Disaccharidase-Mangel-Enteropathien - Ursachen

Ursachen und Pathogenese von Disaccharidmangel-Enteropathien

In der Darmschleimhaut werden folgende Enzyme, Disaccharidasen, produziert:

• Isomaltase baut Isomaltose ab;
• thermostabile Maltase II und III – baut Maltose ab;
• Invertase – baut Saccharose ab;
• Trehalase – baut Trehalose ab;
• Laktase – baut Laktose ab.

Die aufgeführten Enzyme zerlegen Disaccharide in Monosaccharide (insbesondere zerlegt Invertase Saccharose in Fructose und Glucose; Maltase zerlegt Maltose in zwei Glucosemoleküle; Lactase zerlegt Lactose in Glucose und Galactose).

Die häufigsten Mängel sind Laktase, die eine Milchunverträglichkeit verursacht (sie enthält Laktose), Invertase (Zuckerunverträglichkeit) und Trehalase (Pilzunverträglichkeit).

Aufgrund des Mangels an Disaccharidasen werden Disaccharide nicht abgebaut und zerfallen unter dem Einfluss von Bakterien im Darm. Es entstehen Kohlendioxid, Wasserstoff und organische Säuren. Diese Substanzen reizen die Schleimhaut des Dünndarms und verursachen die Entwicklung einer fermentativen Dyspepsie.

Disaccharidasemangel kann primär, angeboren (autosomal-rezessiv vererbt) und sekundär (aufgrund verschiedener Magen-Darm-Erkrankungen und der Einnahme bestimmter Medikamente – Neomycin, Progesteron usw.) sein. Erkrankungen wie chronische Enteritis, unspezifische Colitis ulcerosa und Morbus Crohn können die Entwicklung eines sekundären Disaccharidasemangels verursachen. Besonders häufig ist ein Laktasemangel, dessen Aktivität selbst bei gesunden Menschen mit zunehmendem Alter abnimmt.

Disaccharidasen spalten Disaccharide in Monosaccharide (Laktase in Glucose und Galactose, Saccharose in Glucose und Fructose, Maltose in zwei Glucosemoleküle usw.) und schaffen so die Voraussetzungen für deren Aufnahme. Eine gestörte Produktion dieser Enzyme führt zur Entstehung einer Disaccharid-Intoleranz, die erstmals vor 30 Jahren beschrieben wurde. So wurde ein Laktasemangel 1959 von A. Holzel et al. und ein Saccharasemangel 1960 von HA Weijers et al. festgestellt. Veröffentlichungen der letzten Jahre weisen auf eine relativ hohe Prävalenz des Disaccharidasemangels hin, und oft tritt gleichzeitig ein Mangel an mehreren Enzymen auf, die Disaccharide spalten. Die häufigsten Mangelerscheinungen sind Laktase (Milchintoleranz), Invertase (Saccharoseintoleranz), Trehalase (Pilzintoleranz) und Cellobiase (Unverträglichkeit gegenüber ballaststoffreichen Lebensmitteln). Aufgrund fehlender oder unzureichender Produktion von Disaccharidasen werden ungespaltene Disaccharide nicht resorbiert und dienen als Substrat für die aktive Vermehrung von Bakterien im Dünn- und Dickdarm. Unter dem Einfluss von Bakterien zersetzen sich Disaccharide zu Tricarbonverbindungen, CO2, Wasserstoff und organischen Säuren, die die Darmschleimhaut reizen und einen Symptomkomplex der fermentativen Dyspepsie verursachen.

Eine besonders häufige Ursache für Disaccharidasemangel ist Laktasemangel in der Dünndarmschleimhaut, der bei 15–20 % der erwachsenen Einwohner Nord- und Mitteleuropas und der weißen Bevölkerung der Vereinigten Staaten sowie bei 75–100 % der indigenen Völker Afrikas, Amerikas, Ost- und Südostasiens auftritt. Die Ergebnisse von Studien an amerikanischen Schwarzen, Einwohnern Asiens, Indiens, einiger Regionen Afrikas und anderer Bevölkerungsgruppen zeigten, dass sich ein relativ großer Teil der indigenen Bevölkerung einer Reihe von Ländern und Kontinenten praktisch gesund fühlt. In Finnland tritt Laktasemangel bei 17 % der erwachsenen Bevölkerung auf. Laktasemangel wird häufiger bei Russen (16,3 %) beobachtet als bei Finnen, Karelern, in der Karelischen ASSR lebenden Wepsen (11,0 %) und Einwohnern der Mordwinischen Nationalität (11,5 %). Den Autoren zufolge erklärt sich die gleiche Häufigkeit von Hypolaktasie bei Finnen, Kareliern und Mordwinen dadurch, dass diese Völker in der Antike eine Nation bildeten und die Milchviehzucht bei ihnen gleichzeitig entstand. Die Autoren betonen, dass diese Daten die Richtigkeit der kulturhistorischen Hypothese bestätigen, wonach der Grad der Unterdrückung des Laktase-Gens als eine Art genetischer Marker dienen kann.

Die Ergebnisse einiger Forscherstudien haben zu dem Schluss geführt, dass die Art der Ernährung unter bestimmten Umweltbedingungen über einen langen historischen Zeitraum hinweg zu signifikanten genetischen Veränderungen beim Menschen führen kann. In bestimmten Situationen kann die Art der Ernährung im Laufe der Evolution das Verhältnis von Individuen in Populationen mit unterschiedlichen Genpools beeinflussen, was zu einer Zunahme der Anzahl von Menschen mit dem günstigsten Gensatz führt.

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