Virus-Hepatitis Epstein-Barr-Virus
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
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Epstein-Barr-Virus-Hepatitis - der Begriff, womit gemeint ist, im allgemeinen, wie in infektiösen Mononukleose und unabhängige Form von Epstein-Barr-Virusinfektionen, bei denen Leberschäden in Isolation aufgetreten sind die Leber in dem pathologischen Prozess nicht beteiligt, und nicht durch ein Krankheitsbild der infektiösen Mononukleose begleitet.
Diese Form der Epstein-Barr-Virusinfektion tritt auf, wenn das Epstein-Barr-Virus einen Tropismus nicht zum Epithel der Gallenwege, sondern direkt zu den Hepatozyten aufweist. Trotz der Tatsache, dass das Epstein-Barr- Virus bis zu 90% der Bevölkerung infiziert, gilt die Epstein-Barr-Virus-Hepatitis weiterhin als eine seltene Manifestation der Infektion.
[Epidemie Epstein-Barr Virus Hepatitis
Das Epstein-Barr-Virus ist in der menschlichen Bevölkerung allgegenwärtig und betrifft 80-100% der Weltbevölkerung. Die erste Begegnung mit einem Virus hängt von den sozialen Bedingungen ab. In Entwicklungsländern und sozial benachteiligten Familien sind die meisten Kinder mit 3 Jahren und die gesamte Bevölkerung mit dem Alter infiziert. In der Entwicklung mit Getreide und sozial begünstigten Familien, kann ein Treffen mit dem Epstein-Barr-Virus nicht vor der Pubertät auftreten.
Die Infektionsquelle sind Krankheits- und Virenextraktoren. Die Hauptroute für die Übertragung des Erregers liegt in der Luft, oft erfolgt die Infektion durch infizierten Speichel. Mögliche Hämotransfusion und genitale Übertragung des Epstein-Barr-Virus. Fälle von vertikaler Übertragung dieses Virus von der Mutter auf den Fötus werden beschrieben, und es wird vermutet, dass das Epstein-Barr-Virus angeborene Anomalien verursacht.
Bei Epstein-Barr-Virus-Hepatitis sind die primären Infektionswege offensichtlich parenteral und perinatal, wenn der Erreger sofort in das Blut eindringt und den lymphatischen Apparat des Patienten umgeht.
Was verursacht Epstein-Barr-Virus-Hepatitis?
Epstein-Barr Virus zum ersten Mal in 1964-1965, kultivierte, britischer Wissenschaftler A. Epstein und J. Barr, nach dem sie benannt wurden, Epstein-Barr-Virus gehört zur Familie Nerpesviridae enthält DNA ist kugelförmige Teilchen mit einem Durchmesser von 180 nm. Das Virus ist empfindlich auf die Wirkung des Äthers, auch in Zellkultur vermehrt, Burkitt-Lymphom, das Blut von Patienten mit infektiöser Mononukleose, Leukämiezellen und in der Kultur eines gesunden menschlichen Gehirnzellen.
Das Epstein-Barr-Virus enthält die folgenden Antigene: virales Kapsidantigen (USA), nukleäres Antigen (EBMA), frühes Antigen (EA) und Membranantigen (MA). Der Zeitpunkt des Auftretens und die biologische Bedeutung dieser Antigene sind nicht gleich. Das Antigen des Viruskapsids ist spät. Membranantigen ist ein Komplex von Produkten aus frühen und späten Genen. Das nukleäre Antigen ist früh, weil es während der lytischen Phase der Infektion der Synthese von Viruspartikeln vorangeht. Der Nachweis von Antikörpern gegen nukleäre und frühe Oberflächenantigene in Abwesenheit von Antikörpern gegen späte Antigene zeigt eine akute Infektion an. Die Identifizierung von Antikörpern gegen das Kapsidantigen und die späte Membran in Abwesenheit von Antikörpern gegen frühe Antigene dient als ein Marker für eine Langzeitinfektion - eine latente Infektion.
Subtypen des Epstein-Barr-Virus, die für eine bestimmte Krankheit oder ein bestimmtes Terrain spezifisch sind, existieren nicht. Beim Vergleich wurden minimale Unterschiede zwischen Epstein-Barr-Virusstämmen gefunden, die aus bestimmten geografischen Gebieten und von verschiedenen Patienten isoliert wurden.
Pathogenese der viralen Epstein-Barr-Virus-Hepatitis
Der pathogenetische Mechanismus, der die Zerstörung von Hepatozyten und die Entwicklung von Cholestase bei EBV-Infektion verursacht, ist nicht vollständig verstanden. Es gibt Hinweise darauf, dass das Epstein-Barr-Virus keine direkte zytopathische Wirkung hat, aber die Zerstörung dieser Zellen wird durch die toxische Wirkung von freien Radikalen verursacht, die an der Lipidperoxidation beteiligt sind. Bei Patienten mit Epstein-Barr-Virusinfektion neutralisieren Autoantikörper gegen das Superoxid-Dismutase-Enzym seine antioxidative Wirkung. Als Folge sammeln sich freie Radikale in den Hepatozyten an und verursachen ihre Niederlage.
Bei Patienten mit akuter Epstein-Barr-Virus-Hepatitis werden hohe Konzentrationen von Autoantikörpern gegen Superoxid-Dismutase gefunden. Es wurde gefunden, dass die oben genannten Autoantikörper in vitro die antioxidative Kapazität von Superoxid-Dismutase um mehr als 70% reduzieren, was aufgrund der Aktivierung von Lipidperoxidationsprozessen zur Zytolyse in der Zellkultur führt. Wiederherstellung und Normalisierung des funktionellen Zustands der Leber bei Patienten mit Epstein-Barr-Virus-Hepatitis werden von einem starken Rückgang der Antikörper gegen Superoxid-Dismutase begleitet.
Weiterhin ist ein Mechanismus für die Antikörper-abhängige zelluläre Zytolyse von Zellen, die durch das Epstein-Barr-Virus infiziert sind, unter dem Einfluss der T-Suppressor und natürliche Killerzellen zu entwickeln. Wenn icteric eine spitze Epstein-Barr-Virus-Hepatitis EBV DNA vorwiegend erkannt wird in CD3-, CD4- und CD8-Lymphocyten, während bei infektiösen Mononukleose Patienten ohne Ikterus hauptsächlich infizieren B-Lymphozyten des peripheren Blutes, was darauf hinweist, dass die mögliche Beteiligung von T-Lymphozyten in der Entwicklung von schweren Formen von akuten Epstein-Barr-Virus-Virus-Hepatitis. Allerdings gibt es Hinweise darauf, und dass in schweren icteric Epstein-Barr-Virus-Hepatitis infiziert mit dem Epstein-Barr-Virus ist ein T-Zell-Infiltration, aber nicht Hepatozyten.
Bei der Bildung einer isolierten Läsion von Hepatozyten bei der Epstein-Barr-Virus-Hepatitis kann ein sofortiger Eintritt des Erregers in das Blut bei parenteraler Infektion eine wichtige Rolle spielen. Daher muss die Frage nach möglichen Mechanismen der Hepatozytenschädigung durch das Epstein-Barr-Virus weiter untersucht werden.
Patomorphologie
Histopathologische Veränderungen der Hepatitis Epstein-Barr-Virus wurden nicht ausreichend untersucht.
Bei akuten Epstein-Barr-Virus, Hepatitis-morphologischen Veränderungen in Lebergewebe sind typisch für akute Hepatitis unterschiedlicher Genese, und kann durch Cholangitis und endoteliitom begleitet werden. Somit ist die Ätiologie der Erkrankung bestätigt nicht nur die Detektion von Capsid-Antigen von Epstein-Barr-Virus-IgM und IgG, DNA EBV Serum, sondern auch die Identifizierung eines DNA-Hepatozyten EBV durch PCR und Antigene, Epstein-Barr-Virus (insbesondere latent membrane protein LMP) immunhistochemischen Methoden.
In der Leber entlang der Portaltrakte, seltener innerhalb der Läppchen, findet sich eine lymphoide Zellinfiltration, Hyperplasie des retikuloendothelialen Stroma, ohne jedoch die lobuläre Struktur der Leber zu stören. In Fällen, Ikterus, biliäre deutliche Bildung von Blutgerinnseln, Gallenpigmentablagerung in Hepatozyten zentralen Zonen Läppchen Phänomene Ödeme, Degeneration von Hepatozyten und zerstreuten Gruppen von hepatischer Nekrose beteiligt ist.
Variante Epstein-Barr-Virus-Infektion ist akute cholestatische Hepatitis mit akuter Cholezystitis im Schulalter Kinder und Erwachsene. Morphologische Veränderungen umfassen Nekrose von Leberparenchym und lymphozytäre Infiltration.
Morphologische Veränderungen bei chronischer Epstein-Barr-Virus-Hepatitis unterscheiden sich auch nicht grundlegend von denen bei Virushepatitis anderer Ätiologie. Bei immunkompetenten Patienten wird im Vergleich zu immungeschwächten Menschen ein geringerer Grad an histologischer Aktivität diagnostiziert. Chronische Epstein-Barr-Virus-Hepatitis bei Kindern ist durch mononukleäre Infiltration und eine moderate Erweiterung des Bindegewebes in der Leber gekennzeichnet. In einer Reihe von Fällen wird die zelluläre Zusammensetzung des Infiltrats mit Epstein-Barr-Virus-Hepatitis vorwiegend durch CD3- und CD8-Lymphozyten repräsentiert.
Wenn Epstein-Barr-Virus-Infektionen bei Transplantations Leber Hepatozyten EBV DNA wurde durch PCR nachgewiesen und Antigene Epstein-Barr-Virus - Immunhistochemie, einschließlich Protein Apsis gp220. Bei diesen Patienten entwickelt sich eine virale Epstein-Barr-Virus-Hepatitis, begleitet von lymphohistiozytärer und immunoblastischer Infiltration. Die höchste Aktivität von histopathologischen Leber in Biopsie-Proben mit der höchsten Konzentration von EBV DNA nachgewiesen, bestätigt ferner die ätiologische Rolle des Epstein-Barr-Virus in der Entwicklung von Hepatitis.
Symptome von Epstein-Barr-Virus-Hepatitis
Epstein-Barr-Virus-Hepatitis kann sowohl akuten als auch chronischen Verlauf haben.
Akute Epstein-Barr-Virus-Virus-Hepatitis
Es gibt Grund zu der Annahme, dass bei 80-90% der Patienten mit Epstein-Barr-Virusinfektion Leberschäden auftreten. Gleichzeitig bleibt eine Erhöhung der Aktivität von Leberenzymenzymen oft nicht diagnostiziert.
Akute Epstein-Barr-Virus-Hepatitis kann in anicterischen, milden, moderaten und vereinzelten Fällen auftreten - in schwerer und sogar fulminanter Form.
Die Inkubationszeit für Epstein-Barr-Virus-Hepatitis ist nicht genau festgelegt. Vermutlich sind es 1-2 Monate.
Preglozhtushny Periode. Die Krankheit beginnt in den meisten Fällen allmählich.In dieser Periode der Krankheit erfahren die Patienten einen verringerten Appetit, Schwäche, Kopfschmerzen und Bauchschmerzen. In seltenen Fällen - eine Erhöhung der Körpertemperatur auf 38 C. Keine oropharyngealen Läsionen, Lymphknotenvergrößerung, atypische mononukleäre Zellen im peripheren Blut sind bei keinem Patienten nachweisbar.
Die Dauer der prä-ikterusbedingten Periode der erworbenen initialen manifesten Epstein-Barr-Virushepatitis beträgt ungefähr 3-5 Tage, mit einer durchschnittlichen Form von 4-7 Tagen,
Die ikterische Periode. Bei Patienten mit Gelbsucht bleiben die Vergiftungssymptome bestehen und nehmen sogar zu. Bei einigen Patienten gibt es keine klinischen Manifestationen der prä-Gelbsucht-Periode. Die manifeste Form der viralen Hepatitis Epstein-Barr bei diesen Patienten beginnt mit dem Auftreten von Gelbsucht.
Somit unterscheiden sich die klinischen Symptome und Laborwerte während der akuten Virushepatitis Epsgayna-Barr Kinder nicht grundlegend von denen der viralen Hepatitis B, C und andere. Bei Patienten nicht erkannt Symptome, die mit infektiösen Mononukleose assoziiert.
Die Dauer der Ikterusperiode beträgt 15-22 Tage in leichter Form und 17-26 Tage bei mäßiger Form.
Post-Gelee-Periode ist durch Normalisierung des Wohlbefindens des Patienten, Abnahme der Größe der Leber und Milz, eine signifikante Abnahme der Aktivität von Enzymen gekennzeichnet.
Ergebnisse der akuten Epstein-Barr-Virus-Hepatitis. Der Verlauf der Erkrankung kann akut sein (35% der Fälle) und führt zu einer Genesung mit vollständiger Wiederherstellung des funktionellen Zustands der Leber in einem Zeitraum von 1 bis 3 Monaten. Bei 65% der Patienten im Verlauf der manifesten Epstein-Barr-Virus-Hepatitis verläuft die Erkrankung chronisch
Chronische Epstein-Barr-Virus-Virus-Hepatitis
Chronische Epstein-Barr-Virus-Hepatitis kann sich als primärer chronischer Prozess oder als Folge der initialen manifesten Epstein-Barr-Virus-Hepatitis bilden. Zur gleichen Zeit hat der Patient keine infektiöse Mononukleose
Die minimale Prozessaktivität herrscht bei Patienten vor (ca. 70%), bei 20-25% der Patienten wird eine niedrige und bei 6-10% eine moderate Aktivität des Prozesses in der Leber diagnostiziert.
Bei 3/4 Patienten wird eine leichte bis mäßige Diagnose und bei 12-15% eine mäßige Leberfibrose diagnostiziert. Etwa 10% der Patienten haben keine Leberfibrose. Bei einzelnen Patienten mit erworbener chronischer Epstein-Barr-Virus-Hepatitis zeigen sich in der Regel Anzeichen einer schweren Fibrose und Leberzirrhose.
Klinische Manifestationen und Laborindikatoren in der Phase der Exazerbation mit erworbener chronischer Epstein-Barr-Virus-Hepatitis unterscheiden sich prinzipiell nicht von denen bei Kindern mit Virushepatitis anderer Ätiologie.
In der Remissionsphase sind Intoxikationssymptome bei Patienten mit erworbener chronischer Epstein-Barr-Virus-Hepatitis praktisch nicht vorhanden. Bei den meisten Patienten verschwinden die extrahepatischen Manifestationen. Die Maße der Leber und der Milz sind verringert, aber ihre Vollendung wird nicht beobachtet. Läsionen des Oropharynx, vergrößerte Lymphknoten, atypische mononukleäre Zellen im peripheren Blut werden nicht nachgewiesen. Im Blutserum übersteigt die Aktivität der Enzyme die normalen Werte nicht.
Erworbene Epstein-Barr-Virus-Hepatitis kann sich sowohl als primärer chronischer Prozess als auch als Folge der initialen manifesten Infektion entwickeln. Die klinischen Symptome entsprechen in diesem Fall denen bei akuter und chronischer Virushepatitis unterschiedlichen Schweregrades. In 3/4 Fällen wird eine leichte Leberfibrose diagnostiziert. Läsionen des Oropharynx, vergrößerte Lymphknoten, atypische mononukleäre Zellen im peripheren Blut werden bei Patienten nicht nachgewiesen.
Angeborene Virushepatitis Epstein-Warr
Angeborene Epstein-Barr-Virus-Hepatitis hat fast immer einen primären chronischen Verlauf, in einigen Fällen mit der Niederlage anderer Organe und Systeme (ZNS, Gallenwege, etc.) kombiniert.
Bei Kindern mit kongenitaler chronischer Epstein-Barr-Virus-Hepatitis wird bei etwa 60% eine minimale, 20% - niedrige, 10% - mäßige und 6-8% - ausgeprägte Aktivität des Prozesses in der Leber diagnostiziert.
Die Hälfte der Kinder zeigt milde Symptome, bei 1/4 - mäßige Leberfibrose. Zeichen von schwerer Fibrose und Leberzirrhose finden sich bei 20% der Kinder mit angeborener chronischer Epstein-Barr-Virus-Hepatitis.
Klinische Manifestationen und Laborindices mit kongenitaler chronischer Virushepatitis unterscheiden sich nicht grundsätzlich von denen der Virushepatitis B.S. Et al.
In der Remissionsphase sind die Intoxikationssymptome bei Kindern mit angeborener chronischer Epstein-Barr-Virus-Hepatitis praktisch nicht vorhanden. Bei den meisten Kindern verschwinden extrahepatische Manifestationen. Die Maße der Leber und der Milz sind verringert, aber ihre Vollendung wird nicht beobachtet. Im Blutserum übersteigt die Aktivität der Enzyme die normalen Werte nicht. Läsionen des Oropharynx, vergrößerte Lymphknoten, atypische mononukleäre Zellen im peripheren Blut werden nicht nachgewiesen.
Angeborene Epstein-Barr-Virus-Hepatitis entwickelt sich immer als primärer chronischer Prozess. Die Infektion der Leber kann mit anderen Entwicklungsfehlbildungen kombiniert werden. Die klinischen Manifestationen erworbener Epstein-Barr-Virus-Hepatitis entsprechen denen bei akuter und chronischer Virushepatitis unterschiedlichen Schweregrades, in 3/4 Fällen kommt es zu leichter und mittelschwerer Leberfibrose.
Hepatitis Epstein-Barr-Virus bei Patienten, die eine Lebertransplantation unterzogen
Bei Patienten, die eine Lebertransplantation erhielten. Epstein-Barr-Virus-Hepatitis wird in etwa 2% der Fälle beobachtet, was durch histologische Untersuchung und den Nachweis von EBV-DNA im Leber-Bioptag bestätigt wird. Epstein-Barr-Virus-Hepatitis entwickelt sich im Durchschnitt 45 Tage nach der Lebertransplantation. Die Leberschwäche kann sich in den ersten 6 Monaten nach Organtransplantation entwickeln. Das größte Risiko für die Entwicklung einer Epstein-Barr-Virus-Hepatitis wird bei Empfängern beobachtet, die eine Antilymphozyten-Therapie erhalten.
In diesem Fall kann das Epstein-Barr-Virus die Abstoßung eines infizierten Transplantats verursachen. Die Diagnose wird in solchen Fällen morphologisch bestätigt und das Genom des Epstein-Barr-Virus in Hepatozyten aufgedeckt. EBV-DNA-Spiegel bei diesen Patienten nicht von der Viruslast bei Patienten mit Posttrans lymphoproliferative Syndrom, Epstein-Barr-Virus Ätiologie hat unterschied sich seit langem gut erforschten infektiöse Komplikation der Organtransplantation. Frühe Diagnose von Epstein-Barr-Virus-Hepatitis kann die Abstoßung des Transplantats verhindern oder rechtzeitig einen Kampf mit Abstoßung beginnen.
Diagnose der viralen Hepatitis des Epstein-Barr-Virus
Epstein-Barr-Virus-Hepatitis diagnostiziert werden am Set von klinischen biochemischen und serologischen Daten. Ausbruch der Krankheit in der Form astenodispepticheskih Phänomene - Unwohlseins, Schwäche, Verschlechterung Appetit durch eine Erhöhung der Leber und hyperenzymemia begleitet - ermöglicht Hepatitis vermutet wird, insbesondere dann, wenn Richtungen einer Geschichte der Gegenwart parenteraler Manipulationen für 1-2 Monate vor dieser Krankheit in Abwesenheit von Virusmarkern im Blutserum Hepatitis (a, B, C, D, G, CT) und andere. Die endgültige Diagnose stützt sich auf den Nachweis spezifischer Antikörper in Serum-Antigene Epstein-Barr-Virus-Klasse IgM, EBV-DNA im Blut, mit lyune, Urin.
Der Tag der akuten und chronischen viralen Hepatitis Epstein-Barr ist durch Zytolyse-Syndrom gekennzeichnet. Für die Indikation zum Zytolysisyndrom ist die Bestimmung der Aktivität von Aminotransferasen (ALT, ACT) und LDH-Fraktionen (LDG-4, LDG-5) weit verbreitet. Eine erhöhte Aktivität von Leberenzymenzymen ist charakteristisch für akute Hepatitis und das Stadium der Exazerbation der chronischen Hepatitis Epstein-Barr-Virus-Ätiologie. Der Grad der Zunahme der Aktivität von Leberenzymenzymen bei verschiedenen Formen der Epstein-Barr-Virus-Hepatitis entspricht dem der Virushepatitis einer anderen Ätiologie.
In Gegenwart von Gelbsucht ist es wichtig, das Niveau des Gesamtbilirubins und das Verhältnis seiner konjugierten und unkonjugierten Fraktionen zu bestimmen.
Die Aktivität des Entzündungsprozesses in der Leber spiegelt gewissermaßen das Proteinspektrum des Blutserums wider. In den meisten Fällen behalten Kinder mit chronischer Epstein-Barr-Virus-Hepatitis einen normalen Gesamtproteinspiegel im Blutserum (65-80 g / l). Bei Patienten mit chronischer viraler Hepatitis Epstein-Barr wird eine Disproteinämie gebildet, indem der Gehalt an Albuminen verringert und der Anteil an y-Globulinen erhöht wird. Die Art der Disproteinämie ist mäßig, sie erreicht nur bei einigen Patienten ein signifikantes Ausmaß, wenn der Albuminspiegel unter 45% fällt und der Gehalt an y-Globulin über 25% liegt.
Bei einer Verschlimmerung der chronischen Epstein-Barr-Virus-Hepatitis ist eine Abnahme der Indikatoren der Protein-Synthese-Funktion von Häm signifikanter, je schwerer der Entzündungsprozess in der Leber ist. Bei Patienten mit chronischer Hepatitis kommt es in unterschiedlichem Ausmaß zu Störungen des Blutgerinnungssystems (Hypokoagulation), hauptsächlich durch Verminderung der Synthesefunktion der Leber.
Das Ultraschallbild in der Leber bei akuter und chronischer Epstein-Barr-Virus-Hepatitis unterscheidet sich nicht von dem bei viraler Hepatitis anderer Ätiologie.
Doppler-Ultraschall-Verfahren angewandt wird .zur Blutfluß in den Pfortader zu bestimmen und das Vorhandensein portokavale Anastomosen, die, auch bei Patienten mit Zirrhose EBV-Ätiologie zu diagnostizieren portalen Hypertension ermöglicht.
Morphologische Untersuchungen erlauben eine objektive Beurteilung der Art des pathologischen Prozesses in der Leber, ihre Orientierung und dienen auch als eines der verpflichtenden Kriterien für die Wirksamkeit der Therapie. Die Ergebnisse von Punktionsbiopsien können eine entscheidende differentialdiagnostische Bedeutung haben. Bei ausreichender Menge punktierter Leber ist die erhaltene morphologische Information von entscheidender Bedeutung für die Beurteilung der Aktivität, des Fibrosegrades der chronischen Hepatitis und der Wahl der therapeutischen Taktik.
Epstein-Barr-Behandlung von Virushepatitis
Als etiotrope Therapie für die Infektion mit dem Epstein-Barr-Virus werden Acyclovir und Ganciclovir verwendet. Die antivirale Behandlung wird erfolgreich mit intravenösen Immunglobulinen zur Behandlung von isolierten Epstein-Barr-Virus-Hepatitis bei Lebertransplantatempfängern auf dem Hintergrund der zytostatischen Therapie kombiniert.
Vor kurzem gab es eine erfolgreiche Erfahrung mit der Verwendung von Rituximab, einem monoklonalen Anti-CD20-Antikörper, bei chronischer Epstein-Barr-Virus-Hepatitis bei Empfängern der Spenderniere. Gleichzeitig werden periphere B-Lymphozyten und Zellen, die EBV-kodierte mRNA produzieren, eliminiert. Vor dem Hintergrund der Behandlung normalisiert sich das Niveau der hepatischen Zellenzyme und das morphologische Muster in der Leber verbessert sich. Zu dem gleichen Zweck werden Präparate von rekombinantem Interferon a verwendet.
Unter Aufsicht in einer der Kliniken, in denen Epstein-Barr-Virus-Hepatitis behandelt wurde, gab es 21 Kinder, die eine Viferon-Therapie gegen chronische Epstein-Barr-Virus-Hepatitis erhielten. Unter ihnen, 12 Kinder mit erworbenen und 9 - mit angeborenen Epstein-Barr-Virus-Hepatitis. 17 Kinder waren jünger als 1 Jahr, 2 - 1 bis 3 Jahre, 2 - über 3 Jahre.
Zur Behandlung von chronischer Epstein-Barr-Virushepatitis erhielten 16 Kinder eine Monotherapie mit Viferon in Rektalsuppositorien, 5-Viferon in Kombination mit intravenösen Immunglobulinen. Die Interferon-Dosis beträgt 5 Millionen IE / m2, dreimal pro Woche.
Die Behandlungsdauer betrug 6 Monate bei 11 Patienten, 9 Monate in 6 und 12 Monaten bei 4 Kindern. Kriterien für die Wirksamkeit der Interferon-Therapie wurden in Übereinstimmung mit dem Konsens von EUROHEP bestimmt.
Die Kontrollgruppe bestand aus 23 Kindern, darunter 16 Patienten mit akuter und 7 erworbener chronischer Hepatitis Epstein-Barr-Virus-Ätiologie. Diese Kinder erhielten eine Basistherapie, darunter nur choleretische, Vitaminpräparate und Hepatoprotektoren.
Vor dem Hintergrund der Viferonotherapie bei 2 Kindern (9,5%), die primäre biochemische, in 2 (9,5%) - primäre virologische, 1 (4,8%) - stabil virologische, 1 (4,8%) - verlängert virologisch, in 7 (33,3%) - langfristige vollständige Remission. In 8 (38,1%) gab es keine Remission. Es gab keine signifikanten Unterschiede in der Wirksamkeit der Behandlung von Kindern mit angeborener und erworbener Epstein-Barr-Virus-Hepatitis.
So war der Anteil der Kinder mit chronischer Epstein-Barr-Virus-Hepatitis, die eine komplette Remission gegen die Viferon-Therapie entwickelten, gering - etwa 30%. Die kombinierte Gruppe von Kindern, die eine Remission entwickelten, machte jedoch 61,9% der Gesamtzahl der Patienten aus. Zur gleichen Zeit gab es bei mehr als 1/3 der Patienten keine Remissionen. Zur gleichen Zeit hatten keine Kinder aus der Kontrollgruppe eine spontane Remission.
Um die Frage nach der Abhängigkeit der Remissionshäufigkeit bei Epstein-Barr-Virus-Hepatitis vor dem Hintergrund der Therapie aus dem Behandlungsschema zu beantworten, wurden zwei Gruppen identifiziert. Die erste Gruppe bestand aus Patienten, die eine Monotherapie mit Viferon erhielten, die zweite erhielt Viferon in Kombination mit intravenösen Immunglobulinen.
Es gab keine signifikanten Unterschiede in der Schwere der Zytolyse bei Patienten aus verschiedenen Gruppen. Nur eine Tendenz zu einer niedrigeren Zytolyse wurde vor dem Hintergrund einer kombinierten Behandlung mit Viferon und intravenösen Immunglobulinen beobachtet. Die Werte von p variierten von p> 0,05 bis p> 0,1.
Dieses Muster wurde auch bei der Bewertung der replikativen Aktivität des Virus bei chronischer Epstein-Barr-Virus-Hepatitis bei Kindern beobachtet, die mit verschiedenen Schemata behandelt wurden. Die Häufigkeit des Nachweises von EBV-DNA beim Eintritt der dynamischen Beobachtung war bei Kindern aus beiden Gruppen praktisch unverändert. Nur eine geringfügig weniger replikative Aktivität des Virus wurde bei Patienten auf dem Hintergrund der Behandlung mit Viferon in Kombination mit intravenösen Immunglobulinen beobachtet. Die Werte von p variierten von p> 0,05 bis p> 0,2.