HIV-Infektion und AIDS: Komplikationen

Komplikationen der HIV-Infektion sind Folgeerkrankungen, die sich vor dem Hintergrund der Immunschwäche entwickeln. Der Mechanismus ihres Auftretens ist entweder mit einer Hemmung der zellulären und humoralen Immunität (Infektionskrankheiten und Tumore) oder mit einer direkten Exposition gegenüber dem menschlichen Immunschwächevirus (z. B. Bestimmten neurologischen Störungen) verbunden.

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mycobacteriosis

Ungefähr 65% der HIV-Patienten diagnostizierten Tuberkulose als neu diagnostizierte Krankheit, der Rest der Patienten fand eine Reaktivierung des Prozesses. HIV beeinflusst signifikant das Immunsystem (und die Immunreaktivität) bei Tuberkulose, unterbricht die Differenzierung von Makrophagen und verhindert die Bildung eines spezifischen Granuloms. Während sich in den frühen Stadien der HIV-Infektion die Morphologie der spezifischen Entzündung nicht signifikant ändert, werden im AIDS-Stadium die Granulome einfach nicht gebildet. Die Besonderheit der Lungentuberkulose bei Patienten mit HIV-Infektion ist ein schwerer Verlauf der Erkrankung mit Bronchialbeteiligung und die Bildung von Pleurafistel, Perikard und Lymphknoten. Typischerweise in 75-100% der Fälle bei Patienten mit HIV-Infektion gibt es eine pulmonale Form der Tuberkulose, jedoch, als der Anstieg der Immunschwäche, in 25-70% der Patienten festgestellt, Verbreitung und Entwicklung extrapulmonalen Formen der Krankheit. Tuberkulose ist eine der Haupttodesursachen von Patienten (in der Phase von AIDS) in der Ukraine. Die Prozesse in den Lungen von Menschen mit AIDS sind die Bildung von Wurzel-Adenopathie und Miliar-Ausschlag; das Auftreten von vorwiegend interstitiellen Veränderungen und die Bildung von Pleuraerguss. An dieser Stelle Verringerung der Zahl der Fälle, den Zusammenbruch des Lungengewebes beteiligt und damit die Anzahl der Patienten, bei denen das Sputum-Mikroskopie und Säen Mycobacterium tuberculosis erkennen. Sehr charakteristisch ist die häufige Entwicklung von tuberkulösen Mykobakterien bei AIDS-Patienten, meist kompliziert durch septischen Schock und gestörte Funktionen verschiedener Organe. Häufig beobachtete Niederlage der Lymphknoten (vor allem Gebärmutterhalskrebs), Knochen, ZNS, Meningen und Organe des Verdauungssystems: beschrieben Abszesse der Prostata und der Leber. Ungefähr 60-80% der HIV-infizierten Patienten haben Tuberkulose nur mit Lungenschaden, 30-40% zeigen Veränderungen in anderen Organen.

Eine Gruppe von Erregern der "nichttuberkulösen" Mycobakteriose besteht aus Vertretern verschiedener Arten von Mykobakterien (über vierzig). Achtzehn Sorten von Mykobakterien verursachen beim Menschen Krankheiten. Vier Arten von Mikroorganismen haben eine relativ hohe Pathogenität für Menschen, und vierzehn Arten gelten als opportunistisch. Atypische Mykobakteriose verursacht durch M. avium (im Komplex M. avium complex - MAC), - Superinfektion. Eine Gruppe von AIDS-assoziierten opportunistischen Infektionen. Vor der HIV-Pandemie wurde atypische Mykobakteriose bei Personen mit schwerer Immunsuppression (z. B. Organ- und Gewebetransplantation, nach längerer Kortikosteroidtherapie, bei Krebspatienten) in der Regel selten diagnostiziert. Patienten, die an einer HIV-Infektion leiden, entwickeln manchmal eine disseminierte Form einer MAC-Infektion. Im Endstadium wird eine lokalisierte oder generalisierte Form der Krankheit aufgezeichnet. Bei lokalisierter MAC-Infektion werden Abszesse der Haut und Läsionen der Lymphknoten nachgewiesen, und im generalisierten Fall allgemeine Darm- und Magen-Darm-Syndrome sowie das extrabiliäre Obstruktionssyndrom. Zeichen des allgemeinen toxischen Syndroms - Fieber, Asthenie, Gewichtsverlust, schwere Anämie, Leukopenie, erhöhte Aktivität der Alanin-Transaminase im Blutserum. Im gastrointestinalen Syndrom gibt es chronischen Durchfall, Bauchschmerzen: beachten Sie Hepatosplenomegalie, Mesadenitis und Malabsorptionssyndrom. Die extrabiliäre Obstruktion wird durch periportale und peripankreatische Lymphadenitis verursacht, was zu einem Gallenblock und toxischer Hepatitis führt. Als Grundlage für die Diagnose einer atypischen Mykobakteriose wird die Freisetzung von Mycobacterium-Blutkultur angesehen.

Pneumocystis-Pneumonie

Früher wurde der Erreger dieser Krankheit als der einfachste bezeichnet, aber die genetische und biochemische Analyse von P. Carinii zeigte seine taxonomische Zugehörigkeit zu Hefepilzen. Es gibt drei morphologische Formen von P. Carinii - Sporozoiten (intrazystischer Körper mit einem Durchmesser von 1-2 μm). Trophozoit (vegetative Form), Zyste mit einer dicken Wand von 7-10 μm Durchmesser (bestehend aus acht birnenförmigen Sporozoiten).

In der Natur werden Pneumocysten in Ratten, Mäusen, Hunden, Katzen, Schweinen, Kaninchen und anderen Säugetieren gefunden, aber eine Infektion des Menschen ist nur möglich, wenn sie in Kontakt mit einer Person steht. Die Infektion erfolgt in der Luft, aerogen, inhalativ und transplazentar (selten). Pneumocysten haben einen hohen Tropismus des Lungengewebes, so dass der pathologische Prozess selbst in tödlichen Fällen selten über die Lunge hinausgeht (dies ist mit einer extrem geringen Virulenz des Erregers verbunden). Mikroorganismen heften sich an die Pneumozyten und verursachen deren Abschuppung. Die wichtigsten klinischen Anzeichen einer Pneumozystose sind interstitielle Pneumonie und reaktive Alveolitis. Die Symptome sind unspezifisch. Die Dauer der Inkubationszeit von Pneumocystis Pneumonie variiert von 8-10 Tagen bis 5 Wochen. Der Ausbruch der Krankheit kann nicht von den banalen Infektionen der Atemwege unterschieden werden. Klinische Symptome bei AIDS-Patienten entwickeln sich langsamer als bei Patienten mit Hämoblastose. Dyspnoe tritt sehr schnell auf (die Häufigkeit von Atembewegungen beträgt bis zu 30-50 pro Minute) und wird begleitet von einem trockenen oder feuchten Husten mit spärlichem, zähflüssigem (manchmal schaumigem) Sputum, Zyanose, Fieber. Pleuraschmerzen und Bluthusten sind selten. Bei Auskultation hören Sie harte oder schwache Atmung (lokal oder über die gesamte Oberfläche der Lunge), Trockenrasseln. Als das Fortschreiten der Lungenentzündung können die Symptome der respiratorischen und kardiovaskulären Insuffizienz zunehmen. Das radiologische Bild zu Beginn ist unspezifisch, dann wird eine radikale Abnahme der Pneumatisation des Lungengewebes und eine Zunahme des interstitiellen Musters festgestellt. Mehr als die Hälfte der Fälle visualisiert bilaterale wolkenartige Infiltrate (das "Schmetterlingssymptom") und inmitten der Krankheit - reichlich vorhandene fokale Schatten ("Baumwoll" -Lungen). Zu Beginn der Erkrankung findet sich bei einem Drittel der Patienten ein normales Röntgenbild. Eine frühe Beteiligung der Acini erzeugt ein Bild des sogenannten Luftbronchogramms auf Röntgenbildern (es wird oft fälschlicherweise mit interstitiellen Läsionen assoziiert). In den Röntgenaufnahmen wird jedoch die vorwiegend parenchymale Natur der Pneumonie bestimmt. In 10-30% der Fälle sind die asymmetrischen in der Regel die oberen jährlichen Infiltrate bemerkt. Wenn CT durchgeführt wird, werden periphere Infiltrate detektiert (manchmal mit Fäulnisfoki), reduzierte Transparenz ("Milchglas") und emphysematöse Bereiche. Pneumothorax ist die häufigste Komplikation.

Bei der Untersuchung von Blut werden hypochrome Anämie, Leukozytose (bis zu 50x10 ⁹ / l) und Eosinophilie bestimmt . Bei der Durchführung eines biochemischen Bluttests wird eine Erhöhung der LDH-Aktivität bis zu 700-800 IE / L beobachtet. Die Bestimmung von PaO ₂ ermöglicht die Identifizierung von arterieller Hypoxämie. Der Nachweis von Antikörpern gegen P. Carinii ist ein unspezifischer Test; Es gibt keine Kulturmethoden. Daher wird die Diagnose auf eine direkte Visualisierung morphologischer Pneumocystis in biologischem Material durch verschiedene Verfahren basieren (Immunofluoreszenz, Färbetechniken Proben Romanowsky-Giemsa und Gram, die Verwendung von Reagenzien Schiff et al.), Und auch PCR - Diagnostik durchführen.

Eine offene Biopsie der Lunge wird mit einem fortschreitenden Krankheitsverlauf durchgeführt. Makroskopisch während der Operation sieht die Lunge des Patienten vergrößert aus, verdichtet, seine Konsistenz ähnelt Gummi; bemerken bullöse und emphysematöse Veränderungen, zeigen sie Karies des Verfalls. Schäumende intraalveolären Exsudat, diffuse Alveolarschaden, Epitheloidzellgranulome, desquamative interstitielle Pneumonie, lymphatisch interstitielle Infiltrate - histologische Veränderungen im Lungengewebe mit Pneumocystis-Pneumonie. Das Überleben von AIDS-Patienten mit Pneumocystis-Pneumonie überschreitet nicht 55%. Die Prognose verschlechtert sich erheblich, wenn die Behandlung vor dem Hintergrund akuter respiratorischer Insuffizienz, schwere Hypoxie oder Leukopenie eingeleitet wird. Die Mortalität aufgrund von Lungenentzündung und akuter respiratorischer Insuffizienz bei Patienten mit AIDS ist an verschiedenen Daten, von 52,5 bis 100% und bei der Umsetzung des Ventilators - 58-100%.

Cytomegalovirus-Infektion

Die Infektion des Zytomegalovirus verläuft in der Regel latent. Es werden jedoch manchmal klinisch ausgedrückte Krankheitsformen, die durch eine Primärinfektion mit Cytomegalovirus verursacht werden, sowie eine Reinfektion oder Reaktivierung des Virus im infizierten Organismus diagnostiziert. Eine generalisierte Cytomegalovirus-Infektion, begleitet von dem Auftreten von klinischen Symptomen, nimmt einen wichtigen Platz in der Struktur opportunistischer Erkrankungen von HIV-infizierten Patienten ein. Diese Pathologie ist bei 20-40% der AIDS-Patienten, die keine antiretroviralen Medikamente einnehmen, aufgezeichnet. Cytomegalovirus-Infektion ist die unmittelbare Todesursache von 10-20% der HIV-infizierten Patienten. Die Wahrscheinlichkeit des Auftretens und der Schwere des Verlaufs der Cytomegalovirus-Infektion ist mit dem Grad der Immunsuppression verbunden. Wenn die Menge an CD4 + -Lymphozyten im Blut 100-200 Zellen pro 1 μl beträgt, wird die manifeste Cytomegalovirus-Infektion bei 1,5% der HIV-infizierten Personen diagnostiziert. Mit einer Verringerung der Anzahl von CD4 + -Lymphozyten auf 50-100 Zellen in 1 & mgr; l erhöht sich die Wahrscheinlichkeit, eine Cytomegalovirus-Infektion zu entwickeln, fast um das Vierfache. Mit dem vollständigen Verschwinden von CD4 + -Lymphozyten (weniger als 50 Zellen in 1 & mgr; l) ist die Krankheit bei fast der Hälfte der infizierten Patienten registriert.

Wenn der Gehalt an CD4 + -Lymphozyten im Blut groß genug ist (mehr als 200 Zellen in 1 & mgr; l), dann wird die Manifestation einer Cytomegalovirus-Infektion selten bemerkt. Diese Erkrankung entwickelt sich in der Regel allmählich, bei der Entdeckung der Symptome - der Vorläufer. Vor der Entstehung ausgeprägter Organstörungen. Bei Erwachsenen wird ein länger anhaltendes wellenartiges Fieber vom falschen Typ mit einem Anstieg der Körpertemperatur über 38,5 ° C festgestellt. Schwäche, schnelle Müdigkeit, Appetitlosigkeit, signifikanter Gewichtsverlust; seltener - Schwitzen (hauptsächlich nachts), Arthralgie oder Myalgie. Bei der Lungenschwäche werden diese Symptome durch einen allmählich zunehmenden trockenen oder spärlichen Hustenhusten ergänzt. Bei der Autopsie verstorbener Patienten, die an einer Verletzung des Cytomegalievirus der Atmungsorgane leiden, werden häufig Fibro-Teleleuktas der Lunge mit Zysten und verkapselten Abszessen gefunden. Das schwerwiegendste Symptom der Cytomegalovirusinfektion ist die Retinitis (diagnostiziert bei 25-30% der Patienten). Die Patienten klagen über schwimmende Punkte vor ihren Augen, dann gibt es eine Abnahme der Sehschärfe. Der Verlust des Sehvermögens ist irreversibel, da sich dieser Prozess als Folge einer Entzündung und Nekrose der Netzhaut entwickelt. Bei der Ophthalmoskopie finden sich Exsudate und perivaskuläre Infiltrate auf der Netzhaut. Mit Cytomegalovirus-Ösophagitis hat der Patient mit Schlucken Schmerzen hinter dem Brustbein. In der Endoskopie wird in einem typischen Fall ein ausgedehntes oberflächliches Geschwür der Schleimhaut der Speiseröhre oder des Magens sichtbar gemacht. Histologische Methoden ermöglichen den Nachweis von Zytomegaliezellen in einer Biopsie: Die DNA des Virus kann mit der PCR-Methode bestimmt werden. Cytomegalovirus-Infektion kann verschiedene Organe des Verdauungssystems beeinflussen, aber häufiger entwickelt sich Colitis. Der Patient ist besorgt über Bauchschmerzen, weichen Stuhl, Gewichtsverlust und Appetitlosigkeit. Die Perforation des Darmes ist die gefährlichste Komplikation. Als mögliche klinische Symptome der Cytomegalovirus-Infektion diagnostizieren auch aufsteigende Myelitis und Polyneuropathie (subakute Durchblutung): Enzephalitis, gekennzeichnet durch Demenz; Cytomegalovirus-Hepatitis bei gleichzeitiger Schädigung der Gallenwege und Entwicklung einer sklerosierenden Cholangitis; Adrenalin. Manifestiert sich durch eine starke Schwäche und eine Abnahme des arteriellen Drucks. Manchmal gibt es Epididymitis, Zervizitis. Pankreatitis.

Spezifische Gefäßläsion in erster Linie microvasculature und kleinkalibrige Gefäße - morphologisches Merkmal des pathologischen Prozesses der Cytomegalovirus-Infektion. Um eine klinische Diagnose der Cytomegalovirus-Infektion zu etablieren, ist es notwendig, Labortests durchzuführen. Studien haben gezeigt, daß die Anwesenheit im Blut eines Patienten von IgM-Antikörpern (oder hoher Titer von IgG-Antikörper), ein gut wie die Anwesenheit von Virionen in dem Speichel, Urin, Sperma und Vaginalsekret nicht genug ist, entweder die Tatsache der aktiven Virusreplikation zu schaffen, oder die Diagnose von symptomatischer CMV-Infektion zu bestätigen. Der Nachweis des Virus (seiner Antigene oder DNA) im Blut hat einen diagnostischen Wert. Zuverlässiges Kriterium hoher Aktivität Cytomegalovirus seine ursächliche Rolle bei der Entwicklung der verschiedenen klinischen Symptome erweist, ist der Titer von Cytomegalie-DNA. Mit zunehmender Konzentration des Virus-DNA im Plasma in 10-fachte die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung von CMV-Erkrankung erhöht das Dreifache. Die Bestimmung einer hohen Konzentration von Virus-DNA in Blutleukozyten und Plasma erfordert den sofortigen Beginn einer etiotropen Therapie.

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Toxoplasmose

Die Toxoplasmose ist eine Erkrankung, die durch T. gondii verursacht wird , die am häufigsten bei HIV-infizierten Patienten gegen AIDS auftritt. Die Injektion von Toxoplasma in den menschlichen Körper führt zur Bildung volumetrischer Formationen im Zentralnervensystem (in 50-60% der Fälle) und zur Entwicklung primärer epileptischer Anfälle (in 28% der Fälle). Toxoplasma - intrazellulärer Parasit; menschliche Infektion tritt auf, wenn Nahrungsmittel (Fleisch und Gemüse) gegessen werden, die oocysts oder Gewebezysten enthalten. Es wird angenommen, dass die Entwicklung von Toxoplasmose - die Reaktivierung einer latenten Infektion, da die Anwesenheit von Antikörpern gegen Toxoplasma im Serum des Blutes, die Wahrscheinlichkeit des Auftretens von Toxoplasmose verzehnfacht. Jedoch haben ungefähr 5% der HIV-infizierten Patienten zum Zeitpunkt der Diagnose von Toxoplasmose keine Antikörper gegen T. Gondii. Eine Infektion tritt gewöhnlich in der Kindheit auf. Zysten sind Herde schwelender Infektion, deren Verschlimmerung oder Rückfall in einigen Jahren oder sogar Jahrzehnten nach der Infektion mit HIV auftreten kann. In Form von Zysten bleibt Toxoplasma bis zu 10-15 Jahren bestehen. Hauptsächlich in den Geweben des Gehirns und des Sehorgans sowie in inneren Organen. Pathomorphologische Veränderungen der Toxoplasmose haben einen Phasencharakter. In der parasitemischen Phase dringt Toxoplasma in die regionalen Lymphknoten ein, dringt dann in den Blutkreislauf ein und breitet sich auf Organe und Gewebe aus. In der zweiten Phase kommt es zu einer Fixierung des Toxoplasmas in den viszeralen Organen, was zur Entwicklung nekrotischer und entzündlicher Veränderungen und zur Bildung kleiner Granula führt. Während des dritten (letzten) Stadiums des Toxoplasmas bilden sich wahre Zysten in den Geweben; Die Entzündungsreaktion verschwindet, die Nekroseherde verkalken. Obwohl Toxoplasma alle Organe und Gewebe betreffen kann, wird jedoch bei den HIV-infizierten Patienten in der Regel die zerebrale Form der Krankheit aufgezeichnet. Sie bemerken Fieber, Kopfschmerzen, Auftreten in 90% der Fälle von verschiedenen fokalen neurologischen Symptomen (Hemiparese, Aphasie, mentale und einige andere Störungen). Bei fehlender adäquater Behandlung werden Verwirrtheit, Betäuben, Sopor und bei wem als Folge von Hirnödem beobachtet. Bei der MRT oder CT mit Kontrast zeigen sie mehrere Herde mit ringförmiger Verstärkung und perifokalem Ödem, selten - ein einziger Fokus. Die Differentialdiagnose wird mit Lymphomen des Gehirns, Tumoren anderer Ätiologie, AIDS-Demenz-Syndrom, multifokaler Leukoenzephalopathie und Tuberkulomen durchgeführt. In fast allen Fällen wird die primäre Läsion bestimmter Organe und Systeme diagnostiziert. Manchmal verläuft die Toxoplasmose ohne Bildung volumetrischer Formationen im Gehirn (z. B. Herpes-Enzephalitis oder Meningoenzephalitis). Die extrazerebrale Lokalisation von Toxoplasmose (zum Beispiel interstitielle Pneumonie, Myokarditis, Chorioretinitis und Verdauungsbeschädigung) bei AIDS-Patienten wird in 1,5-2% der Fälle aufgezeichnet. Die maximale Anzahl an extrazerebralen Lokalisationen findet sich in der Untersuchung des Sehapparates des Auges (ca. 50% der Fälle). Die Verbreitung (mindestens zwei Lokalisierungen) erfolgt in 11,5% der Fälle. Eine Toxoplasmose zu diagnostizieren ist äußerst schwierig. Likvor mit Spinalpunktion kann intakt sein. Die Diagnose basiert auf dem klinischen Bild, MRT oder CT, sowie dem Vorhandensein von Antikörpern gegen Toxoplasma im Blutserum. Eine Gehirnbiopsie wird durchgeführt, wenn eine korrekte Diagnose nicht möglich ist. Bei der Biopsie in den betroffenen Bereichen wird eine Entzündung mit einer Nekrosezone in der Mitte beobachtet.

Sarkoma Kaposi

Das Kaposi-Sarkom ist ein multifokaler vaskulärer Tumor, der Haut, Schleimhäute und innere Organe befällt. Die Entwicklung des Kaposi-Sarkoms ist mit dem humanen Herpesvirus Typ 8 assoziiert, der erstmals in der Haut eines Patienten mit diesem Tumor nachgewiesen wurde. Im Gegensatz zu endemischen und klassischen Varianten der Krankheit wird die epidemische Form des Sarkoms nur bei HIV-infizierten Patienten (hauptsächlich bei Homosexuellen) registriert. In der Pathogenese des Kaposi-Sarkoms wird die führende Rolle nicht der malignen Degeneration von Zellen zugeschrieben, sondern der Störung der Produktion von Zytokinen, die die Zellproliferation kontrollieren. Invasives Wachstum für diesen Tumor ist nicht charakteristisch.

In einer histologischen Studie zeigt das Kaposi-Sarkom eine erhöhte Proliferation von spindelförmigen Zellen, ähnlich den Endothel- und glatten Muskelzellen der Gefäße. Sarkom bei HIV-infizierten Patienten ist nicht das Gleiche. Bei einigen Patienten wird eine leichte Form der Krankheit diagnostiziert, bei anderen eine schwerere Form der Krankheit. Die klinischen Symptome des Kaposi-Sarkoms sind vielfältig. Meistens entwickeln sich Läsionen der Haut, der Lymphknoten, des Verdauungssystems und der Lunge. Tumorüberwuchterung kann zu Lymphödem des umgebenden Gewebes führen. In 80% der Fälle ist die Infektion der inneren Organe mit einer Beteiligung am pathologischen Prozess der Haut verbunden. In den Anfangsstadien der Krankheit auf der Haut oder Schleimhaut bilden sich kleine aufsteigende rot-lila Knoten, die oft an der Stelle der Verletzung auftreten. Um die nodulären Elemente herum befinden sich manchmal kleine dunkle Flecken oder ein gelblicher Rand (ähnlich wie Prellungen). Die Diagnose des Kaposi-Sarkoms basiert auf histologischen Daten. Bei der Biopsie der erstaunten Gebiete, der Proliferation der spindelförmigen Käfige, der Diapedese der Erythrozyten; Sie detektieren Hämosiderin-haltige Makrophagen sowie entzündliche Infiltrate. Kurzatmigkeit ist das erste Anzeichen einer Lungenschädigung beim Kaposi-Sarkom. Manchmal wird Hämoptyse beobachtet. Auf den Röntgenaufnahmen des Brustkorbs wird eine bilaterale Verdunkelung in den unteren Lungenlappen definiert, die mit den mediastinalen Grenzen und der Kontur des Zwerchfells zusammenfallen; zeigen häufig eine Zunahme der basalen Lymphknoten. Kaposi-Sarkom sollte mit Lymphomen und mykobakteriellen Infektionen, die bei Hautläsionen auftreten, differenziert werden. Bei 50% der Patienten wird das Verdauungssystem diagnostiziert und in schweren Fällen kommt es zu Darmverschluss oder Blutungen. Das Einbeziehen des pathologischen Prozesses der Gallenwege führt zur Entwicklung von mechanischer Gelbsucht.

Sterblichkeit und Todesursachen bei HIV-Infektion

Der Tod von Patienten mit HIV-Infektion stammt entweder aus dem Fortschreiten von Folgeerkrankungen oder aus anderen Begleiterkrankungen, die nicht mit HIV in Verbindung stehen. Generalisierte Tuberkulose ist die Haupttodesursache von AIDS-Patienten. Die Todesursache wird außerdem als pulmonale Pathologie (mit der nachfolgenden Entwicklung von respiratorischem Versagen) und als manifeste Cytomegalovirus-Infektion angesehen. Kürzlich wurde der Anstieg der Mortalität aufgrund von Leberzirrhose aufgrund der Entwicklung von viraler Hepatitis C auf dem Hintergrund einer chronischen Alkoholintoxikation aufgezeichnet. Progression der chronischen Hepatitis bei Leberzirrhose bei diesen Patienten tritt innerhalb von 2-3 Jahren.