Was verursacht Iersiniose?

Ursachen von Yersiniose

Grund iersinioza - gramnegativen Bazillus Yersinia enterocolitica Familie Enterobacteriaceae. Es ist ein heterotropher fakultativ-anaerober Mikroorganismus mit psychrophilen und oligotrophen Eigenschaften. Rastetna "hungrig" Umgebungen und Medien mit einer erschöpften Zusammensetzung. Es behält die Lebensfähigkeit in einem breiten Temperaturbereich: von 40 bis -30 ° C. Optimale Temperatur für das Wachstum: 22-28 ° C Vermehrt sich aktiv in den Bedingungen von Haushaltskühl- und Gemüseläden (von 4 bis -4 ° C). Der Stoffwechsel oxidiert und fermentiert. Hat eine schwache Ureaseaktivität. 76 Serotypen von Y. enterocolitica sind bekannt . von denen nur 11 Krankheiten beim Menschen verursachen. Pathogene Y. Enterocolitica sind in der biologischen Gruppe 1b vereinigt. Sie haben H- und O-Antigene. Einige Stämme enthalten V- und W-Virulenzantigene in der äußeren Membran. Sie haben spezifische und kreuzreagiert Antigene intraspezifische und allgemeine Enterobakterien Antigen bestimmen aufgrund Y. Die pseudotuberculosis, Brucellae, Escherichia, Salmonellen, Shigellen, Klebsiellen und andere. Dies sollte berücksichtigt werden , wenn die Ergebnisse der serologischen Tests zu interpretieren.

Bei der Entwicklung der Krankheit spielt eine Hauptrolle Pathogenitätsfaktor Y. Die enterocolitica: Adhäsion, Kolonisierung auf der Oberfläche des Darmepithels, enterotoxigene, Invasivität und Zytotoxizität. Die meisten Stämme sind nicht invasiv. Nicht alle invasiven Stämme sind zur intrazellulären Reproduktion fähig. Dies erklärt die Vielfalt der Formen und Varianten der Krankheit.

Die Kontrolle der Virulenz von Yersinia erfolgt durch Chromosomen- und Plasmidgene. Ein- und Zwei-Plasmid-Stämme zirkulieren. Die Proteine der äußeren Membran gewährleisten das Eindringen des Erregers durch die Darmschleimhaut auf nicht invasivem Weg. Bakterielle Adhäsion, die an Kollagen bindet, kann die Entwicklung von Arthritis bei Patienten fördern. IgA-Gene - "Inseln hoher Pathogenität" Yersinia - steuern die Synthese von Serinprotease, die das sekretorische IgA der Schleimhäute zerstört.

Yersinia enterocolitica stirbt durch Trocknen, Kochen, Sonneneinstrahlung und verschiedene Chemikalien (Chloramin, Quecksilberchlorid, Wasserstoffperoxid, Alkohol). Pasteurisierung und kurzzeitige Einwirkung von Temperaturen bis 80 ° C führen nicht immer zum Tod von Y. Enterocolitica.

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Pathogenese der Iersiniose

Die Art der Wechselwirkung von Yersinia mit dem Makroorganismus hängt von der immunologischen Reaktivität des zweiten, einer Reihe von Pathogenitätsfaktoren des Stammes, der Dosis der Infektion und dem Verabreichungsweg ab. Die Mehrheit der Bakterien überwindet die Schutzbarriere des Magens. Catarrhal-erosive, seltener Katarrhal Ulcus Gastroduodenitis entwickelt. Dann kann die Entwicklung des pathologischen Prozesses in zwei Richtungen gehen: Entweder kommt es zu entzündlichen Veränderungen nur im Darm, oder es entwickelt sich ein generalisierter Prozess mit lympho- und hämatogener Verbreitung des Erregers.

Für iersinioza verursacht slaboinvazivnymi Stämme von Y. Enterocolitica mit enterotoxigenen ausgeprägt, charakteristisch üblicherweise lokalisierten Prozess klinisch manifestierten Intoxikation und gastrointestinalen Läsionen (katarrhalische-desquamative, katarrhalischer Enteritis und Colitis Enterokolitis).

Die Penetration der Yersinien in die Mesenterialknoten verursacht die Entwicklung einer abdominalen Form mit mesenterialer Lymphadenitis, terminaler Ileitis oder akuter Appendizitis. Gastrointestinale und abdominale Formen der Krankheit können entweder unabhängig sein oder eine der Phasen des verallgemeinerten Prozesses.

Iersiniose breitet sich invasiv und nicht-invasiv aus. Bei der ersten Methode durchdringt Yersinia das Darmepithel, und dann entwickelt sich eine zyklische Erkrankung mit den gastrointestinalen, abdominalen und generalisierten Phasen der Krankheit. Der zweite Weg, der durch die Darmschleimhaut innerhalb des Phagozyten durchgeführt wird, ist möglich, wenn die Infektion durch einen zytotoxischen und invasiven Stamm verursacht wird. Oft führt es zu einer raschen Verbreitung des Erregers.

Während der Rekonvaleszenz wird der Organismus von Iersinien befreit und die gestörten Funktionen von Organen und Systemen wiederhergestellt. Mit einer adäquaten Immunantwort endet die Krankheit mit der Genesung. Mechanismen für die Bildung von Protraced Flow und sekundären fokalen Formen der Yersiniose wurden nicht ausreichend untersucht. Die führende Rolle wird den bereits in der akuten Krankheitszeit gebildeten immunpathologischen Reaktionen, der langen Persistenz von Y. Enterocolitica und erblichen Faktoren zugeschrieben. Innerhalb von 5 Jahren nach akuter Yersiniose entwickeln einige Patienten systemische Erkrankungen (Autoimmunthyreoiditis, Morbus Crohn, Reiter-Syndrom, rheumatoide Arthritis etc.).