Was verursacht Escherichiose?

Escherichiose wird durch Escherichia verursacht - mobile gramnegative Stäbchen, Aerobier, die mit der Art Escherichia coli, der Gattung Escherichia, der Familie Enterobacteriaceae verwandt sind. Sie wachsen auf gewöhnlichen Nährmedien, sie setzen bakterizide Substanzen frei - Colicine. Morphologisch unterscheiden sich die Serotypen nicht voneinander. Escherichia enthält somatische (O-Ar-173 Serotyp), kapsuläre (K-Ar-80 Serotypen) und flagellierte (H-Ar-56 Serotypen) Antigene. Durchfall E. Coli sind in fünf Arten unterteilt:

• Sie werden enterotoksigennıe (ETKP);
• Entropopatogenese (EPP, EPEC);
• enteroinvasivem (EKP, EIEC):
• ENTEROGEMORRAGISCH (EHKP, ENES);
• entertaydezivne (EPG EECCA-).

Pathogenitätsfaktoren ETKP (Sägen oder Fimbrienfaktoren) bestimmen die Neigung zur Adhäsion und Kolonisierung der unteren Dünndarmteile sowie zur Toxinbildung. Thermolabile und thermostabile Enterotoxine sind für eine erhöhte Flüssigkeitsausscheidung in das Darmlumen verantwortlich. Die Pathogenität von EPOC beruht auf seiner Adhäsionsfähigkeit. EIKP sind in der Lage, mit Plasmiden in die Zellen des Darmepithels einzudringen und sich darin zu vermehren. EHEC Freisetzung Zytotoxin, Shigopodobnye Toxine der 1. Und 2. Arten, enthalten Plasmide, die die Adhäsion an Enterozyten erleichtern. Pathogenitätsfaktoren entero-enterischer Coli wurden nicht ausreichend untersucht.

Escherichia sind in der Umgebung stabil, können Monate in Wasser, Boden, Exkrementen dauern. Sie bleiben in der Milch bis zu 34 Tagen lebensfähig. In nahrhaften Mischungen für Kinder - bis zu 92 Tage, auf Spielzeug - bis zu 3-5 Monaten. Trockentrocknen wird gut vertragen. Verfügen über die Fähigkeit, in Lebensmitteln, insbesondere in Milch zu reproduzieren. Schnell sterben, wenn Desinfektionsmittel und Kochen ausgesetzt sind. Viele Stämme von E. Coli haben eine multiresistente Resistenz gegen Antibiotika.

Pathogenese der Escherichiose

Escherichia dringen durch den Mund ein, umgehen die Magenbarriere und sind je nach Art des Zubehörs pathogen.

Enterotoxigene Stämme sind in der Lage, Enterotoxine und einen Besiedelungsfaktor zu produzieren, durch den die Anlagerung an Enterozyten und die Kolonisation des Dünndarms erfolgt.

Enterotoxine sind thermolabile oder hitzestabile Proteine, die auf die biochemischen Funktionen des Kryptenepithels einwirken, ohne sichtbare morphologische Veränderungen hervorzurufen. Enterotoxine erhöhen die Aktivität von Adenylatcyclase und Guanylatcyclase. Mit ihrer Teilnahme, und als ein Ergebnis der stimulierenden Wirkung von Prostaglandinen cAMP - Bildung erhöht, was in das Lumen des Darms absondern große Mengen an Wasser und Elektrolyte, die Zeit nicht haben , um im Darm resorbiert werden - entwickeln wässrige Diarrhoe mit anschließender Verletzung von Wasser-Elektrolyt - Haushalt. Die infizierende Dosis von ETCP ist ¹⁰ × ^{10 10} mikrobielle Zellen.

EHEC haben die Eigenschaft, in das Kolonepithel des Dickdarms eingeführt zu werden. Sie dringen in die Schleimhaut ein und verursachen die Entwicklung einer entzündlichen Reaktion und die Bildung von Erosionen der Darmwand. Aufgrund der Schädigung des Epithels nimmt die Absorption von Endotoxinen in das Blut zu. Bei den Patienten in den Exkrementen erscheinen der Schleim, die Blut- und polymorphen-nukleären Leukozyten. Infektiöse Dosis von EIKP - ⁵ × 10 ⁵ mikrobiellen Zellen.

Der Mechanismus der EPOC-Pathogenität wurde nicht ausreichend untersucht. Die Stämme (055, 086, 0111, etc.) enthüllten den Adhäsionsfaktor für die Hep-2-Zellen, aufgrund dessen eine Kolonisierung des Dünndarms auftritt. In anderen Stämmen (018, 044, 0112 usw.) wurde dieser Faktor nicht nachgewiesen. Die infizierende Dosis von EPPC ist ¹⁰ × ^{10 10} mikrobielle Zellen.

EHEC setzt ein Zytotoxin (SLT-Shiga-ähnliches Toxin) frei, das Endothelzellen zerstört, die die kleinen Blutgefäße der Darmwand des proximalen Kolons auskleiden. Blutgerinnsel und Fibrin stören die Blutversorgung des Darms - Blutflecken im Stuhl. Entwickelte Ischämie der Darmwand, bis hin zur Nekrose. Einige Patienten erfahren Komplikationen mit der Entwicklung des Syndroms der disseminierten intravaskulären Koagulation (ICD), ITH und akutem Nierenversagen.

EACP sind in der Lage, das Dünndarm-Epithel zu besiedeln. Die von ihnen verursachten Krankheiten von Erwachsenen und Kindern gehen lange, aber leicht vonstatten. Dies liegt daran, dass die Bakterien fest auf der Oberfläche von Epithelzellen fixiert sind.