Dyszirkulatorische Enzephalopathie: Ursachen und Pathogenese

Ursachen der zirkulären Encephalopathie

Die Ursachen von akuten und chronischen Störungen der Hirndurchblutung sind eins. Zu den wichtigsten ursächlichen Faktoren Arteriosklerose und Hypertonie, identifiziert oft die Kombination dieser beiden Staaten. Durch chronische kann zerebrale Kreislaufinsuffizienz führen und andere Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems, vor allem durch Zeichen der chronischen Herzinsuffizienz begleitet, Herzrhythmusstörungen (beide permanent und paroxysmalen Arrhythmien), oft zu einem Rückgang der systemischen Hämodynamik führt. Angelegenheiten und Abnormalität des Hirngefäßes, Halses, Schultergürtel, die Aorta, insbesondere deren Lichtbogen, der nicht auf die Entwicklung von atherosklerotischen Gefäßen offensichtlich sein kann. Hypertensive oder andere erworbene Prozess. Eine große Rolle bei der Entwicklung von vaskulärer Enzephalopathie vor kurzem venöse Pathologie, nicht nur intra-, sondern auch extracranial zurückgezogen. Eine Rolle bei der Bildung einer chronischen Ischämie des Gehirns kann eine Kompression der Gefäße spielen, sowohl arterielle und venöse. Berücksichtigen Sie dabei nicht nur Spondylogene Einfluss, sondern auch Kompression der benachbarten veränderten Strukturen (Muskeln, Faszien, Tumoren, Aneurysmen). Unerwünschte Wirkungen auf den zerebralen Blutfluss werden durch niedrigen Blutdruck, insbesondere bei älteren Menschen, beeinflusst. In dieser Gruppe von Patienten können zu einem Verlust der kleinen Arterien des Kopfes entwickelt mit seniler Arteriosklerose in Verbindung gebracht. Eine weitere Ursache für chronische zerebrovaskulären Insuffizienz bei älteren Patienten haben zerebrale Amyloidose - Amyloid-Ablagerungen in den Blutgefäßen des Gehirns, was zu degenerativen Veränderungen in der Gefäßwand mit der Möglichkeit des Bruchs.

Ziemlich oft wird die Wirbelring-Enzephalopathie bei Patienten mit Diabetes mellitus nachgewiesen, sie entwickeln nicht nur Mikro-, sondern auch Makroangiopathien unterschiedlicher Lokalisation. Andere pathologische Prozesse können zu chronischer zerebrovaskulärer Insuffizienz führen: Rheuma und andere Erkrankungen aus der Gruppe der Kollagene, spezifische und unspezifische Vaskulitis, Blutkrankheiten usw. In der ICD-10 werden diese Bedingungen jedoch zu Recht in die Überschriften dieser nosologischen Formen eingeordnet, die die richtige Behandlungstaktik bestimmen.

In der Regel kann die klinisch nachgewiesene Enzephalopathie eine gemischte Ätiologie sein. In der Gegenwart der Hauptfaktoren der Entwicklung der chronischen zerebralen Kreislaufinsuffizienz kann der Rest der Vielfalt der Ursachen dieser Pathologie als zusätzliche Ursachen behandelt werden. Die Isolierung zusätzlicher Faktoren, die den Verlauf der chronischen zerebralen Ischämie signifikant verschlimmern, ist für die Entwicklung des korrekten Konzepts der ätiopathogenetischen und symptomatischen Behandlung notwendig.

Ursachen der zirkulären Encephalopathie

Grundlegend:

• Atherosklerose;
• arterielle Hypertonie

Zusätzliche:

• Herzkrankheit mit Anzeichen von chronischem Kreislaufversagen;
• Herzrhythmusstörungen;
• vaskuläre Anomalien, erbliche Angiopathien;
• venöse Pathologie;
• Kompression von Blutgefäßen;
• arterielle Hypotonie;
• zerebrale Amyloidose;
• Diabetes mellitus;
• Vaskulitis;
• Blutkrankheiten.

Pathogenese der zirkumskriptiven Enzephalopathie

Die oben erwähnten Krankheiten und pathologischen Zustände führen zur Entwicklung einer chronischen Hypoperfusion des Gehirns, dh zu einem längeren Ausfall des Gehirns, um die hauptsächlichen metabolischen Substrate (Sauerstoff und Glukose) zu erhalten, die durch den Blutstrom geliefert werden. Mit dem langsamen Fortschreiten der bei Patienten mit chronischer zerebraler Durchblutungsstörung entstehenden Hirnfunktionsstörung treten pathologische Prozesse primär auf der Ebene kleiner Hirnarterien (zerebrale Mikroangiopathie) auf. Die weit verbreitete Infektion der kleinen Arterien verursacht diffuse bilaterale ischämische Läsionen, meist weiße Substanz, und multiple lakunare Infarkte in den tiefen Regionen des Gehirns. Dies führt zu einer Störung der normalen Gehirnfunktion und der Entwicklung unspezifischer klinischer Manifestationen - Enzephalopathie.

Um das Gehirn adäquat zu versorgen, bedarf es einer hohen Blutversorgung. Das Gehirn, dessen Masse 2,0-2,5% des Körpergewichts beträgt, verbraucht 20% des zirkulierenden Blutes im Körper. Die Größe des Blutflusses in den zerebralen Hemisphären im Mittel beträgt 50 ml pro 100 g / min, aber in der grauen Substanz ist 3-4 mal höher ist als in der weißen, sowie gibt relative physiologische Hyperperfusion in der Vorderseite des Gehirns. Mit zunehmendem Alter wird der Wert des zerebralen Blutflusses reduziert, verschwindet es und frontal Hyperperfusion, die eine Rolle in der Entwicklung spielt und den Aufbau des chronischen zerebrovaskulären Insuffizienz. In Ruhe beträgt der Sauerstoffverbrauch im Gehirn 4 ml pro L00 g / min, was 20% des gesamten Sauerstoffs entspricht, der in den Körper gelangt. Der Glucoseverbrauch beträgt 30 μmol pro 100 g / min.

Im zerebralen Gefäßsystem werden drei strukturell-funktionale Ebenen unterschieden:

• die Hauptarterien des Kopfes sind Karotis- und Wirbelkörper, die Blut zum Gehirn transportieren und das Volumen des zerebralen Blutflusses regulieren;
• oberflächliche und perforierende Zerebralarterien, die Blut über verschiedene Regionen des Gehirns verteilen;
• Gefäße des mikrozirkulatorischen Bettes, metabolische Prozesse bereitstellend.

Bei der Atherosklerose entwickeln sich Veränderungen zunächst primär in den Hauptarterien des Kopfes und der Arterien der Hirnoberfläche. Bei der arteriellen Hypertonie leiden vor allem perforierende intrazerebrale Arterien, die die tiefen Teile des Gehirns versorgen. Im Laufe der Zeit, bei beiden Erkrankungen, erstreckt sich der Prozess zu den distalen Teilen des arteriellen Systems und sekundäre Reorganisation der Gefäße des Mikrozirkulationsbettes tritt auf. Klinische Manifestationen des chronischen zerebralen Kreislaufversagens, das die Angioenzephalopathie widerspiegelt, entwickeln sich, wenn der Prozess hauptsächlich auf der mikrozirkulatorischen Ebene und in kleinen perforierenden Arterien lokalisiert ist. In dieser Hinsicht ist eine Maßnahme zur Verhinderung der Entwicklung eines chronischen zerebralen Kreislaufversagens und seiner Progression eine angemessene Behandlung der zugrundeliegenden Hintergrundkrankheit oder -krankheiten.

Der zerebrale Blutfluss hängt vom Perfusionsdruck (der Differenz zwischen dem systemischen arteriellen Druck und dem venösen Druck auf der Ebene des Subarachnoidalraumes) und dem Widerstand der zerebralen Gefäße ab. Aufgrund des Autoregulationsmechanismus bleibt die Hirndurchblutung trotz Blutdruckschwankungen von 60 bis 160 mm Hg stabil. Wenn die Hirngefäße betroffen sind (Lipogialinose mit der Entwicklung der Areo-Aktivität der Gefäßwand), wird die Hirndurchblutung abhängiger von der systemischen Hämodynamik.

Bei langdauernder arterieller Hypertonie wird eine Verschiebung der oberen Grenze des systolischen Drucks festgestellt, bei der die zerebrale Durchblutung stabil bleibt und für lange Zeit keine Störung der Autoregulation auftritt. Eine ausreichende Durchblutung des Gehirns wird aufrechterhalten, während der Gefäßwiderstand erhöht wird, was wiederum zu einer Erhöhung der Belastung des Herzens führt. Es wird vermutet, dass ein adäquater zerebraler Blutfluss möglich ist, bis ausgeprägte Veränderungen kleiner intrazerebraler Gefäße mit der Bildung eines für arterielle Hypertonie eigentümlichen lakunen Zustands auftreten. Folglich gibt es eine gewisse zeitliche Reserve, wenn eine rechtzeitige Behandlung der arteriellen Hypertonie die Bildung irreversibler Veränderungen in den Gefäßen und im Gehirn verhindern oder ihre Schwere verringern kann. Wenn im Herzen der chronischen Insuffizienz der Hirndurchblutung nur die arterielle Hypertonie liegt, dann ist die Verwendung des Begriffs "hypertonische Enzephalopathie" legitim. Schwere hypertensive Krisen sind immer eine Störung der Autoregulation mit der Entwicklung einer akuten hypertensiven Enzephalopathie, die immer das Phänomen der chronischen zerebralen Kreislaufinsuffizienz verschlimmert.

Eine bestimmte Abfolge von atherosklerotischen Gefäßläsionen ist bekannt: zuerst wird der Vorgang in der Aorta lokalisiert, dann in den Herzkranzgefäßen, dann in den Gefäßen des Gehirns und später in den Gliedmaßen. Atherosklerotischen Gefäße des Gehirns ist in der Regel mehrfach, lokalisiert in den extra- und intrakranielle carotis und vertebralen Arterien sowie in den Arterien, einen Kreis von Willis und seine Zweige bilden.

Zahlreiche Studien haben gezeigt, dass sich hämodynamisch signifikante Stenosen mit einer Verengung des Lumens der Hauptarterien des Kopfes um 70-75% entwickeln. Der zerebrale Blutfluss hängt jedoch nicht nur von der Schwere der Stenose ab, sondern auch vom Zustand der kollateralen Zirkulation, der Fähigkeit der zerebralen Gefäße, ihren Durchmesser zu ändern. Diese hämodynamischen Reserven des Gehirns erlauben es, asymptomatische Stenosen ohne klinische Manifestationen zu existieren. Aber auch bei hämodynamisch unbedeutender Stenose wird sich eine chronische zerebrale Kreislaufinsuffizienz praktisch zwangsläufig entwickeln. Für den atherosklerotischen Prozess in den Gefäßen des Gehirns sind nicht nur lokale Veränderungen in Form von Plaques, sondern auch eine hämodynamische Restrukturierung der Arterien an einer distal zu Stenose oder Okklusion lokalisierten Stelle charakteristisch.

Von großer Bedeutung ist die Struktur der Plaques. Sogenannte instabile Plaques führen zur Entwicklung von arterio-arteriellen Embolien und akuten Hirndurchblutungsstörungen, häufiger als eine Art von transitorischen ischämischen Attacken. Die Blutung in eine solche Plaque wird begleitet von einer raschen Zunahme ihres Volumens mit einer Zunahme des Grades der Stenose und einer Verschlimmerung der Anzeichen einer chronischen Insuffizienz der Hirndurchblutung.

Mit der Niederlage der Hauptarterien des Kopfes wird zerebrale Durchblutung sehr abhängig von systemischen hämodynamischen Prozessen. Solche Patienten sind besonders empfindlich gegenüber einer arteriellen Hypotonie, die zu einem Abfall des Perfusionsdrucks und einer Zunahme von ischämischen Störungen im Gehirn führen kann.

In den letzten Jahren wurden zwei pathogenetische Hauptvarianten der chronischen zerebrovaskulären Insuffizienz in Betracht gezogen. Sie basieren auf morphologischen Zeichen - der Art des Schadens und der primären Lokalisierung. Bei diffusen bilateralen Läsionen der weißen Substanz wird eine leukoenzephalopathische oder subkortikale Biswanger-Variante der Bandscheiben-Enzephalopathie isoliert. Die zweite ist eine lakunare Version mit mehreren lacunaren Foci. In der Praxis werden jedoch häufig gemischte Varianten angetroffen. Vor dem Hintergrund einer diffusen Läsion der weißen Substanz finden sich multiple kleine Infarkte und Zysten, bei deren Entwicklung neben der Ischämie auch wiederholte Episoden von zerebralen hypertensiven Krisen eine wichtige Rolle spielen können. Bei der hypertensiven Angioenzephalopathie befinden sich Lacunas in der weißen Substanz des Frontal- und Parietallappens, der Schale, der Brücke, des Thalamus und des Nucleus caudatus.

Die lacunare Variante wird meistens durch die direkte Okklusion von kleinen Gefäßen verursacht. In der Pathogenese der diffusen Läsion der weißen Substanz spielen die wiederkehrenden Folgen des Abfalls der systemischen Hämodynamik - arterielle Hypotonie - die Hauptrolle. Die Ursache für den Blutdruckabfall kann eine unzureichende antihypertensive Therapie sein, eine Reduktion des Herzzeitvolumens, beispielsweise bei paroxysmalen Herzrhythmusstörungen. Es gibt auch wichtige anhaltende Husten, chirurgische Eingriffe, orthostatische arterielle Hypotonie aufgrund vegetativ-vaskulärer Insuffizienz. In diesem Fall kann bereits ein leichter Blutdruckabfall zu einer Ischämie in den Endzonen der angrenzenden Blutversorgung führen. Diese Zonen sind oft klinisch "stumm", selbst bei der Entwicklung von Infarkten, was zur Bildung eines Multiinfarkt-Zustands führt.

Unter den Bedingungen der chronischen hypoperfusion - Grundpathogenetische Verbindungen der chronischen zerebrovaskulären Insuffizienz - Kompensationsmechanismen schwinden kann, wird die Energieversorgung des Gehirns nicht ausreichend, in funktionellen Störungen resultierenden ersten entwickeln und dann irreversible morphologischer Schaden. Bei der chronischen Hypoperfusion Gehirn reveal Verlangsamung der zerebralen Blutflusses, was eine Abnahme von Sauerstoff und Blutzucker (energiehungrige), oxidativer Stress, Glucose metabolische Verschiebung in Richtung der anaeroben Glykolyse, Laktatazidose, Hyperosmolarität, Kapillar-Stase, Neigung zu Thrombosen, Depolarisierung von Zellmembranen, aktivierend microglia, das beginnt, Neurotoxine zu synthetisieren, was zusammen mit anderen pathophysiologischen Prozessen zum Zelltod führt. Bei Patienten mit zerebraler Mikroangiopathie wird häufig auch granuläre Atrophie kortikaler Areale nachgewiesen.

Der multifokale pathologische Zustand des Gehirns mit der vorherrschenden Läsion der tiefen Teilungen führt zu einer Störung der Verbindungen zwischen den kortikalen und subkortikalen Strukturen und zur Bildung sogenannter Trennungssyndrome.

Die Reduktion des zerebralen Blutflusses ist obligatorisch in Kombination mit Hypoxie und führt zur Entwicklung von Energiemangel und oxidativem Stress, einem universellen pathologischen Prozess, einem der Hauptmechanismen der Zellschädigung bei Hirnischämie. Die Entwicklung von oxidativem Stress ist sowohl unter Insuffizienz als auch unter Sauerstoffüberschuss möglich. Ischämie hat eine schädigende Wirkung auf das antioxidative System, was zu einer pathologischen Art der Nutzung von Sauerstoff führt - der Bildung seiner aktiven Formen als Ergebnis der Entwicklung von zytotoxischer (bioenergetischer) Hypoxie. Die freigesetzten freien Radikale vermitteln Schäden an Zellmembranen und mitochondrialer Dysfunktion.

Akute und chronische Formen der ischämischen Hirndurchblutung können ineinander übergehen. Der ischämische Schlaganfall entwickelt sich in der Regel auf dem schon geänderten Hintergrund. Die Patienten zeigen morphofunktionelle, histochemische, immunologische Veränderungen durch Verfahren discirkulatornaya vorhergehenden (meist atherosklerotische oder hypertensive angioentsefalopatiey), Eigenschaften, die deutlich in der post-Takt Zeitraum wachsen. Akuter ischämischen Prozess wiederum löst eine Kaskade von Reaktionen, von denen einige in einem spitzen Zeitraum endet, und der Teil, auf unbestimmte Zeit gespeichert und fördert die Entstehung neuer pathologischer Zustände, die in Symptomen der chronischen zerebraler Kreislaufinsuffizienz führen zu einer Erhöhung.

Die pathophysiologischen Vorgänge in dem post-Hubperiode manifestierten weitere Schäden Hirn-Schranke, Mikrozirkulationsstörungen, Veränderungen der Immunreaktivität, Depletion von Antioxidans-System oxidativen Schutz fortschreitenden endothelialen Dysfunktion, Erschöpfung der Reserven vaskuläre Antikoagulans, sekundäre Stoffwechselstörungen, Kompensationsmechanismen. Es wird zystische und zystischer Glia Transformation von beschädigten Bereiche des Gehirns, so dass sie von morphologisch geschädigte Gewebe zu begrenzen. Jedoch auf ultrastruktureller Ebene rund nekrotischen Zellen können Zellen persistieren apoptozopodobnymi Reaktionen in der akuten Schlaganfallperiode ausgeführt wird. All dies führt zu einer Verschlimmerung der chronischen zerebralen Ischämie, die vor dem Schlaganfall auftritt. Progression der zerebrovaskulären Insuffizienz wird ein Risikofaktor für wiederkehrenden Schlaganfall und vaskuläre kognitive Beeinträchtigung bis zur Demenz.

Die Periode nach dem Schlaganfall ist durch eine Zunahme der Pathologie des kardiovaskulären Systems und Störungen nicht nur der zerebralen, sondern auch der allgemeinen Hämodynamik gekennzeichnet.

Die Restlaufzeit des ischämischen Schlaganfalls Marke antiagregatsionnogo Schädigungspotential der Gefäßwand, was zu Thrombose, Atherosklerose Aufbau Schwere und den Verlauf der Blutversorgung Insuffizienz Gehirn. Dieser Prozess hat bei älteren Patienten eine besondere Bedeutung. In dieser Altersgruppe, unabhängig von dem bisherigen Schlaganfall, beachten Sie die Aktivierung von Blutgerinnungssystem, die Funktionsmechanismen der gerinnungshemmende Versagen, Verschlechterung der rheologischen Eigenschaften des Blutes, Erkrankungen der systemischen und lokalen Hämodynamik. Die Alterung der Nerven-, Atmungs-, Herz-Kreislauf-System führt zu einer Störung der Autoregulation der Gehirndurchblutung sowie die Entwicklung oder das Wachstum des Gehirns Hypoxie fördert wiederum weitere Mechanismen Schäden Autoregulation.

Die Verbesserung des zerebralen Blutflusses, die Beseitigung der Hypoxie, die Optimierung des Stoffwechsels können jedoch die Schwere der beeinträchtigten Funktionen verringern und zur Erhaltung des Hirngewebes beitragen. In diesem Zusammenhang sind die rechtzeitige Diagnose der chronischen Hirnkreislaufinsuffizienz und eine angemessene Behandlung sehr relevant.

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