Was verursacht Yersiniose?

Ursachen der Yersiniose

Yersiniose wird durch den gramnegativen Bazillus Yersinia enterocolitica aus der Familie der Enterobacteriaceae verursacht . Es ist ein heterotropher fakultativ anaerober Mikroorganismus mit psychrophilen und oligotrophen Eigenschaften. Er wächst in „ausgehungerten“ Umgebungen und in Umgebungen mit einer erschöpften Zusammensetzung. Er bleibt in einem weiten Temperaturbereich lebensfähig: von 40 bis -30 °C. Die optimale Wachstumstemperatur beträgt 22–28 °C. Er vermehrt sich aktiv in Haushaltskühlschränken und Gemüselagern (von 4 bis -4 °C). Sein Stoffwechsel ist oxidativ und fermentativ. Er hat eine schwache Ureaseaktivität. Es gibt 76 bekannte Serotypen von Y. enterocolitica, von denen nur 11 Krankheiten beim Menschen verursachen. Pathogene Y. enterocolitica werden in der Biogruppe 1b zusammengefasst. Sie haben H- und O-Antigene. Einige Stämme enthalten V- und W-Virulenzantigene in der äußeren Membran. Sie verfügen über spezifische und kreuzreagierende Antigene, die intraspezifische und gemeinsame enterobakterielle Antigenverbindungen mit Y. pseudotuberculosis, Brucellae, Escherichia, Salmonellae, Shigellae, Klebsiellae usw. bestimmen. Dies muss bei der Interpretation der Ergebnisse serologischer Studien berücksichtigt werden.

Bei der Entstehung der Krankheit spielen die Pathogenitätsfaktoren von Y. enterocolitica die Hauptrolle: Adhäsion, Besiedlung der Oberfläche des Darmepithels, Enterotoxigenität, Invasivität und Zytotoxizität. Die meisten Stämme sind nicht invasiv. Nicht alle invasiven Stämme sind zur intrazellulären Reproduktion fähig. Dies erklärt die Vielfalt der Formen und Varianten der Krankheit.

Die Virulenz von Yersinien wird durch Chromosomen- und Plasmidgene gesteuert. Es zirkulieren Einzel- und Doppelplasmidstämme. Proteine der äußeren Membran gewährleisten das nicht-invasive Eindringen des Erregers durch die Darmschleimhaut. Die bakterielle Adhäsion, die Bindung an Kollagen, kann zur Entstehung von Arthritis bei Patienten beitragen. IgA-Gene – „Inseln hoher Pathogenität“ von Yersinien – steuern die Synthese der Serinprotease, die sekretorisches IgA der Schleimhäute zerstört.

Yersinia enterocolitica stirbt beim Trocknen, Kochen, Sonneneinstrahlung und verschiedenen Chemikalien (Chloramin, ätzendes Sublimat, Wasserstoffperoxid, Alkohol) ab. Pasteurisierung und kurzfristige Temperaturbelastung bis 80 °C führen nicht immer zum Absterben von Y. enterocolitica.

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Pathogenese der Yersiniose

Die Art der Interaktion von Yersinia mit dem Makroorganismus hängt von dessen immunologischer Reaktivität, den Pathogenitätsfaktoren des Stammes, der Infektionsdosis und dem Verabreichungsweg ab. Der Großteil der Bakterien überwindet die Schutzbarriere des Magens. Es entwickelt sich eine katarrhalisch-erosive, seltener eine katarrhalisch-ulzerative Gastroduodenitis. Dann kann die Entwicklung des pathologischen Prozesses in zwei Richtungen verlaufen: Entweder treten entzündliche Veränderungen nur im Darm auf, oder es entwickelt sich ein generalisierter Prozess mit lympho- und hämatogener Verbreitung des Erregers.

Eine durch schwach invasive Stämme von Y. enterocolitica mit ausgeprägter Enterotoxigenität hervorgerufene Yersiniose ist in der Regel durch einen lokalisierten Prozess gekennzeichnet, der sich klinisch durch Intoxikation und Schädigung des Gastrointestinaltrakts (katarrhalisch-desquamative, katarrhalisch-ulzerative Enteritis und Enterokolitis) manifestiert.

Das Eindringen von Yersinia in die Mesenterialknoten führt zur Entwicklung der abdominalen Form mit mesenterialer Lymphadenitis, terminaler Ileitis oder akuter Appendizitis. Die gastrointestinalen und abdominalen Formen der Erkrankung können entweder unabhängig voneinander oder eine der Phasen eines generalisierten Prozesses sein.

Yersiniose verbreitet sich sowohl invasive als auch nicht-invasive Wege. Beim ersten Weg dringt Yersinia durch das Darmepithel, woraufhin sich eine zyklische Erkrankung mit gastrointestinalen, abdominalen und generalisierten Phasen entwickelt. Der zweite Weg, der über die Darmschleimhaut im Phagozyten verläuft, ist möglich, wenn die Infektion durch einen zytotoxischen und invasiven Stamm verursacht wird. Dies führt häufig zu einer schnellen Verbreitung des Erregers.

Während der Erholungsphase wird der Körper von Yersinien befreit und die beeinträchtigten Funktionen von Organen und Systemen wiederhergestellt. Bei ausreichender Immunantwort endet die Krankheit mit der Genesung. Die Mechanismen der Entstehung eines langwierigen Verlaufs und sekundärer fokaler Formen der Yersiniose sind noch nicht ausreichend erforscht. Die Hauptrolle spielen immunpathologische Reaktionen, die sich bereits in der akuten Phase der Erkrankung bilden, die langfristige Persistenz von Y. enterocolitica und erbliche Faktoren. Innerhalb von 5 Jahren nach akuter Yersiniose entwickeln einige Patienten systemische Erkrankungen (Autoimmunthyreoiditis, Morbus Crohn, Reiter-Syndrom, rheumatoide Arthritis usw.).