Behandlung der Herzinsuffizienz

Die Behandlung der Herzinsuffizienz zielt darauf ab, die Kontraktilität des Myokards zu erhöhen, Stauungen (Flüssigkeitsretention) zu beseitigen, die Funktionen der inneren Organe zu normalisieren und die Homöostase wiederherzustellen. Voraussetzung ist natürlich die Behandlung der Grunderkrankung, die die Herzinsuffizienz verursacht hat.

Allgemeine Taktiken und Prinzipien der Behandlung chronischer Herzinsuffizienz

Die Ziele der Behandlung einer chronischen Herzinsuffizienz sind:

• Beseitigung der Krankheitssymptome - Kurzatmigkeit, Herzklopfen, erhöhte Müdigkeit, Flüssigkeitsansammlung im Körper;
• Schutz der Zielorgane (Herz, Nieren, Gehirn, Blutgefäße, Muskeln) vor Schäden:
• Verbesserung der Lebensqualität;
• Verringerung der Zahl der Krankenhausaufenthalte:
• Verbesserung der Prognose (Verlängerung des Lebens).

In der Praxis wird meist nur das erste dieser Prinzipien befolgt, was zu einer raschen Rückkehr der Dekompensation und Rehospitalisierung führt. Der Begriff „Lebensqualität“ sollte gesondert definiert werden. Er beschreibt die Fähigkeit des Patienten, ein ebenso erfülltes Leben zu führen wie seine gesunden Altersgenossen in ähnlichen sozialen, wirtschaftlichen und klimatischen Verhältnissen. Veränderungen der Lebensqualität gehen nicht immer mit einer klinischen Besserung einher. So geht die Verschreibung von Diuretika zwar mit einer klinischen Besserung einher, doch die Notwendigkeit, an die Toilette gebunden zu sein, und die Nebenwirkungen der Medikamente verschlechtern die Lebensqualität.

Die körperliche Rehabilitation von Patienten spielt eine wichtige Rolle in der komplexen Behandlung von Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz. Eine starke Einschränkung der körperlichen Aktivität ist nur während der Entwicklung einer Linksherzinsuffizienz gerechtfertigt. Außerhalb einer akuten Situation führt der Mangel an Aktivität zu strukturellen Veränderungen der Skelettmuskulatur, die sich bei chronischer Herzinsuffizienz, Detrainingssyndrom und in der Folge zur Unfähigkeit zu körperlicher Aktivität verändern. Moderates körperliches Training (Gehen, Laufband, Radfahren – für ältere Kinder) ermöglicht es natürlich vor dem Hintergrund der Therapie, den Gehalt an Neurohormonen zu senken, die Empfindlichkeit gegenüber medikamentöser Behandlung und die Belastungstoleranz zu erhöhen und folglich den emotionalen Tonus und die Lebensqualität zu verbessern.

Bei Herzinsuffizienz im Stadium II B-III ist strikte Bettruhe angezeigt: Das Kind führt alle Bewegungen im Bett mit Hilfe von medizinischem Personal oder den Eltern aus. Ein solches Regime ist als vorbeugende Maßnahme gegen thromboembolische Komplikationen erforderlich, insbesondere bei Myokardschäden durch den Entzündungsprozess.

Eine längere Behandlungsdauer ist Bettruhe, die selbstständige Bewegungen des Kindes im Bett voraussetzt. Das Kind kann 45 Minuten lang lesen, zeichnen und Hausaufgaben machen. Dies ist eine Übergangsversion der Behandlung und wird bei Herzinsuffizienz im Stadium II B verschrieben, wenn eine positive Dynamik auftritt.

Bei Herzinsuffizienz im Stadium II A wird leichte Bettruhe verordnet, die es dem Kind ermöglicht, auf die Toilette, ins Spielzimmer und ins Esszimmer zu gehen. Bei einer Tendenz zur positiven Dynamik und dem praktischen Fehlen von Anzeichen einer Herzinsuffizienz in Ruhe wird Zimmerruhe verordnet.

Neben körperlicher Ruhe muss dem Kind eine möglichst psychisch schonende Umgebung und individuelle Betreuung geboten werden. Die beste Möglichkeit besteht darin, das Kind in einem separaten Raum unterzubringen und seine Eltern in die Betreuung einzubeziehen.

Einen großen Stellenwert hat die Sauerstofftherapie: Ältere Kinder können über eine Sauerstoffanlage angefeuchteten Sauerstoff erhalten, jüngere Kinder werden in einem Sauerstoffzelt untergebracht.

Diät bei Herzinsuffizienz

Die Ernährung bei Herzinsuffizienz, zusätzlich zu den altersbedingten Merkmalen der Produktpalette, empfiehlt vorzugsweise dampfende Gerichte, ausgenommen extrahierende Substanzen: Gewürze, gebratenen, starken Tee, Kaffee, geräuchertes Fleisch, fettes Fleisch, Fisch, Kaviar usw. Begrenzen oder schließen Sie Produkte aus, die zum Auftreten von Blähungen beitragen: Bohnen, Erbsen, Kohl, manchmal Schwarzbrot usw. Es wird empfohlen, häufiger Produkte zu verwenden, die Kaliumsalze enthalten, wie Aprikosen, getrocknete Aprikosen, Pflaumen. In Bezug auf Kartoffeln, als ein Produkt reich an Kaliumsalzen, sollten Sie vorsichtiger sein, da der hohe Stärkegehalt in diesem Produkt sowie der hohe Kohlenhydratgehalt in Süßigkeiten und Backwaren zu einer Abnahme der Darmmotilität beitragen und zu Verstopfung führen, was den Zustand des Patienten, der auch gezwungen ist, in einem Zustand der Hypodynamie zu sein, erheblich verschlechtern kann. In Anbetracht dessen ist es ratsam, fermentierte Milchprodukte (Kefir, Joghurt) sowie Gemüsesäfte zu verschreiben. In schweren Fällen kann die Anzahl der Mahlzeiten auf das 4- bis 5-fache oder mehr erhöht werden. Die letzte Mahlzeit sollte 2-3 Stunden vor dem Schlafengehen eingenommen werden.

Die Menge an Speisesalz ist ab Stadium II A der Herzinsuffizienz auf 2–4 g/Tag begrenzt. Im Stadium II B und III mit ausgeprägtem Ödemsyndrom kann für kurze Zeit eine chloridfreie Diät verordnet werden. Zusätzlich werden bei ausgeprägtem Ödemsyndrom 1–2 Mal in 7–10 Tagen Fastentage durchgeführt, an denen Hüttenkäse, Milch, Trockenfruchtkompott, Äpfel, Rosinen (oder getrocknete Aprikosen) und Fruchtsaft in die Ernährung aufgenommen werden. Der Zweck der Fastentage besteht darin, die Arbeit des Herzens und anderer Organe vor dem Hintergrund einer reduzierten Nahrungs- und Flüssigkeitsmenge zu erleichtern.

Gleichzeitig sollte man, wenn möglich, bei der Einschränkung bestimmter Nahrungsmittel eine „kardiotrope“ Ernährung mit einem erhöhten Gehalt an vollständigem und leicht verdaulichem Protein einhalten.

Der Wasserhaushalt erfordert ab Stadium II A der Herzinsuffizienz einige Einschränkungen unter Berücksichtigung der Diurese: der getrunkenen und ausgeschiedenen Flüssigkeitsmenge. Gleichzeitig ist zu bedenken, dass eine Begrenzung der Flüssigkeitszufuhr um mehr als 50 % des täglichen Bedarfs des Körpers nicht die Bildung einer „metabolischen“ Urinmenge gewährleistet, sondern zu einer Rückhaltung von Giftstoffen im Körper führt, was zur Verschlechterung des Zustands und des Wohlbefindens eines Patienten mit Herzinsuffizienz beiträgt.

Medikamentöse Behandlung der Herzinsuffizienz

In den letzten Jahren hat sich die Einstellung zur Behandlung von Herzinsuffizienz etwas geändert. Es werden Medikamente verschrieben, die auf verschiedene Zusammenhänge in der Pathogenese des Herzinsuffizienz-Syndroms abzielen.

Herzglykoside

Eine der Hauptgruppen von Arzneimitteln sind Herzglykoside - kardiotonische Mittel pflanzlichen Ursprungs (Fingerhut, Maiglöckchen, Meerzwiebeln, Frühlings-Adonisröschen usw.), die über folgende Wirkmechanismen verfügen:

• positiv inotrope Wirkung (erhöhte Myokardkontraktilität);
• negativer chronotroper Effekt (Verlangsamung der Herzfrequenz);
• negativer dromotroper Effekt (Verlangsamung der Leitung);
• positive bathmotrope Wirkung (erhöhte Aktivität heterotopischer Automatismusherde).

Herzglykoside erhöhen außerdem die glomeruläre Filtration und verbessern die Darmperistaltik.

Herzglykoside wirken auf den Herzmuskel über eine spezifische Wirkung auf den Rezeptorapparat, da sich nur etwa 1 % des verabreichten Arzneimittels im Myokard konzentriert. In den 1990er Jahren erschienen Studien, die eine eingeschränkte Anwendung von Digoxin und dessen Ersatz durch nicht-glykosidische inotrope Stimulanzien empfahlen. Diese Praxis hat sich aufgrund der Unmöglichkeit, Langzeitbehandlungen mit solchen Arzneimitteln durchzuführen, nicht weit verbreitet. Daher sind Herzglykoside die einzigen Medikamente, die die Myokardkontraktilität erhöhen und in der klinischen Praxis verbleiben. Prädiktoren für eine gute Digoxinwirkung sind eine Ejektionsfraktion von weniger als 25 %, ein kardiothorakaler Index von mehr als 55 % und eine nicht-ischämische Ursache für chronische Herzinsuffizienz.

Herzglykoside können an Blutalbumine binden, werden dann hauptsächlich im Darm resorbiert, wirken langsamer (Digoxin, Digitoxin, Isolanid) und sind hauptsächlich bei chronischer Herzinsuffizienz indiziert, während sich herausstellt, dass Digitoxin teilweise in Digoxin umgewandelt wird. Darüber hinaus ist Digitoxin toxischer, weshalb in der klinischen Praxis Digoxin verwendet wird. Digoxin wird nach verschiedenen Methoden berechnet. Wir geben die Methode an, die wir in unserer klinischen Praxis anwenden: Die Sättigungsdosis von Digoxin beträgt 0,05–0,075 mg/kg Körpergewicht bis 16 kg und 0,03 mg/kg Körpergewicht über 16 kg. Die Sättigungsdosis wird 1-3 Tage lang dreimal täglich verabreicht. Die tägliche Erhaltungsdosis beträgt 1/6–1/5 der Sättigungsdosis und wird in 2 Dosen verabreicht. Auf dem Rezeptblatt sollte die Herzfrequenz angegeben sein, bei der Digoxin nicht verabreicht werden sollte. Daher steht der Patient, der Digoxin erhält, unter ständiger ärztlicher Aufsicht. Ein solcher Überwachungsbedarf ergibt sich aus der Tatsache, dass sich die pharmakologischen Eigenschaften von Digoxin unter dem Einfluss verschiedener Faktoren leicht ändern und eine individuelle Überdosierung des Arzneimittels möglich ist. Laut B. E. Votchal sind „Herzglykoside ein Messer in den Händen eines Therapeuten“, und die Verschreibung von Herzglykosiden kann ein klinisches Experiment sein, bei dem „die erforderliche Dosis des jeweils am besten geeigneten Herzglykosids beharrlich und sorgfältig ausgewählt werden muss“. Einzelfall". Bei chronischer Herzinsuffizienz werden Herzglykoside bereits im Stadium II A verschrieben.

Herzglykoside, die nicht an Blutproteine gebunden sind, wirken schnell und werden intravenös verabreicht. Diese Medikamente [Strophanthin-K, Maiglöckchen-Kräuterglykosid (Korglikon)] sind vor allem bei akuter oder symptomatischer Herzinsuffizienz (schwere Infektionen, schwere somatische Pathologie) indiziert. Es ist zu beachten, dass Strophanthin-K direkt auf den AV-Übergang wirkt, die Impulsleitung hemmt und bei falsch berechneter Dosis einen Herzstillstand verursachen kann. Maiglöckchen-Kräuterglykosid (Korglikon) hat diese Wirkung nicht, daher wird dieses Medikament derzeit bevorzugt.

Mitte der 1970er Jahre hielten ACE-Hemmer Einzug in die klinische Praxis. Die wichtigste physiologische Bedeutung dieser Medikamente ist: Durch die Blockade der ACE-Aktivität stört das verabreichte Medikament dieser Gruppe die Bildung von Angiotensin II, einem starken Vasokonstriktor und Stimulator der Zellproliferation, der auch die Aktivierung anderer neurohormonaler Systeme wie Aldosteron und Katecholaminen fördert. ACE-Hemmer wirken daher gefäßerweiternd, harntreibend und antitachykard und ermöglichen eine Verringerung der Zellproliferation in den Zielorganen. Ihre gefäßerweiternde und harntreibende Wirkung wird durch die Blockade des Bradykininabbaus, der die Synthese gefäßerweiternder und renaler Prostaglandine stimuliert, noch verstärkt. Ein erhöhter Bradykininspiegel blockiert die Prozesse irreversibler Veränderungen, die bei CHF im Myokard, den Nieren und der glatten Gefäßmuskulatur auftreten. Die besondere Wirksamkeit von ACE-Hemmern beruht auf ihrer Fähigkeit, zirkulierende Neurohormone schrittweise zu blockieren, wodurch nicht nur der klinische Zustand der Patienten beeinflusst, sondern auch die Zielorgane vor irreversiblen Veränderungen geschützt werden, die im Verlauf einer chronischen Herzinsuffizienz auftreten. Der Einsatz von ACE-Hemmern ist bereits im Anfangsstadium einer chronischen Herzinsuffizienz angezeigt. Derzeit sind die Wirksamkeit (positive Wirkung auf Symptome, Lebensqualität, Prognose von Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz) und Sicherheit von vier in Russland verwendeten ACE-Hemmern (Captopril, Enalapril, Ramipril, Trandolapril) vollständig belegt. In der pädiatrischen Praxis wird Captopril am häufigsten verwendet. Es werden nicht blutdrucksenkende Dosen des Arzneimittels verschrieben, die sich auf 0,05 mg/kg pro Tag in 3 Dosen belaufen. Die Dauer der Anwendung des Arzneimittels hängt von den hämodynamischen Indikationen ab. Nebenwirkungen - Husten, Azotämie, Hyperkaliämie, arterielle Hypotonie - sind relativ selten.

Diuretika

Aus Sicht der evidenzbasierten Medizin sind Diuretika die am wenigsten erforschten Medikamente zur Behandlung von Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz. Dies liegt vor allem daran, dass placebokontrollierte Studien nach dem deontologischen Kodex nicht möglich sind, da Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz in der Kontrollgruppe offensichtlich keine Möglichkeit zur Diuretika-Behandlung haben. Bei der Entscheidung über die Verschreibung von Diuretika ist es wichtig, dass der Arzt das Stereotyp überwindet, das die Verschreibung von Diuretika an jeden Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz vorschreibt. Es ist wichtig, sich darüber im Klaren zu sein, dass Diuretika nur für Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz angezeigt sind, die klinische Anzeichen und Symptome einer übermäßigen Flüssigkeitsretention im Körper aufweisen.

Diuretika fördern die volumetrische Entlastung des Herzens. Vorsicht bei der Verschreibung von Arzneimitteln dieser Gruppe ist jedoch durch folgende Bestimmungen geboten:

• Diuretika aktivieren Neurohormone, die zur Fortschreitung der chronischen Herzinsuffizienz beitragen, insbesondere durch Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems:
• Diuretika verursachen Elektrolytstörungen.

Unter Berücksichtigung dieser Bestimmungen können Diuretika nicht als pathogenetisch gerechtfertigte Mittel zur Behandlung chronischer Herzinsuffizienz eingestuft werden, bleiben aber ein notwendiger Bestandteil der Behandlung. Derzeit sind die grundlegenden Punkte bei der Verschreibung von Diuretika festgelegt: die Verwendung von Diuretika zusammen mit ACE-Hemmern, die Verschreibung des schwächsten der wirksamsten Diuretika für einen bestimmten Patienten. Diuretika sollten täglich in minimalen Dosen verschrieben werden, die eine notwendige positive Diurese ermöglichen.

Die Praxis, alle paar Tage „Schockdosen“ von Diuretika zu verschreiben, ist fehlerhaft und für die Patienten schwer zu tolerieren.

Die Behandlungstaktik mit Diuretika umfasst zwei Phasen.

• Aktive Phase - Ausscheidung von überschüssiger Flüssigkeit, die sich in Form von Ödemen äußert. In dieser Phase ist es notwendig, eine forcierte Diurese mit dem Überschuss an ausgeschiedenem Urin gegenüber der aufgenommenen Flüssigkeit zu erzeugen.
• Nach Erreichen einer optimalen Dehydration des Patienten beginnt die Erhaltungsphase der Behandlung. Während dieser Zeit sollte die getrunkene Flüssigkeitsmenge die ausgeschiedene Urinmenge nicht überschreiten.

Bei dem Wirkmechanismus von Diuretika kommt den im Nephron ablaufenden Prozessen die größte Bedeutung zu. Normalerweise werden Diuretika ab Stadium II B-III der Herzinsuffizienz verschrieben. In der Regel wird die Verschreibung von starken Diuretika, die eine maximale Natriurese bewirken, mit kaliumsparenden Diuretika (Spironolacton) kombiniert. Tatsächlich ist Spironolacton (Veroshpiron) kein sehr starkes Diuretikum, es hat eine verstärkte Wirkung zusammen mit Schleifen- und Thiaziddiuretika. Spironolacton hat eine größere pathogenetische Bedeutung als Aldacton-Antagonist, d. h. als neurohormoneller Modulator, der das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System blockiert. Spironolacton wird in der ersten Tageshälfte verschrieben, normalerweise in zwei Dosen. Die wichtigsten Nebenwirkungen können Hyperkaliämie sein, die kontrolliert werden muss, und die androgenen Eigenschaften des Arzneimittels, die in 7-8 % der Fälle Gynäkomastie verursachen.

Zu den wirksamen Diuretika zählen Furosemid (Lasix) und Ethacrynsäure. Die Behandlung beginnt mit Furosemid in einer Dosierung von 1–3 mg/kg Körpergewicht pro Tag in 3–4 Dosen. Sowohl die orale als auch die intramuskuläre Verabreichung des Arzneimittels ist möglich. Ethacrynsäure (Uregit) wird in den gleichen Fällen wie Furosemid angewendet, insbesondere bei Kindern mit sich entwickelnder Refraktärität, die seit langem Furosemid erhalten.

Hydrochlorothiazid (Hypothiazid) wird als mäßig wirksames Diuretikum eingestuft und bei Herzinsuffizienz im Stadium II A entweder allein oder in Kombination mit Spironolacton verschrieben. Die maximale Dosis von Hydrochlorothiazid beträgt 1–2 mg/kg Körpergewicht.

Um Kalium wieder aufzufüllen, das dem Körper bei der Verschreibung der meisten Diuretika entzogen wird, werden neben Produkten mit einem relativ hohen Anteil an Kaliumsalzen auch Medikamente wie Kalium- und Magnesiumaspartat (Panangin, Asparkam) sowie Kaliumacetat (10 %) oral verschrieben. Es ist zu beachten, dass die orale Verabreichung von Kaliumchlorid nicht akzeptabel ist, da dieses Arzneimittel eine ulzerogene Wirkung auf die Schleimhaut des Magen-Darm-Trakts hat.

Die Diuretikabehandlung kann mit niedrigeren Dosen begonnen und schrittweise gesteigert werden. Dies ermöglicht eine individuelle Dosierung und führt nicht zu einem schnellen Flüssigkeitsverlust oder Elektrolytstörungen. Darüber hinaus fördert eine erhöhte Blutviskosität die Thrombusbildung. Sobald sich der Zustand stabilisiert, kann eine intermittierende Diuretikabehandlung erfolgen.

Es ist zu beachten, dass alles oben Gesagte zur Ernennung von Diuretika empfehlenden Charakter hat und jeder einzelne klinische Fall individuell betrachtet wird.

Andere Arzneimittel

Der Einsatz von Betablockern zur Behandlung der chronischen Herzinsuffizienz beruht auf der Tatsache, dass sie die hämodynamische Funktion des Herzens durch eine Erhöhung der Dichte der beta-adrenergen Rezeptoren des Herzens verbessern, die bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz normalerweise stark abnimmt. Es ist zu beachten, dass die Anwendung von Betablockern bei Kindern durch den Mangel an überzeugenden Daten aus multizentrischen Studien sowie das Risiko einer verminderten Myokardkontraktilität und eines verminderten Herzzeitvolumens bei bestehender Herzfunktionsstörung eingeschränkt ist.

Der Einsatz von Vasodilatatoren anderer Gruppen, insbesondere Nitraten, ist in der pädiatrischen Praxis derzeit nicht weit verbreitet.

Zur Behandlung einer Herzinsuffizienz können je nach Indikation Glukokortikoide, Kardiotropika, Vitaminkomplexe und membranstabilisierende Medikamente eingesetzt werden.

Beim chronischen Herzinsuffizienz-Syndrom sind Medikamente, die den Stoffwechselzustand des Myokards verbessern, von großem Interesse. Vor diesem Hintergrund erlebt das Interesse an Magnesiumpräparaten eine Renaissance. Magnesium ist ein universeller Regulator des Energie-, Plastik- und Elektrolytstoffwechsels und ein natürlicher Calciumantagonist. Es fördert die Kaliumfixierung in der Zelle und gewährleistet die Polarisation der Zellmembranen, wodurch die normale Funktion der Myokardzelle auf allen Ebenen gesteuert wird, einschließlich der Regulierung der Kontraktilität des Myokards. Natürliche Nahrungsquellen sind in der Regel nicht magnesiumreich, daher wird für die therapeutische Anwendung die Verwendung eines Magnesiumpräparats - Magnerot - vorgeschlagen. Bei Verschreibung verbessert sich, wie experimentelle Daten gezeigt haben, die Kontraktilität des linken Ventrikels.

Eine Besonderheit des Medikaments Magnerota besteht darin, dass das Vorhandensein von Orotsäure in der Molekülstruktur im Vergleich zu anderen Medikamenten das Eindringen von Magnesiumionen in die Zelle und die Fixierung von ATP an der Membran optimal fördert. Darüber hinaus verursacht oder verschlimmert das Medikament keine intrazelluläre Azidose, die häufig bei Herzinsuffizienz auftritt. Die Medikamente werden für 4-6 Wochen verschrieben. Da das Medikament keine ausgeprägten Kontraindikationen aufweist und auch während der Schwangerschaft und Stillzeit verschrieben wird, ist es besonders gut möglich, es Kindern mit Herzinsuffizienz zu verschreiben. Die durchschnittliche Dosis beträgt 2-3 mal täglich 1 Tablette.