Chronische Pankreatitis: Pathogenese

In der Pathogenese der chronischen Pankreatitis ist eine der führenden Mechanismen die Aktivierung von Pankreasenzymen, insbesondere Trypsin, und „self-Digestion“ von Pankreasgewebe. In Versuchen mit Labortieren haben gezeigt, dass die Einführung von fast all Pankreasenzymen in seinem Kanal unter ausreichendem Druck bewirkt, dass darin eine „Selbstverdauung“ sein Gewebes und entzündliche Veränderungen; die Ausnahme ist Amylase und Carboxypeptidase. Von besonderer Bedeutung in der Entwicklung von Pankreatitis angebracht Trypsin, das Koagulationsnekrose acinar Gewebe mit Leukozyteninfiltration verursacht, sowie die A- und B-Phospholipase Phospholipidschicht Membranen und die Zellen zu zerstören, und Elastase, zerstörerisch beaufschlagende elastischem „Skelett“ des Gefäßwände und zusätzlich verursachen vaskuläre Veränderungen, die die hämorrhagische Imprägnierung von Pankreasgewebe fördern.

Pathologische, vorzeitige Aktivierung von Trypsin aus Trypsinogen erfolgt durch Enterokinase in die Pankreasgänge mit Dyskinesie des Zwölffingerdarms. Vor kurzem jedoch erwies es sich, dass in der Bauchspeicheldrüse bei pathologischen Zuständen, tritt bereits in Gegenwart des entzündlichen Prozesses in der Bauchspeicheldrüse, und Hindernisse für den Abfluss von Pankreassaft, die Aktivierung von Trypsin, Chymotrypsin und Elastase. Es gibt auch eine Aktivierung von Kallikrein, die zu einer erhöhten vaskulären Permeabilität, einer Schwellung des Drüsengewebes und erhöhten Schmerzen beiträgt. Es wird auch erwartet, dass es zu einer Verschlimmerung des Prozesses und anderer vasoaktiver Substanzen, die die Kapillarpermeabilität erhöhen, sowie einiger Prostaglandine führt. Es ist wichtig, zuerst - wegen Ödeme, und dann - und sklerotische Veränderungen in acinärem Gewebe, Schwierigkeit Lymphfluss; gestörte Mikrozirkulation aufgrund der Bildung und Ablagerung in den Kapillaren und Venolen von Fibrinsträngen und deren Mikrothrombin. Gleichzeitig verdickt sich die Bauchspeicheldrüse aufgrund der Proliferation des Bindegewebes, Fibrose der Drüse. Im Verlauf des Prozesses wird Autoimmunprozessen eine große Bedeutung beigemessen.

Bei der chronischen Pankreatitis tritt ohne offensichtliche Schübe, all diese Veränderungen allmählich oder rascher parallel zu den reduzierten Funktionsreserven der Bauchspeicheldrüse voran, und dann klinisch manifesten Zeichen seiner funktionellen Exo-und endokrine Insuffizienz. Bei chronisch rezidivierende Pankreatitis aufgrund wiederholter Schlag ursächliche Faktoren (scharfe Störungen Ernährungsplan, einen signifikanten Verbrauch von alkoholischen Getränken, besonders stark, schwere Infektionskrankheiten, einige Vergiftung usw.) periodisch schweren Exazerbationen auftreten, auf morphologische und pathophysiologischen Bild ähnlich akute Pankreatitis, die durch dann ersetzt werden Remissionen. Jede Verschlimmerung ist die Ursache für ein starkes Fortschreiten der Krankheit.

Dieses allgemeine Muster der Entwicklung und Progression der chronischen Pankreatitis wird zweifellos durch die Merkmale seiner Ätiologie und das Vorhandensein von Begleiterkrankungen beeinflusst.

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