Disaccharidase-Mangel-Enteropathien: Ursachen
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
Alle iLive-Inhalte werden medizinisch überprüft oder auf ihre Richtigkeit überprüft.
Wir haben strenge Beschaffungsrichtlinien und verlinken nur zu seriösen Medienseiten, akademischen Forschungseinrichtungen und, wenn möglich, medizinisch begutachteten Studien. Beachten Sie, dass die Zahlen in Klammern ([1], [2] usw.) anklickbare Links zu diesen Studien sind.
Wenn Sie der Meinung sind, dass einer unserer Inhalte ungenau, veraltet oder auf andere Weise bedenklich ist, wählen Sie ihn aus und drücken Sie Strg + Eingabe.
Ursachen und Pathogenese disacchariddefizienter Enteropathien
In der Darmschleimhaut werden folgende Enzyme produziert: Disaccharidasen:
- Isomaltase spaltet Isomaltose;
- thermostabile Maltase II und III - spaltet Maltose;
- Invertase - spaltet Saccharose;
- Trehalase - spaltet Trehalose;
- Laktase - spaltet Laktose.
Diese Enzyme spalten Disaccharide in Monosaccharide (insbesondere Invertase spaltet Saccharose in Fructose und Glucose; Maltase - Maltose in zwei Glucosemoleküle, Lactase - Lactose in Glucose und Galactose).
Der häufigste Mangel ist Laktase, die Milchintoleranz (Lactose), Invertasen (Unverträglichkeit gegenüber Zucker), Trehalase (Pilzunverträglichkeit) verursacht.
Im Zusammenhang mit dem Mangel an Disaccharidasen spalten Disaccharide nicht und unter dem Einfluss von Bakterien zerfallen sie im Darm; gleichzeitig entstehen Kohlendioxid, Wasserstoff und organische Säuren. Diese Substanzen reizen die Schleimhaut des Dünndarms, verursachen die Entwicklung von Fermentdyspepsie.
Disaccharidasen-Mangel können primäre, kongenitale (als ein autosomal-rezessiv vererbt) und sekundären (aufgrund verschiedener Erkrankungen des Magen-Darm-Trakt, und die Einnahme bestimmter Medikamente - Neomycin, Progesteron, etc.). Solche Krankheiten wie chronische Enteritis, Colitis ulcerosa, Morbus Crohn können die Entwicklung einer sekundären Disaccharidase-Insuffizienz verursachen. Besonders oft gibt es einen Mangel an Laktase, außerdem nimmt die Aktivität dieses Enzyms mit zunehmendem Alter ab, auch bei gesunden Menschen.
Splitting Disaccharide zu Monosacchariden (Laktase zu Glukose und Galaktose, Saccharose, Glucose und Fructose, Maltose in zwei Glucosemoleküle, und so weiter. D.), schafft Disaccharidase Bedingungen für ihre Absorption. Die Verletzung der Produktion dieser Enzyme führt zur Unverträglichkeit von Disacchariden, die vor 30 Jahren erstmals beschrieben wurde. Somit wurde eine Laktaseinuffizienz von A. Holzel et al. 1959 die Unzulänglichkeit von Zucker - NA Weijers et al. 1960. Veröffentlichungen der letzten Jahre weisen auf eine ziemlich hohe Prävalenz von Disaccharidase-Mangel hin, und oft fehlen gleichzeitig mehrere Enzyme, die die Disaccharide abbauen. Die am häufigsten auftretenden Mangel Lactase (Milchunverträglichkeit), Invertase (Unverträglichkeit gegenüber Saccharose), Trehalase (Intoleranz Pilze), Cellobiase (Intoleranz Produkte große Mengen an Ballaststoffen enthalten). Aufgrund der fehlenden oder unzureichenden Produktion von Disaccharidasen werden ungespaltene Disaccharide nicht absorbiert und dienen als Substrat für die aktive bakterielle Vermehrung im Dünn- und Dickdarm. Unter dem Einfluß von Bakterien zersetzen Disaccharide trehuglerodistyh Verbindungen, CO 2, Wasserstoff, organische Säuren, die die Darmschleimhaut reizen, wodurch ein Symptom der Dyspepsie Fermentierung zu bilden.
Besonders häufige Ursache Disaccharidase Mangel ist der Mangel an Laktase in der Dünndarmschleimhaut, die in 15-20% der erwachsenen Einwohner von Nord- und Mitteleuropa und der weißen US-Bevölkerung und 75-100% auftritt - die indigenen Völker von Afrika, Amerika, Ost- und Südostasien. Studien zum amerikanisch Schwarze durchgeführt, Einwohner von Asien, Indien, Teilen Afrikas und anderen Bevölkerungsgruppen haben gezeigt, dass ein großer Teil der indigenen Bevölkerung einiger Länder und Kontinente fast gesund fühlt. In Finnland tritt bei 17% der erwachsenen Bevölkerung ein Laktasemangel auf. In der russischen Laktase tritt Mangel häufiger (16,3%) als die Finnen, Karelians, Veps in den Autonomen Sozialistischen Sowjetrepublik Karelien lebt (11,0%), und die Bewohner von Mordowien Nationalität (11,5%). Nach Ansicht der Autoren, erklärt die gleiche Frequenz hypolactasia Finnen, Karelians und Mordwinen durch die Tatsache, dass in alten Zeiten diese Völker ein Volk waren und sie beide entstanden Milchvieh. Die Autoren betonen, dass diese Daten die Richtigkeit der kulturhistorischen Hypothese bestätigen, wonach der Grad der Repression des Laktasegens als eine Art genetischer Marker dienen kann.
Die Forschungsergebnisse einiger Forscher haben zu der Schlussfolgerung geführt, dass unter bestimmten Umweltbedingungen die Art der Ernährung über einen langen historischen Zeitraum eine Person zu signifikanten genetischen Veränderungen führen kann. In einigen Situationen im Verlauf der Evolution kann die Art der Ernährung das Verhältnis von Individuen in Populationen mit verschiedenen Genpools beeinflussen, was zu einer Zunahme der Anzahl von Menschen mit der günstigsten Gruppe von Genen führt.