Gelbfieber: Ursachen und Pathogenese

Ursachen von Gelbfieber

Die Ursache für Gelbfieber ist der RNA-haltige Virus Viceronhilus tropicus der Flavivirus- Familie Flaviviridae, der zur Gruppe der Arboviren gehört. Das Kapsid hat eine sphärische Form; Abmessungen von etwa 40 nm. In der Umwelt ist es nicht sehr stabil: es wird bei niedrigen pH-Werten, durch Einwirkung hoher Temperaturen und herkömmlicher Desinfektionsmittel schnell inaktiviert. Lange dauert bei niedrigen Temperaturen (in flüssigem Stickstoff bis zu 12 Jahren). Eine antigenische Beziehung zu den Dengue-Viren und der Japanischen Enzephalitis wurde festgestellt. Das Gelbfieber-Virus agglutiniert die Erythrozyten von Gänsen, verursacht einen zytopathischen Effekt in Hela, KB, Detroit-6-Zellen.

Das Gelbfieber-Virus wird an Hühnerembryos und in den Kulturen von warmblütigen Zellen kultiviert. Es ist auch möglich, die Zellen einiger Arthropoden, insbesondere Aedes aegypti- Mücken, zu verwenden .

Es wird gezeigt, dass bei längerer Passage in Zellkultur und Hühnerembryonen die Pathogenität des Virus für Affen signifikant reduziert ist, was zur Herstellung von Impfstoffen verwendet wird.

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Pathogenese des Gelbfiebers

Eine Gelbfieberinfektion tritt auf, wenn sie von einer infizierten Mücke gebissen wird. Bei der Infektion gelangt das Virus durch Lymphgefäße in die regionalen Lymphknoten, in denen es während der Inkubationszeit vermehrt repliziert. Nach ein paar Tagen gelangt es in den Blutkreislauf und breitet sich im ganzen Körper aus. Die Dauer der Virämie beträgt 3-6 Tage. Zu dieser Zeit gelangt das Virus hauptsächlich in das Endothel der Gefäße, der Leber, der Nieren, der Milz, des Knochens und des Gehirns. Wenn sich die Krankheit entwickelt, wird ein ausgeprägter Tropismus des Erregers für das Kreislaufsystem dieser Organe sichtbar. Dies führt zu einer erhöhten Durchlässigkeit von Blutgefäßen, insbesondere Kapillaren, Präkapillaren und Venolen. Die Dystrophie und die Nekrose der Leberzellen, die Infektion glomeruljarnych und tubulärnych der Nieren bildet sich. Die Entwicklung des thrombo-hämorrhagischen Syndroms wird sowohl durch vaskuläre Schädigungen und Mikrozirkulationsstörungen als auch durch eine Verletzung der Synthese von Blutgerinnungsfaktoren in der Leber verursacht.

Hautverkleidungen von Verstorbenen sind meist gelb gefärbt, oft karmesinrot aufgrund einer venösen Hyperämie. Auf der Haut und den Schleimhäuten zeigen sich hämorrhagische Ausschläge. Charakteristisch sind degenerative Veränderungen in Leber, Nieren und Herz. Die Leber und Nieren sind deutlich vergrößert, mit kleinen Blutungen. Fettdystrophie, Nekroseherde (bei schweren Zwischenfällen). Identifizieren Sie die charakteristischen Veränderungen in der Leber, während Sie den Körper von Kaunsilmen erkennen. Neben Veränderungen im Zytoplasma finden sich in den Kernen der Leberzellen acidophile Einschlüsse (Torres Kalb). Sie entstehen durch die Vermehrung des Virus in den Zellen und Veränderungen in ihren Kernen. Trotz signifikanter Veränderungen in der Leber wird nach der Genesung die Wiederherstellung ihrer Funktionen beobachtet, ohne dass eine Zirrhose entsteht.

Die Todesursache ist in einer Reihe von Fällen eine Nierenschädigung, die durch Schwellung und fettige Degeneration der Nierentubuli bis hin zur Nekrose gekennzeichnet ist. In den Tubuli sammeln sich kolloidale Massen, Blutzellen. Veränderungen der Glomeruli der Nieren sind oft unbedeutend. Die Milz ist voller Blut, die retikulären Zellen des Follikels sind hyperplastisch. Degenerative Veränderungen treten im Herzmuskel auf; Im Perikard werden Blutungen festgestellt. Gelbfieber ist durch multiple Blutungen im Magen, Darm, Lunge, Pleura und perivaskulären Infiltraten im Gehirn gekennzeichnet.