine glucuronid (dessen Pegel im Urin einer gesunden Person ist gut mit Testosteron - Produktion korreliert) ausgeschieden und 5alfa- und 5beta-androstan-Zalfa, 17ß-diol.

Physiologische Wirkungen von Androgenen und der Mechanismus ihrer Wirkung. Im Mechanismus der physiologischen Wirkung von Androgenen gibt es Merkmale, die sie von anderen Steroidhormonen unterscheiden. So wird in organah- „Ziel“ Fortpflanzungssystems, der Niere und Haut - T durch intrazelluläres Enzym D beeinflusst ⁴ -5a-Reduktase zu DHT umgewandelt wird, was in der Tat verursacht androgenen Wirkungen: Zunahme der Größe und funktionelle Aktivität von akzessorischen Geschlechtsorgane bei männlichen Behaarung Typ und erhöhte Sekretion der apokrinen Drüsen. In Skelettmuskeln ist T selbst ohne die zusätzlichen Transformationen in der Lage, die Proteinsynthese zu erhöhen. Die Rezeptoren der Vas deferens haben offensichtlich die gleiche Affinität für T und DHT. Daher behalten Individuen mit einer Insuffizienz der 5a-Reduktase die aktive Spermatogenese bei. Werden 5beta-androsten- oder 53 pregnesteroidy, Androgene, Gestagene wie, Hämatopoese stimulieren kann. Mechanismen der Androgen Einfluss auf die lineare Wachstum und Verknöcherung Metaphysen nicht gut verstanden, obwohl die ein schnelleres Wachstum mit einer Zunahme der Sekretion von T in der Pubertät zusammenfällt.

In Zielorganen dringt das freie T in das Zytoplasma der Zellen ein. Wo in der Zelle 5a-Reduktase ist, wird es DHT. T oder DHT (abhängig vom Zielorgan) bindet an den zytosolischen Rezeptor, verändert die Konfiguration seines Moleküls und dementsprechend die Affinität für den nuklearen Akzeptor. Die Wechselwirkung des Hormonrezeptor-Komplexes mit dem letzteren führt zu einer Erhöhung der Konzentration einer Anzahl von mRNAs, was nicht nur auf die Beschleunigung ihrer Transkription, sondern auch auf die Stabilisierung von Molekülen zurückzuführen ist. In der Prostata verstärkt T auch die Bindung von Methionin-mRNA an Ribosomen, wo große Mengen an mRNA eindringen. All dies führt zur Aktivierung der Translation mit der Synthese funktioneller Proteine, die den Zustand der Zelle verändern.