Was kann chronische Pankreatitis auslösen?

Die Hauptursache für chronische Pankreatitis ist Alkoholmissbrauch. Nach ausländischen Autoren, die in den letzten Jahren gewonnen wurden, reicht die Häufigkeit der alkoholischen Pankreatitis von 40 bis 95% aller ätiologischen Formen der Krankheit.

Der Konsum von 100 g Alkohol oder 2 Liter Bier täglich für 3-5 Jahre führt zu histologischen Veränderungen der Bauchspeicheldrüse. Klinisch geäusserte Erscheinungsformen der langdauernden Pankreatitis entwickeln sich bei den Frauen nach 10-12 Jahren, und bei den Männern - 17-18 Jahre vom Anfang des systematischen Trinkens. Zwischen dem Risiko, an Pankreatitis zu erkranken, und der Anzahl des täglich konsumierten Alkohols besteht eine lineare Beziehung, beginnend mit einer Mindestdosis von 20 g pro Tag. Laut Duibecu et al. (1986), bei vielen Patienten mit chronischer Pankreatitis betrug die tägliche Aufnahme von Alkohol 20 bis 80 g und die Dauer seiner Verwendung vor dem Auftreten der Symptome der Krankheit - 5 Jahre oder mehr.

Bei der Entwicklung einer alkoholischen Pankreatitis spielt auch eine gewisse genetisch bedingte Prädisposition eine Rolle. Die Entwicklung der chronischen alkoholischen Pankreatitis wird auch durch eine Kombination von Alkoholmissbrauch und übermäßiger Aufnahme von Nahrungsmitteln, die reich an Fetten und Proteinen sind, gefördert.

Erkrankungen des Gallengangs und der Leber

Erkrankungen der Gallenwege sind die Ursache für die Entwicklung einer chronischen Pankreatitis bei 63% der Patienten. Die Hauptmechanismen der Entwicklung der chronischen Pankreatitis bei Erkrankungen der Gallenwege sind:

• Übergang der Infektion vom Gallengang zum Pankreas entlang der allgemeinen Lymphbahnen;
• die Schwierigkeit des Abflusses von Pankreassekret und die Entwicklung von Hypertonie in den Pankreasgängen mit der nachfolgenden Entwicklung von Ödemen in der Bauchspeicheldrüse. Diese Situation tritt auf, wenn Steine und ein Stenosierungsprozess im Choledochus auftreten;
• biliärer Reflux in die Pankreasgänge; während Gallensäuren und andere Gallenbestandteile eine schädigende Wirkung auf das Ductusepithel und Pankreasparenchym haben und die Entwicklung von Entzündungen darin fördern.

Die Entwicklung der chronischen Pankreatitis bei Erkrankungen der Gallenwege wird weitgehend durch chronische Lebererkrankungen (chronische Hepatitis, Zirrhose) gefördert. Abnormale Leberfunktion bei diesen Erkrankungen führt zu Produkten pathologisch veränderten bile eine große Menge an Peroxiden und freien Radikalen enthält, die darin Präzipitation von Proteinen Stein initiieren in Kontakt mit der Galle in den Pankreasgänge sind Bildung, Entzündung Entwicklung in der Bauchspeicheldrüse.

Erkrankungen des Zwölffingerdarms und des großen Zwölffingerdarms

Die Entwicklung einer chronischen Pankreatitis ist mit einer ausgeprägten und lang anhaltenden chronischen Duodenitis (insbesondere mit Atrophie der Duodenalschleimhaut und endogenem Sekretinmangel) möglich. Der Mechanismus der Entwicklung der chronischen Pankreatitis bei entzündlich-dystrophischen Zwölffingerdarmgeschwüren entspricht den grundlegenden Theorien von M. Bogers Pathogenese-Theorie.

Bei der Pathologie des Duodenums ist die Entwicklung einer chronischen Pankreatitis sehr oft mit Reflux des Duodenuminhalts in die Pankreasgänge verbunden. Duodenopankreatischen Reflux tritt auf, wenn:

• Vorhandensein von Insuffizienz der großen Zwölffingerdarmnippel (Hypotonie des Schließmuskels von Oddi);
• Entwicklung von Zwölffingerdarm-Stase, die eine Erhöhung der intra-duodenalen Druck (chronische Zwölffingerdarm-Obstruktion) verursacht;
• Kombinationen dieser beiden Zustände. Wenn Hypotension Sphinkter Oddi seiner Verschlussmechanismus verletzt, Hypotension Gallen- und Pankreasgänge, da sie in Duodenalinhalt werfen und dadurch entwickeln Cholezystitis, Cholangitis, Pankreatitis.

Die Hauptursachen, die zur Unzulänglichkeit der großen Zwölffingerdarmnippel bringen, sind die Passage des Steins, die Entwicklung der Papillitis, der Verstoß der Beweglichkeit des Zwölffingerdarmes.

Eine chronische Verletzung der Durchgängigkeit des Zwölffingerdarms kann auf mechanische und funktionelle Ursachen zurückzuführen sein. Unter den mechanischen Faktoren ringförmigen Bauchspeicheldrüse erwähnt werden können, Kontraktion Narbe und Kompression duodenojejunalis Übergang mesenterica superior Gefäße (arteriomesenteric Kompression), und Vernarbungen in Lymphadenitis Treitz Ligamentum zuführenden Schlinge Syndrom nach Gastrektomie BII Gastroenterostomie oder usw.

Die motorische Funktionsstörung des Zwölffingerdarmes ist von der großen Bedeutung für die Entwicklung der langdauernden Verstopfung der duodenalen Durchgängigkeit: in den frühen Stadien der Hyperkinetik, im Folgenden - im ausgeprägten hypokinetischen Typ.

Die Entwicklung der chronischen Pankreatitis wird durch Divertikel des Zwölffingerdarms, insbesondere der Parotis, erleichtert. Wenn die Pankreas- und Gallengänge in die Divertikelhöhle eintreten, kommt es zu einem Spasmus oder einer Atonie des Schließmuskels von Oddi und zu einer Verletzung des Abflusses von Gallen- und Pankreassekretionen auf dem Boden der Divertikulitis. Wenn die Gänge in den 12-Kolon in der Nähe des Divertikels eintreten, können die Gänge durch ein Divertikel komprimiert werden.

Die Entwicklung der chronischen Pankreatitis kann eine Komplikation der Ulcus pepticum des Magens und Zwölffingerdarms sein - mit dem Eindringen eines Geschwürs auf der Rückseite des Magens oder Zwölffingerdarms, in die Bauchspeicheldrüse.

Almentfaktor

Es ist bekannt, dass reichlich Nahrungsaufnahme, besonders ölig, scharf, gebraten, eine Verschlimmerung der chronischen Pankreatitis provoziert. Eine signifikante Abnahme des Proteingehalts in der Nahrung trägt dazu bei, dass die Sekretionsfunktion der Bauchspeicheldrüse und die Entwicklung der chronischen Pankreatitis abnehmen. Ein Beweis für die große Rolle des Proteinmangels bei der Entwicklung der chronischen Pankreatitis ist die Fibrose und Atrophie der Bauchspeicheldrüse und ihr ausgeprägter sekretorischer Mangel an Leberzirrhose, das Malabsorptionssyndrom. Fördert die Entwicklung der chronischen Pankreatitis ist auch die Polyhypovitaminose. Insbesondere wurde festgestellt, dass die Hypovitaminose A von einer Metaplasie und Desquamation des Pankreasepithels, einer Obstruktion des Gangs und der Entwicklung einer chronischen Entzündung begleitet ist.

Bei einem Mangel an Protein und Vitaminen wird die Bauchspeicheldrüse viel empfindlicher gegenüber den Auswirkungen anderer ätiologischer Faktoren.

Genetisch bedingte Störungen des Proteinstoffwechsels

Mögliche Entwicklung einer chronischen Pankreatitis, verbunden mit genetischen Störungen des Proteinstoffwechsels, durch übermäßige Ausscheidung einzelner Aminosäuren im Urin - Cystein, Lysin, Arginin, Ornithin.

Wirkung von Medikamenten

In einigen Fällen von chronischer Pankreatitis kann die Rezeption (besonders lang) einige Medikamente verursacht werden :. Zytostatika, Östrogene, Glucocorticoide usw. Die am häufigsten registrierte Beziehung mit der Behandlung von rezidivierenden Pankreatitis Glucocorticoid Drogen. Der Mechanismus der Entwicklung einer chronischen Pankreatitis mit einer Langzeitbehandlung mit Glukokortikoiden ist nicht genau bekannt. Die Rolle eines signifikanten Anstiegs der Viskosität der Pankreassekretion, Hyperlipidämie und Blutgerinnung in den Pankreasgefäßen wird angenommen. Es gibt Fälle von chronischer Pankreatitis während der Behandlung mit Sulfonamide, nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente, Thiazid-Diuretika, Cholinesterase-Hemmer.

Virusinfektion

Es wurde festgestellt, dass einige Viren sowohl akute als auch chronische Pankreatitis verursachen können. Die Rolle des Hepatitis-B-Virus (es ist in der Lage, in Pankreaszellen zu replizieren), das Coxsaki-Virus der Untergruppe B.

Studien haben das Vorhandensein von Antikörpern gegen das Coxsackie-B-Virus-Antigen bei 1/3 von Patienten mit chronischer Pankreatitis und häufiger bei Individuen mit HLA-CW2-Antigenen gezeigt. Ein überzeugender Beweis für die Rolle von Viren bei der Entwicklung der chronischen Pankreatitis ist der Nachweis von Antikörpern gegen RNA bei 20% der Patienten, was mit der Replikation von RNA-haltigen Viren verbunden ist.

Verletzung der Blutzirkulation in der Bauchspeicheldrüse

Ändert Gefäße Versorgung der Bauchspeicheldrüse (atherosklerotischen Veränderungen ausgedrückt, Thrombose, Embolie, entzündliche Veränderungen in der systemischen Vaskulitis) kann die Entwicklung einer chronischen Pankreatitis führen. Die Pathogenese des sogenannten ischämischen Pankreatitis Materie pankreatischen Ischämie, Azidose, Aktivierung von lysosomalen Enzymen, überschüssige Anhäufung von Calciumionen in den Zellen, ein Anstieg in der Intensität der Oxidation durch freie Radikale und Akkumulation von Peroxidverbindungen und freien Radikale, die Aktivierung von proteolytischen Enzymen.

Gliplilipoproteinämie

Hyperlipoproteinämie jedweder Genese (sowohl primäre als auch sekundäre) kann zur Entwicklung einer chronischen Pankreatitis führen. Bei hereditärer Hyperlipidämie treten ab der Kindheit Symptome einer Pankreatitis auf. Am häufigsten kommt es bei chronischen Pankreatitis Patienten giperhilomikronemii (I und Typ V hyperlipoproteinemia von Fredriksen). In der Pathogenese der hyperlipidämischen Pankreatitis sind wichtige vaskuläre Obstruktion gland Fettteilchen, Fett Azinuszellen, das Auftreten von großen Mengen an zytotoxische freie Fettsäuren, als Ergebnis intensiver Hydrolyse von Triglyceriden freigesetzt übermäßig beeinflusst Lipase gebildet.

Hyperpathirose

Nach modernen Daten tritt chronische Pankreatitis in 10-19% der Fälle bei Hyperparathyreoidismus auf und seine Entwicklung wird durch übermäßige Sekretion von Parathormon und Hyperkalzämie verursacht. Ein Anstieg des Gehalts an freiem Ca² ^& spplus ^; in Azinuszellen stimuliert die Sekretion von Enzymen; Ein hoher Calciumgehalt in der Pankreassekretion fördert die Aktivierung von Trypsinogen und Pankreaslipase und folglich die Autolyse der Bauchspeicheldrüse. In diesem Fall fällt Calcium in alkalischer Umgebung in Form von Calciumphosphat aus, die Bildung von Kanalsteinen und Verkalkung der Drüse entwickelt sich.

Verschobene akute Pankreatitis

Die chronische Pankreatitis ist oft keine eigenständige Erkrankung, sondern nur der Zustand, die Fortsetzung und der Ausgang der akuten Pankreatitis. Der Übergang von akuter Pankreatitis zu chronisch wird bei 10% der Patienten beobachtet.

Genetische Veranlagung

Es gibt Daten, die die Beteiligung genetischer Faktoren an der Entwicklung einer chronischen Pankreatitis bestätigen. So wurde festgestellt, dass bei Patienten mit chronischer Pankreatitis Antigene des Systems HLAA1, B8, B27, CW1 und seltener CW4 und A2 häufiger mit einer gesunden Pankreatitis verglichen werden. Bei Patienten, die Antipankreas-Antikörper nachgewiesen haben, ist das Antigen HLAB15

Idiopathische chronische Pankreatitis

Ätiologische Faktoren der chronischen Pankreatitis können nur bei 60-80% der Patienten festgestellt werden. In anderen Fällen ist es nicht möglich, die Ätiologie der Krankheit zu identifizieren. In diesem Fall sprechen sie von idiopathischer chronischer Pankreatitis.

Die Diagnose der chronischen Pankreatitis nach der Marseille-Rom-Klassifikation (1989) erfordert eine morphologische Untersuchung des Pankreas und eine endoskopische retrograde Cholangio-Pankreatographie, die nicht immer verfügbar ist. Bei der Diagnose einer Krankheit kann auf die Ätiologie der Krankheit hingewiesen werden.