Zwangsstörung: Was passiert?

Pathogenese der Zwangsstörung

Erkrankungen, die an Zwangsstörungen erinnern, wurden erstmals vor mehr als 300 Jahren beschrieben. In jeder Phase der Entwicklung von Vorstellungen über Zwangsstörungen haben sie sich unter dem Einfluss des intellektuellen und wissenschaftlichen Klimas der Zeit verändert. In frühen Theorien wurden Zustände wie Zwangsstörungen durch perverse religiöse Erfahrungen erklärt. Englisch Autoren des XVIII - Ende des XVII Jahrhunderts zugeschrieben obsessive blasphemische Bilder an den Einfluss des Satans. Noch heute betrachten sich einige Patienten mit Gewissenhaftigkeit als "besessen vom Teufel" und versuchen, die bösen Mächte zu vertreiben. Französische Autoren des 19. Jahrhunderts, die die Obsessionen diskutierten, betonten die zentrale Rolle von Zweifel und Unentschlossenheit. Im Jahr 1837 verwendete der französische Arzt Esquirol den Begriff "folie du doute" ("Krankheit des Zweifels") - um diese Gruppe von Symptomen zu bestimmen. Spätere französische Autoren, darunter Pierre Janet (Pierre Janet) im Jahr 1902, assoziierten die Entwicklung von Zwangszuständen mit einem Verlust des Willens und einer geringen geistigen Energie.

Während des größten Teils des 20. Jahrhunderts dominierten psychoanalytische Theorien der Zwangsstörung. Nach ihnen sind Obsessionen und Zwänge eine Art Schutzmechanismen, die nicht-adaptive Versuche sind, mit dem ungelösten unbewussten Konflikt umzugehen, der den Anfang in den frühen Stadien der psychosexuellen Entwicklung nimmt. Die Psychoanalyse bietet eine verfeinerte Metapher für geistige Aktivität, aber sie basiert nicht auf Erkenntnissen aus der Hirnforschung. Diese Theorien haben an Reiz verloren, da sie nicht zur Entwicklung wirksamer und reproduzierbarer Behandlungsmethoden führten. Psychoanalytiker konzentrierten sich auf die symbolische Bedeutung von Obsession und Zwang, schenkten der Symptomform jedoch nicht genug Aufmerksamkeit - für den Patienten unangenehm unangenehme gewalttätige Gedanken und Handlungen. In der Zwischenzeit zeigt der Inhalt der Symptome eher an, was für diesen Patienten am wichtigsten ist oder was ihn erschreckt, aber das erklärt nicht, warum dieser Patient eine Zwangsstörung entwickelt hat. Andererseits kann der Inhalt mancher Symptome, die beispielsweise mit der Reinigung oder Akkumulation in Zusammenhang stehen, durch die Aktivierung stereotyper Aktionsprogramme (z. B. Unreifer komplexer Verhaltensakte) erklärt werden, die von jenen Bereichen des Gehirns realisiert werden, die an ROC beteiligt sind.

Im Gegensatz zur Psychoanalyse haben auf der Grundlage der Lerntheorie Modelle der Zwangsstörung aufgrund des Erfolgs der Verhaltenstherapie an Popularität gewonnen. Die Verhaltenstherapie rätselt nicht mit der psychologischen Interpretation der Bedeutung von Symptomen. Nach den Verhaltenstheorien werden Obsessionen und Zwänge erst nach dem Mechanismus des klassischen und dann des operativen bedingten Reflexes festgelegt. Die Theorie des Lernens kann jedoch nicht alle Aspekte der Zwangsstörung erklären. Zum Beispiel ist es mit seiner Hilfe unmöglich zu verstehen, warum einige Zwänge andauern, obwohl sie Angst verursachen, aber nicht reduzieren. Da Zwänge als eine Reaktion auf Obsessionen gesehen werden, kann die Theorie des Lernens nicht die Fälle erklären, in denen es nur Zwänge gibt. Vom Standpunkt dieser Theorie aus ist es unmöglich zu verstehen, warum eine Zwangssymptomatik bei organischen Läsionen des Gehirns auftritt. Trotz dieser konzeptuellen Einschränkungen ist die Wirksamkeit der verhaltensbasierten Therapie auf Expositionsbasis (Darstellung von angstauslösenden Reizen) und die Vermeidung von Reaktionen fraglos und in zahlreichen Studien belegt.

In den letzten 30 Jahren bleibt der Neurotransmitter Serotonin (5-Hydroxytryptamin, 5-HT) das Hauptziel für Untersuchungen von neurochemischen Mechanismen der Zwangsstörung. Die Rolle von serotonergen Hirnsystemen bei der Entwicklung von Zwangsstörungen wird durch die Ergebnisse von Drogentests und vor allem durch die hohe Wirksamkeit selektiver Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRIs) bestätigt. Theorien der Pathogenese, die auf dem vermuteten Wirkungsmechanismus wirksamer Arzneimittel beruhen, können jedoch falsch sein. Es ist davon auszugehen, dass SSRIs ihre therapeutische Wirkung eher ausüben können, indem sie das Funktionieren kompensatorischer Systeme verbessern, die intakt bleiben, anstatt den primären Defekt zu korrigieren. Die Bestätigung der pathogenetischen Rolle von Serotonin kann durch Untersuchung der direkten Messung neurochemischer Parameter oder durch Verwendung funktioneller bildgebender Verfahren erreicht werden. Obwohl die Ergebnisse solcher Studien tatsächlich auf eine gewisse Dysfunktion des serotonergen Systems hindeuten, waren sie nicht in der Lage, sie genau zu charakterisieren und den primären Defekt aufzudecken. Ein Beispiel für solche Studien kann das Studium der Verhaltens- und biochemischen Wirkungen eines gemischten Agonisten / Antagonisten von Serotonin-Metachlorphenylpiperazin-Rezeptoren in OCD sein. Die Ergebnisse dieser Studie variierten nicht nur in verschiedenen Laboratorien, sondern auch innerhalb eines einzelnen Labors erheblich. Im Gegensatz zur Panikstörung wurde bei OCD kein Hinweis auf eine Dysfunktion noradrenerger Bahnen gefunden.

Ein neues Stadium in der Erforschung der Pathogenese von Zwangsstörungen ist mit der Entwicklung der folgenden Bereiche verbunden:

1. das Studium der Rolle anderer Neurotransmitter zusätzlich zu Serotonin;
2. Klärung der Rolle neuraler Zirkel im Gehirn;
3. Identifizierung verschiedener Subtypen von Zwangsstörungen;
4. Untersuchung von Autoimmunmechanismen.

Einige moderne Theorien der Pathogenese von Zwangsstörungen enthalten viele dieser Elemente.

Beweise häufen sich, einschließlich Daten von funktionellen Neuroimaging, die eine wichtige Rolle in der Pathogenese von Zwangsstörungen des neuronalen Kreises, einschließlich der Basalganglien und der orbitofrontalen Kortex zeigen. Erhöhte Stoffwechselaktivität des orbitofrontal Kortex und anterioren cingulären Cortex ist der konstante Befund in Studien an Patienten mit OCD durch Positronen-Emissions-Tomographie (PET) und die funktionelle Kernspintomographie (fMRI). Einige Forscher schlagen vor, dass die erhöhte Aktivität dieser Zonen eine Folge der Dysfunktion des Nucleus caudatus ist, die eng mit ihnen verbunden ist. Wissenschaftler vermuteten, dass die pathologische Aktivierung des orbitofrontalen und cingulären Kortex auf ein Ungleichgewicht zwischen den direkten und indirekten Bahnen im striato-pallido-thalamo-kortikalen Kreis zurückzuführen ist. Als Ergebnis werden eingehende Informationen fälschlicherweise als Anzeichen von Ärger interpretiert, es besteht das Gefühl, dass "etwas schief läuft", und es sind bestimmte Korrekturmaßnahmen erforderlich. Bei einem Patienten mit OCD äußert sich dieser Prozess zwanghaft, indem er die Gedanken des Patienten stört und das selbstschützende Verhalten aktiviert, wobei ein Beispiel eine erneute Überprüfung ihrer Handlungen oder das Waschen ihrer Hände sein kann.

Es gibt eine gemeinsame Position, die Zwangsstörungen - ätiologische heterogenen Zustand. Direkter Beweis wird durch Übung erbracht. In der Literatur kann man viele Berichte über die Entwicklung der Zwangssymptome in Enzephalitis Wirtschaft, traumatische Hirnverletzung, Kohlenmonoxidvergiftung, Schlaganfall, rheumatische Chorea (Chorea Sydenham), Huntington-Krankheit und andere bilaterale Läsionen der Basalganglien finden. Große Variabilität in der Reaktion auf die Behandlung, Durchfluss-, Spektrum verwandter Störungen manifestiert, wie es durch die Heterogenität der Zwangsstörungen belegt.

Darüber hinaus erklärt Heterogenität, warum die Ergebnisse der Untersuchung von neurobiologischen Veränderungen bei Zwangsstörungen so unterschiedlich sind. Die am meisten begründete Isolation als separater Subtyp von Fällen von Zwangsstörungen in Verbindung mit CT oder chronischen Tics. Später wird die Frage nach der Rolle der Dysfunktion dopaminerger Systeme in der CT diskutiert. Basierend auf experimentellen und klinischen Daten schlugen die Forscher vor, dass die Zwangssymptomatik bei Patienten mit CT durch die Interaktion zwischen serotonergen und dopaminergen Systemen vermittelt oder kontrolliert wird.

In den letzten Jahren vorgeschlagen, dass einige Fälle von Zwangs rasstroystvas in der Kindheit beginnen, durch Autoimmunprozesse durch eine Infektion laufen verursacht werden, und ähnlich dem, was Platz in Sydenham Chorea nimmt - eine der Spätmanifestationen von rheumatischem Fieber. Beachten Sie, dass Zwang Symptome in mehr als 70% der Patienten mit Chorea Minor nachgewiesen wurden. Entwicklung Sydenham Chorea mit der Bildung von Antikörpern gegen beta-hämolytische Streptokokken der Gruppe A zugeordnet, die mit den Neuronen der Basalganglien und anderen Hirnregionen kreuzreagieren. Swedo eingeführt PANDA (pädiatrische Autoimmun- neuropsychiatric mit Streptokokken assoziierte Erkrankungen) Begriff Fälle von Zwangsstörungen mit Beginn des in der Kindheit, die, wie Sydenham Chorea zu beschreiben, akute nach der Streptokokken-Infektion entwickelt und durch das Vorhandensein von neurologischen Symptomen fluktuierenden Verlauf gekennzeichnet. Diese Theorie eröffnet eine neue Richtung, die zweifellos Gegenstand intensiver Forschung in den kommenden Jahren sein werden.

In den letzten Jahren hat es auch eine Tendenz, über die katecholaminerge Neurotransmittersysteme zu gehen und die Rolle anderer Neurotransmitter in Zwangsstörungen, einschließlich Neuropeptiden zu untersuchen. Wissenschaftler (Leckman et al., 1994) haben vorgeschlagen, dass die Grundlage für Zwangsstörungen bei einigen Patienten eine Veränderung der neuronalen Funktionen im Zusammenhang mit Oxytocin sein könnte. In eines ihrer Studie Oxytocin-Spiegels im Liquor von Patienten mit isolierten Zwangsstörungen höher war als bei gesunden Kontrollen und Patienten mit Tics (bei gleichzeitigen Zwangsstörungen, oder ohne). Weitere Untersuchungen zur möglichen Rolle von Neuropeptiden in der Pathogenese und der Behandlung von Zwangsstörungen sind notwendig.