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Dystrophie des Auges
Zuletzt überprüft: 04.07.2025

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Zur okulären Dystrophie gehören zahlreiche degenerative Erkrankungen, die die Hornhaut (den transparenten Teil der äußeren Schale), die Netzhaut (die innere Schale mit den Photorezeptorzellen) sowie das Gefäßsystem der Augen betreffen.
Der wichtigste Teil des Auges ist die Netzhaut, da sie ein Element des visuellen Analysators ist, der Lichtimpulse wahrnimmt. Obwohl normales Sehen ohne eine gesunde Hornhaut – die lichtbrechende Linse des Auges, die mindestens zwei Drittel seiner optischen Leistung liefert – durchaus vorstellbar ist. Was die Blutgefäße der Augen betrifft, so zeigt sich ihre keineswegs unbedeutende Rolle darin, dass eine vaskuläre Ischämie eine erhebliche Verschlechterung des Sehvermögens hervorrufen kann.
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Ursachen der Augendystrophie
Betrachten wir nun in der gleichen Reihenfolge die Ursachen der Augendystrophie.
Wie bekannt ist, gibt es in der Hornhaut selbst keine Blutgefäße, und der Stoffwechsel in ihren Zellen wird durch das Gefäßsystem des Limbus (der Wachstumszone zwischen Hornhaut und Sklera) und Flüssigkeiten - intraokular und Tränenflüssigkeit - gewährleistet. Daher glaubte man lange Zeit, dass die Ursachen der Hornhautdystrophie - strukturelle Veränderungen und verminderte Transparenz - ausschließlich mit Störungen des lokalen Stoffwechsels und teilweise der Innervation verbunden sind.
Die genetische Natur der meisten Fälle von Hornhautdegenerationen ist mittlerweile bekannt. Sie werden autosomal-dominant vererbt und manifestieren sich in unterschiedlichen Altersstufen.
Beispielsweise ist das Ergebnis von Mutationen im KRT12-Gen oder im KRT3-Gen, die für die Keratinsynthese im Hornhautepithel sorgen, die Messmann-Hornhautdystrophie. Die Ursache der gefleckten Hornhautdystrophie sind Mutationen im CHST6-Gen, die die Synthese polymerer sulfatierter Glykosaminoglykane stören, die Teil des Hornhautgewebes sind. Und die Ätiologie der Dystrophie der Basalmembran und der Bowman-Membran Typ 1 (Reiss-Bückler-Hornhautdystrophie), der granulären und der gitterförmigen Dystrophie ist mit Fehlfunktionen des TGFBI-Gens verbunden, das für den Wachstumsfaktor des Hornhautgewebes verantwortlich ist.
Augenärzte führen die Hauptursachen der Erkrankung erstens auf biochemische Prozesse in den Zellmembranen zurück, die mit einer altersbedingten Zunahme der Lipidperoxidation einhergehen. Zweitens auf einen Mangel an hydrolytischen Enzymen der Lysosomen, der zur Ansammlung des granulären Pigments Lipofuszin im Pigmentepithel beiträgt und so die lichtempfindlichen Zellen schädigt.
Besonders hervorzuheben ist, dass Erkrankungen wie Arteriosklerose und arterielle Hypertonie – aufgrund ihrer Fähigkeit, den Zustand des gesamten Gefäßsystems zu destabilisieren – das Risiko einer zentralen Netzhautdystrophie um das Drei- bzw. Siebenfache erhöhen. Augenärzten zufolge spielen Myopie (Kurzsichtigkeit), die zu einer Dehnung des Augapfels führt, Entzündungen der Gefäßmembranen des Auges und ein hoher Cholesterinspiegel eine wichtige Rolle bei der Entstehung degenerativer Retinopathien. Das British Journal of Ophthalmology berichtete 2006, dass Rauchen das Risiko für eine altersbedingte Netzhautdystrophie verdreifacht.
Nach Grundlagenforschung der letzten zwei Jahrzehnte ist die genetische Ätiologie vieler dystrophischer Veränderungen der Netzhaut geklärt. Autosomal-dominante Genmutationen führen zu einer übermäßigen Expression des transmembranären G-Proteins Rhodopsin, dem wichtigsten Sehpigment der Stäbchen-Photorezeptoren. Die Mutationen im Gen dieses Chromoproteins erklären die Defekte der Phototransduktionskaskade bei der Pigmentdystrophie der Netzhaut.
Die Ursachen der Erkrankung können mit einer Beeinträchtigung der lokalen Durchblutung und des intrazellulären Stoffwechsels bei arterieller Hypertonie, Arteriosklerose, Chlamydien- oder Toxoplasmose-Uveitis, Autoimmunerkrankungen (rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes), Diabetes mellitus beider Typen oder Augenverletzungen zusammenhängen. Es wird auch vermutet, dass Probleme mit den Blutgefäßen in den Augen eine Folge von Gefäßschäden im Gehirn sind.
Symptome einer Augendystrophie
Zu den Symptomen einer Hornhautdystrophie, die von Augenärzten festgestellt werden, gehören:
- schmerzhafte Empfindungen unterschiedlicher Intensität in den Augen;
- ein Gefühl eines verstopften Auges (das Vorhandensein eines Fremdkörpers);
- schmerzhafte Lichtempfindlichkeit der Augen (Photophobie);
- übermäßiger Tränenfluss;
- Hyperämie der Sklera;
- Hornhautödem;
- verringerte Transparenz der Hornschicht und verringerte Sehschärfe.
Keratokonus ist außerdem durch Juckreiz in den Augen und die Visualisierung mehrerer Bilder einzelner Objekte (monokulare Polyopie) gekennzeichnet.
Es ist zu beachten, dass sich die Netzhautdystrophie allmählich entwickelt und im Anfangsstadium keine Anzeichen zeigt. Die für degenerative Netzhauterkrankungen charakteristischen Symptome können wie folgt ausgedrückt werden:
- schnelle Ermüdung der Augen;
- vorübergehende Brechungsfehler (Hyperopie, Astigmatismus);
- Verringerung oder vollständiger Verlust der Kontrastempfindlichkeit des Sehens;
- Metamorphopsie (Verzerrung gerader Linien und Krümmung von Bildern);
- Diplopie (Doppeltsehen sichtbarer Objekte);
- Nyktalopie (Verschlechterung der Sehkraft bei verminderter Beleuchtung und nachts);
- das Auftreten von farbigen Flecken, „Fliegen“ oder Lichtblitzen vor den Augen (Photopsie);
- Verzerrungen in der Farbwahrnehmung;
- Mangel an peripherem Sehen;
- Skotom (das Auftreten von Bereichen im Sichtfeld, die vom Auge nicht in Form dunkler Flecken wahrgenommen werden).
Eine zentrale Netzhautdystrophie (altersbedingte, vitelliforme, progressive Zapfen-, makuläre usw.) beginnt sich bei Menschen mit Veränderungen im PRPH2-Gen zu entwickeln, das das Membranprotein Peripherin 2 kodiert, das den Photorezeptorzellen (Stäbchen und Zapfen) Lichtempfindlichkeit verleiht.
Am häufigsten tritt die Krankheit nach 60-65 Jahren auf. Laut dem American National Eye Institute haben etwa 10 % der 66- bis 74-Jährigen eine Prädisposition für die Entwicklung einer Makuladegeneration des Auges, bei 75- bis 85-Jährigen steigt diese Wahrscheinlichkeit auf 30 %.
Die Besonderheit der zentralen (Makula-)Dystrophie ist das Vorhandensein von zwei klinischen Formen – nicht-exsudativ oder trocken (80–90 % aller klinischen Fälle) und feucht oder exsudativ.
Die trockene Netzhautdystrophie ist durch die Ablagerung kleiner gelblicher Klumpen (Drusen) unterhalb der Makula im subretinalen Bereich gekennzeichnet. Die Schicht der Photorezeptorzellen in der Makula beginnt zu verkümmern und stirbt aufgrund der Ablagerungen (Stoffwechselprodukte, die aufgrund eines genetischen Mangels an hydrolytischen Enzymen nicht abgebaut werden) ab. Diese Veränderungen führen wiederum zu Sehstörungen, die beim Lesen besonders deutlich werden. Meistens sind beide Augen betroffen, obwohl die Erkrankung auch ein Auge betreffen kann und lange anhält. Die trockene Netzhautdystrophie führt jedoch in der Regel nicht zum vollständigen Verlust des Sehvermögens.
Die feuchte Netzhautdystrophie gilt als schwerere Form, da sie innerhalb kurzer Zeit zu einer Verschlechterung des Sehvermögens führt. Dies liegt daran, dass unter dem Einfluss derselben Faktoren der Prozess der subretinalen Neovaskularisation beginnt – das Wachstum neuer abnormaler Blutgefäße unter der Makula. Eine Schädigung der Gefäßwände geht mit der Freisetzung eines blutig-serösen Transsudats einher, das sich im Makulabereich ansammelt und den Trophismus der retinalen Pigmentepithelzellen stört. Das Sehvermögen verschlechtert sich erheblich, in neun von zehn Fällen kommt es zu einem Verlust des zentralen Sehvermögens.
Augenärzte weisen darauf hin, dass die altersbedingte Netzhautdystrophie bei 10–20 % der Patienten zunächst trocken verläuft und sich dann zu einer exsudativen Form entwickelt. Die altersbedingte Makuladegeneration ist immer beidseitig, wobei ein Auge von trockener, das andere von feuchter Dystrophie betroffen ist. Der Krankheitsverlauf kann durch eine Netzhautablösung erschwert werden.
Netzhautdystrophie bei Kindern
Ein ausreichendes Spektrum an Arten degenerativer Augenerkrankungen stellt die Netzhautdystrophie bei Kindern dar.
Die zentrale Netzhautdystrophie bei Kindern ist eine angeborene Erkrankung, die mit einer Genmutation einhergeht. Dabei handelt es sich in erster Linie um die Stargardt-Krankheit (juvenile Makuladegeneration) – eine genetisch bedingte Erkrankung, die mit einem Defekt im ABCA4-Gen einhergeht und autosomal-rezessiv vererbt wird. Statistiken des Royal National Institute of Blind People (RNIB) zeigen, dass diese Krankheit 7 % aller Fälle von Netzhautdystrophie bei britischen Kindern ausmacht.
Diese Erkrankung betrifft beide Augen und tritt bereits bei Kindern ab dem fünften Lebensjahr auf. Sie äußert sich in Photophobie, vermindertem zentralen Sehvermögen und fortschreitender Farbenblindheit – Dyschromatopsie für Grün und Rot.
Diese Krankheit ist derzeit unheilbar, da der Sehnerv mit der Zeit verkümmert und die Prognose im Allgemeinen ungünstig ist. Durch aktive Rehabilitationsmaßnahmen kann jedoch ein gewisses Maß an Sehvermögen (maximal 0,2–0,1) erhalten und aufrechterhalten werden.
Beim Morbus Best (Makuladystrophie der Makula), der ebenfalls angeboren ist, bildet sich in der zentralen Sehgrube der Makula eine flüssigkeitshaltige, zystenartige Formation. Dies führt zu einer Abnahme der zentralen Sehschärfe (unscharfe Bilder mit dunklen Bereichen), während das periphere Sehen erhalten bleibt. Patienten mit Morbus Best haben oft über viele Jahrzehnte hinweg nahezu normales Sehvermögen. Die Krankheit ist vererbt, und oft wissen Familienmitglieder nicht, dass sie an dieser Krankheit leiden.
Juvenile (X-chromosomale) Retinoschisis – eine Spaltung der Netzhautschichten mit nachfolgender Schädigung und Degradation des Glaskörpers – führt zum Verlust des zentralen Sehvermögens und in der Hälfte der Fälle auch des seitlichen Sehvermögens. Häufige Anzeichen dieser Erkrankung sind Strabismus und unwillkürliche Augenbewegungen (Nystagmus); die überwiegende Mehrheit der Patienten sind Jungen. Manche von ihnen behalten bis ins Erwachsenenalter einen ausreichenden Prozentsatz ihres Sehvermögens, während sich bei anderen die Sehkraft bereits im Kindesalter deutlich verschlechtert.
Retinitis pigmentosa umfasst mehrere erbliche Formen der Erkrankung, die zu einer allmählichen Abnahme des Sehvermögens führen. Alles beginnt im Alter von etwa zehn Jahren mit Beschwerden des Kindes über Sehstörungen im Dunkeln oder eingeschränktes seitliches Sehen. Wie Augenärzte betonen, entwickelt sich diese Krankheit sehr langsam und führt äußerst selten zu Sehverlust.
Die Lebersche Amaurose ist eine angeborene, unheilbare Blindheit, die autosomal-rezessiv vererbt wird. Das bedeutet, dass beide Eltern das mutierte RPE65-Gen besitzen müssen, damit Kinder mit dieser Krankheit geboren werden. [Weitere Informationen finden Sie in unserer Publikation „Lebersche Amaurose“.]
Netzhautdystrophie während der Schwangerschaft
Eine mögliche Netzhautdystrophie während der Schwangerschaft bedroht Frauen mit schwerer Myopie (über 5-6 Dioptrien), da die Form des Augapfels deformiert ist. Dies schafft die Voraussetzungen für die Entwicklung von Komplikationen in Form peripherer vitreochorioretinaler Dystrophien, die insbesondere während der Geburt zu Rupturen und Netzhautablösung führen können. Deshalb führen Geburtshelfer in solchen Fällen einen Kaiserschnitt durch.
Bei schwangeren Frauen mit Myopie – sofern keine Komplikationen (Gestose) vorliegen – verengen sich die Netzhautgefäße leicht, um die Blutzirkulation im Gebärmutter-Plazenta-Fötus-System zu unterstützen. Wenn die Schwangerschaft jedoch durch Bluthochdruck, Weichteilödeme, Anämie und nephrotisches Syndrom erschwert wird, ist die Verengung der Netzhautgefäße stärker ausgeprägt, was zu Problemen mit der normalen Blutversorgung führt.
Laut Augenärzten sind periphere Dystrophien am häufigsten eine Folge einer Verringerung des zirkulierenden Blutvolumens in allen Strukturen des Auges (um mehr als 60 %) und einer Verschlechterung des Trophismus ihrer Gewebe.
Zu den häufigsten Netzhauterkrankungen während der Schwangerschaft zählen: gitterförmige Dystrophie mit Ausdünnung der Netzhaut im äußeren oberen Teil des Glaskörpers, pigmentierte und punktförmige weiße Dystrophie der Netzhaut mit Atrophiebereichen des Netzhautepithels sowie Dystrophie der Augengefäße mit Krämpfen der Kapillaren und Venolen. Retinoschisis tritt recht häufig auf: Die Netzhaut löst sich von der Aderhaut (ohne oder mit Netzhautruptur).
Welche Arten von Augendystrophie gibt es?
Wenn wir dem anatomischen Prinzip folgen, müssen wir mit der Hornhaut beginnen. Insgesamt gibt es nach der neuesten internationalen Klassifikation mehr als zwei Dutzend Arten von Hornhautdystrophien des Auges – abhängig von der Lokalisation des pathologischen Hornhautprozesses.
Zu den oberflächlichen oder endothelialen Dystrophien (bei denen Amyloidablagerungen im Hornhautepithel auftreten) zählen die Basalmembrandystrophie, die juvenile Messmann-Dystrophie (Messmann-Wilke-Syndrom) usw. Zu den Dystrophien der zweiten Schicht der Hornhaut (der sogenannten Bowman-Membran) zählen die subepitheliale Thiel-Behnke-Dystrophie, die Reiss-Boucler-Dystrophie usw.; mit der Zeit dehnen sie sich oft in die oberflächlichen Schichten der Hornhaut aus, und einige können die Zwischenschicht zwischen Stroma und Endothel (Descemet-Membran) und das Endothel selbst beeinträchtigen.
Als Stromadystrophie bezeichnet man eine Hornhautdystrophie, die in der dicksten Schicht lokalisiert ist, die aus Kollagenfasern, Fibro- und Keratozyten besteht. Die Morphologie der Schädigung kann variieren: gitterförmig, körnig, kristallin, fleckig.
Bei einer Schädigung der inneren Hornhautschicht werden endotheliale Formen der Erkrankung diagnostiziert (Fuchs-, gefleckte und posteriore polymorphe Dystrophie usw.). Beim Zapfentyp der Dystrophie – Keratokonus – treten jedoch degenerative Veränderungen und Deformationen in allen Schichten der Hornhaut auf.
In der heimischen Ophthalmologie wird Netzhautdystrophie nach dem Ort ihres Auftretens in zentrale und periphere sowie nach der Ätiologie in erworbene und genetisch bedingte Dystrophien unterteilt. Es ist zu beachten, dass es heutzutage viele Probleme bei der Klassifikation der Netzhautdystrophie gibt, die zu einer Vielzahl von Terminologien führen. Hier ist nur ein, aber sehr anschauliches Beispiel: Zentrale Netzhautdystrophie kann als altersbedingte, senile, zentrale chorioretinale, zentrale Chorioretinitis, zentrale involutionäre oder altersbedingte Makuladegeneration bezeichnet werden. Westliche Spezialisten kommen dabei in der Regel mit einer einzigen Definition aus – Makuladystrophie. Und das ist logisch, da die Makula (lateinisch: Macula – Fleck) ein gelber Fleck (Macula lutea) in der zentralen Zone der Netzhaut ist, der eine Vertiefung mit Photorezeptorzellen aufweist, die die Einwirkung von Licht und Farbe in Nervenimpulse umwandeln und diese entlang des Sehnervs an das Gehirn senden. Die altersbedingte Netzhautdegeneration (bei Menschen über 55–65 Jahren) ist möglicherweise die häufigste Ursache für Sehverlust.
Die periphere Netzhautdystrophie wird durch eine solche Liste von „Modifikationen“ repräsentiert, dass es aufgrund terminologischer Inkonsistenzen ziemlich problematisch ist, sie vollständig anzugeben. Dabei handelt es sich um die Pigment- (tapetoretinale oder Pigmentretinitis), Zapfen-Stäbchen-Dystrophie, die vitreoretinale Goldman-Favre-Dystrophie, die Leber-Amaurose, die Loeffler-Wadsworth-Dystrophie, die weiß-punktierte Retinitis usw. Periphere Dystrophie kann zu Netzhautrupturen und -ablösungen führen.
Schließlich kommt es zur Dystrophie der Augengefäße, die die Augenarterie und die von ihr abzweigende Zentralarterie der Netzhaut sowie die Venen und Venolen der Augen betreffen kann. Die Pathologie manifestiert sich zunächst in mikroskopischen Aneurysmen (Ausdehnungen mit vorgewölbten Wänden) extrem dünner Blutgefäße der Netzhaut und kann dann zu proliferativen Formen fortschreiten, wenn als Reaktion auf Gewebehypoxie eine Neovaskularisation, d. h. das Wachstum neuer, ungewöhnlich fragiler Blutgefäße, beginnt. Sie selbst verursachen keine Symptome, aber wenn die Integrität ihrer Wände beschädigt ist, treten ernsthafte Sehprobleme auf.
Diagnose einer Augendystrophie
In augenärztlichen Kliniken wird die Diagnostik mit folgenden Methoden und Techniken durchgeführt:
- Visokontrastmetrie (Bestimmung der Sehschärfe);
- Perimetrie (Gesichtsfelduntersuchung);
- Kampimetrie (Bestimmung der Größe des blinden Flecks und der Lage von Skotome);
- Funktionsprüfung des zentralen Gesichtsfeldes mittels Amsler-Gitter;
- Farbsehtest (ermöglicht die Bestimmung des Funktionszustands der Zapfen);
- Dunkeladaptionstest (liefert ein objektives Bild der Stäbchenfunktion);
- Ophthalmoskopie (Untersuchung und Beurteilung des Zustands des Augenhintergrunds);
- Elektrookulographie (gibt einen Überblick über Augenbewegungen, Netzhautpotential und Augenmuskeln);
- Elektroretinographie (Bestimmung des Funktionszustands verschiedener Teile der Netzhaut und des visuellen Analysators);
- Fluoreszenzangiographie (ermöglicht die Visualisierung der Blutgefäße des Auges und die Erkennung des Wachstums neuer Blutgefäße sowie von Leckagen aus vorhandenen Gefäßen);
- Tonometrie (Messung des Augeninnendrucks);
- Ultraschall der inneren Strukturen des Auges in zwei Projektionen;
- optische Schicht-für-Schicht-Tomographie (Untersuchung der Strukturen des Augapfels).
Zur Diagnose einer Hornhautdystrophie ist eine Untersuchung der Hornhaut mit einer Spaltlampe, eine Pachymetrie (zur Bestimmung der Hornhautdicke), eine Skiaskopie (zur Bestimmung der Brechung des Auges), eine Korneotopographie (zur Bestimmung des Krümmungsgrades der Hornhautoberfläche) und eine konfokale Biomikroskopie erforderlich.
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Was muss untersucht werden?
Wen kann ich kontaktieren?
Behandlung von Augendystrophie
Die symptomatische Behandlung der Hornhautdystrophie umfasst Medikamente zur Verbesserung der Trophie des Gewebes:
Taufon – 4%ige Augentropfen auf Taurinbasis, die zur Wiederherstellung von durch degenerative Veränderungen der Hornhaut geschädigtem Gewebe beitragen. Sie werden einmal täglich 0,3 ml unter die Bindehaut geträufelt. Die Behandlungsdauer beträgt 10 Tage und wird nach sechs Monaten wiederholt. Taufon als Injektionslösung wird in schwereren Fällen angewendet.
Tropfen Sulfatierte Glykosaminoglykane (Balarpan) aktivieren aufgrund des Gehalts eines natürlichen Bestandteils des Hornhautstromas dessen Regeneration. Morgens und abends werden zwei Tropfen in jedes Auge verschrieben – 30 Tage lang. Oftan Katahrom-Tropfen, bestehend aus Adenosin (einem Bestandteil von ATP), Nikotinsäure und dem Enzym Cytochromoxidase, stimulieren den Energieaustausch im Gewebe und die Wiederherstellung der geschädigten Hornhaut; die von Ärzten empfohlene Dosierung beträgt dreimal täglich 1-2 Tropfen durch Instillation, d. h. in den Bindehautsack (den Kopf nach hinten neigen und das untere Augenlid leicht ziehen).
Ergänzend kommt die Magnetophorese mit Vita-Yodurol-Tropfen zum Einsatz, die neben Nicotinsäure und Adenosin auch Magnesium- und Calciumchloride enthalten.
Behandlung von Netzhautdystrophie
Die medikamentöse Behandlung zielt zunächst darauf ab, die lokale Durchblutung anzuregen – also die Gewebeernährung zu verbessern (die oben aufgeführten Tropfen werden verschrieben).
Beispielsweise wird eine solche Behandlung der Pigmentdystrophie der Netzhaut zweimal im Jahr durchgeführt, führt aber laut Experten meistens nicht zum gewünschten Effekt. Das letzte Wort bleibt bei der ophthalmologischen Mikrochirurgie: Es werden Operationen durchgeführt, um einen Längslappen eines der sechs Augenmuskeln in die Gefäßmembran des Auges zu transplantieren.
Bei der Behandlung einer im Makulabereich lokalisierten Netzhautdystrophie sollten nicht nur die Ätiologie der Erkrankung und die begleitenden und verschlimmernden Erkrankungen eines bestimmten Patienten berücksichtigt werden, sondern auch die Form der Pathologie – trocken oder exsudativ.
Die in der häuslichen klinischen Praxis akzeptierte Behandlung der trockenen Netzhautdystrophie kann mit Antioxidantien erfolgen. Eines davon ist Emoxipin (in Form von 1%igen Augentropfen und Injektionslösung). Die Lösung kann durch die Bindehaut oder in den periorbitalen Bereich injiziert werden: einmal täglich oder jeden zweiten Tag, die maximale Behandlungsdauer beträgt einen Monat.
Bei der Behandlung von Netzhautdystrophie mit Medikamenten, die freie Radikale neutralisieren und Schäden an Zellmembranen verhindern, wird das antioxidative Enzym Superoxiddismutase verwendet, das Bestandteil des Medikaments Erisod (in Form eines Pulvers zur Herstellung von Tropfen) ist. Diese Tropfen sollten in destilliertem Wasser zubereitet und mindestens 10 Tage lang eingeträufelt werden – drei Mal täglich zwei Tropfen.
Die feuchte Netzhautdystrophie wird mit der photodynamischen Therapie behandelt. Dies ist eine kombinierte nicht-invasive Methode, die darauf abzielt, den Neovaskularisierungsprozess zu stoppen. Zu diesem Zweck wird dem Patienten intravenös der Photosensibilisator Visudin (Verteporfin) injiziert, der nach Aktivierung durch einen kalten roten Laser die Produktion von Singulett-Sauerstoff bewirkt, der die schnell proliferierenden Zellen der Wände abnormaler Blutgefäße zerstört. Infolgedessen sterben die Zellen ab und es kommt zu einer hermetischen Blockade der neu gebildeten Gefäße.
Augenärzte verwenden Medikamente zur Behandlung exsudativer Makuladegeneration, die das körpereigene Protein VEGF-A (Vascular Endothelial Growth Factor) blockieren, das für das Wachstum von Blutgefäßen verantwortlich ist. Medikamente wie Ranibizumab (Lucentis) und Pegaptanib-Natrium (Macugen) unterdrücken die Aktivität dieses Proteins.
Diese werden 5-7 Mal im Jahr in den Glaskörper des Auges injiziert.
Und die intramuskuläre Verabreichung des synthetischen Nebennierenrindenhormons Triamcinolonacetonid hilft, den Katabolismus im Bindegewebe zu normalisieren, das Ausmaß der Zellteilung von Membranproteinen zu verringern und die Infiltration bei feuchter Netzhautdystrophie zu stoppen.
Laserbehandlung der Netzhautdystrophie
Es ist zu beachten, dass eine Laserbehandlung das normale Sehvermögen nicht wiederherstellen kann, da sie einen anderen Zweck verfolgt: das Fortschreiten der Krankheit zu verlangsamen und das Risiko einer Netzhautablösung zu minimieren. Und es ist immer noch unmöglich, abgestorbene Photorezeptorzellen wiederzubeleben.
Daher wird diese Methode als periphere präventive Laserkoagulation bezeichnet. Ihr Wirkprinzip basiert auf der Koagulation von Proteinen der Netzhautepithelzellen. Auf diese Weise können krankhaft veränderte Bereiche der Netzhaut gestärkt und die Ablösung der inneren Schicht lichtempfindlicher Stäbchen und Zapfen vom Pigmentepithel verhindert werden.
So wird die periphere Netzhautdystrophie mittels Laserkoagulation behandelt. Und die Lasertherapie bei trockener Dystrophie zielt darauf ab, dort gebildete Ablagerungen aus der subretinalen Zone des Auges zu entfernen.
Darüber hinaus versiegelt die Laser-Photokoagulation die choroidale Neovaskularisation bei Makuladegeneration und reduziert das Wachstum undichter Blutgefäße, wodurch weiterer Sehverlust verhindert wird. Diese Behandlung hinterlässt eine Narbe, die einen dauerhaften blinden Fleck im Gesichtsfeld erzeugt. Dies ist jedoch deutlich besser, als einen dauerhaften blinden Fleck anstelle des Sehvermögens zu haben.
Übrigens sollten Sie bei Netzhautdystrophie keine Hausmittel anwenden: Sie helfen sowieso nicht. Versuchen Sie also nicht, sich mit einem Aufguss aus Zwiebelschalen mit Honig oder Kompressen mit einem Sud aus Kamille und Brennnessel zu behandeln …
Vitamine und Ernährung bei Netzhautdystrophie
Die „richtigen“ Vitamine sind bei Netzhautdystrophie sehr wichtig. Experten zählen dazu alle B-Vitamine (vor allem B6 – Pyridoxin), sowie Ascorbinsäure (Antioxidans), Vitamin A, E und P.
Viele Augenärzte empfehlen die Einnahme von Vitaminkomplexen für die Sehkraft mit Lutein – einem Carotinoid natürlicher gelber Enzyme. Es hat nicht nur starke antioxidative Eigenschaften, sondern reduziert auch die Bildung von Lipofuszin, das an der Entstehung der zentralen Netzhautdystrophie beteiligt ist. Unser Körper kann Lutein nicht selbst produzieren, daher muss es über die Nahrung aufgenommen werden.
Die richtige Ernährung bei Netzhautdystrophie kann und sollte helfen, Augendystrophien zu bekämpfen und vor allem zu verhindern. Am meisten Lutein enthalten beispielsweise Spinat, Petersilie, grüne Erbsen, Brokkoli, Kürbis, Pistazien und Eigelb.
Es ist wichtig, ausreichend frisches Obst und Gemüse, gesunde ungesättigte Fette aus Pflanzenölen und Vollkornprodukte in Ihre Ernährung aufzunehmen. Und vergessen Sie nicht den Fisch! Makrele, Lachs, Sardinen und Hering enthalten Omega-3-Fettsäuren, die das Risiko eines Sehverlusts im Zusammenhang mit Makuladegeneration verringern können. Diese Säuren sind auch in… Walnüssen enthalten.
Prognose und Prävention von Augendystrophie
Die Prognose einer Augendystrophie ist aufgrund des fortschreitenden Verlaufs dieser Erkrankung nicht positiv. Laut ausländischen Augenärzten führt eine Netzhautdystrophie jedoch nicht zur vollständigen Erblindung. In fast allen Fällen bleibt ein gewisser Prozentsatz des Sehvermögens, vor allem peripher, erhalten. Es ist auch zu berücksichtigen, dass das Sehvermögen beispielsweise bei einem schweren Schlaganfall, Diabetes oder einem Trauma verloren gehen kann.
Laut der American Academy of Ophthalmology haben in den USA nur 2,1 % der Patienten mit zentraler Makuladegeneration ihr Sehvermögen vollständig verloren, während die übrigen Patienten über ein gewisses peripheres Sehvermögen verfügen. Und trotz erfolgreicher Behandlung kann die Makuladegeneration im Laufe der Zeit erneut auftreten.
Die Vorbeugung von Augendystrophie ist ein gesunder Lebensstil. Dystrophie der Netzhaut der Makula des Auges wird durch den Verzehr großer Mengen tierischer Fette, hohe Cholesterinwerte und Stoffwechselstörungen in Form von Fettleibigkeit gefördert.
Die Rolle des oxidativen Stresses der Netzhautzellen bei der Entwicklung ihrer Dystrophie wird durch die erhöhte Entwicklungsrate der Pathologie bei Rauchern und UV-Strahlung deutlich belegt. Daher raten Ärzte ihren Patienten, mit dem Rauchen aufzuhören und intensive Sonneneinstrahlung auf die Hornhaut zu vermeiden, d. h. Sonnenbrillen und Hüte zu tragen.
Für ältere Menschen ist es sinnvoll, einmal jährlich einen Augenarzt aufzusuchen, insbesondere wenn in der Familie Fälle von Augendystrophien (Netzhaut-, Hornhaut- oder Gefäßdystrophie) vorliegen.