Chronische Bauchspeicheldrüsenentzündung - Pathogenese

In der Pathogenese der chronischen Pankreatitis ist einer der Hauptmechanismen die Aktivierung von Pankreasenzymen, vor allem Trypsin, und die „Selbstverdauung“ des Pankreasgewebes. Experimente an Labortieren haben gezeigt, dass die Einführung fast aller Pankreasenzyme in ihren Gang unter ausreichendem Druck eine „Selbstverdauung“ des Gewebes und entzündliche Veränderungen darin verursacht; Ausnahmen sind Amylase und Carboxypeptidase. Von besonderer Bedeutung für die Entstehung einer Pankreatitis sind Trypsin, das eine Koagulationsnekrose des Azinusgewebes mit Leukozyteninfiltration verursacht, sowie A- und B-Phospholipasen, die die Phospholipidschicht von Membranen und Zellen zerstören, und Elastase, die eine zerstörerische Wirkung auf das elastische „Gerüst“ der Gefäßwände hat und zusätzlich Gefäßveränderungen verursacht, die zur hämorrhagischen Imprägnierung des Pankreasgewebes beitragen.

Die pathologische, vorzeitige Aktivierung von Trypsin aus Trypsinogen erfolgt durch Enterokinase, die bei Dyskinesien des Zwölffingerdarms in die Pankreasgänge gelangt. Kürzlich wurde jedoch nachgewiesen, dass unter pathologischen Bedingungen, bei einem entzündlichen Prozess in der Bauchspeicheldrüse und Behinderungen des Pankreassaftabflusses, eine Aktivierung von Trypsin, Chymotrypsin und Elastase in der Bauchspeicheldrüse selbst erfolgt. Außerdem kommt es zur Aktivierung von Kallikrein, was zu einer erhöhten Gefäßdurchlässigkeit, Ödemen des Drüsengewebes und verstärkten Schmerzen beiträgt. Auch eine Beteiligung an der Verschlimmerung des Prozesses anderer vasoaktiver Substanzen, eine Erhöhung der Kapillarpermeabilität sowie einiger Prostaglandine wird angenommen. Wichtig ist zunächst - aufgrund von Ödemen und dann - sklerotischen Veränderungen im Azinusgewebe, Behinderung des Lymphabflusses; Die Mikrozirkulation wird durch die Bildung und Ablagerung von Fibrinfäden in Kapillaren und Venolen sowie deren Mikrothrombose gestört. Gleichzeitig kommt es zu einer Verdichtung der Bauchspeicheldrüse durch Bindegewebsvermehrung und Fibrose der Drüse. Autoimmunprozesse spielen eine wichtige Rolle bei der Entwicklung dieses Prozesses.

Bei chronischer Pankreatitis, die ohne offensichtliche Rückfälle auftritt, schreiten all diese Veränderungen allmählich oder schneller fort, parallel dazu nehmen die funktionellen Reserven der Bauchspeicheldrüse ab, und dann manifestieren sich klinisch Anzeichen ihrer funktionellen exo- und endokrinen Insuffizienz. Bei chronisch rezidivierender Pankreatitis treten infolge wiederholter Einwirkung ätiologischer Faktoren (scharfe Verstöße gegen das Ernährungsschema, erheblicher Konsum alkoholischer Getränke, insbesondere starker, schwerer Infektionskrankheiten, einiger Intoxikationen usw.) regelmäßig schwere Exazerbationen auf, die in ihrem morphologischen und pathophysiologischen Bild einer akuten Pankreatitis ähneln und dann durch Remissionen ersetzt werden. Jede Exazerbation ist die Ursache für ein starkes Fortschreiten der Krankheit.

Dieses allgemeine Muster der Entwicklung und des Fortschreitens einer chronischen Pankreatitis wird zweifellos durch die Merkmale ihrer Ätiologie und das Vorhandensein von Begleiterkrankungen beeinflusst.

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