Varizellen-Zoster-Hepatitis
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
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Elementarkörperchen des Virus wurden erstmals 1911 von N. Argao entdeckt. Das Virus der Varicella wurde erstmals von T.N. Weller in Gewebekultur 1953. Das Virus ist ein sphärisches Partikel mit einem Durchmesser von 150-200 nm, das DNA enthält; durch Eigenschaften nahe dem Herpes-simplex-Virus und nicht unterscheidbar vom Erreger des Herpes-Zoster, der daher als Virus der Windpocken-Zoster oder in abgekürzter Form - VZV bezeichnet wird. Gemäß der modernen Klassifikation ist es ein menschlicher Herpesvirus Typ 3 (HHV 3).
Das Virus ist in der Umwelt weniger stabil und für Tiere nicht pathogen. Gut kultiviert in menschlichen Kulturen und Affen. Die beste Kultur für die VZV-Replikation sind humane Hepatozyten, gefolgt von Lungenfibroblasten.
Epidemiologie von Varizella-Zoster der Hepatitis
Praktisch die gesamte Bevölkerung leidet im Alter von 10-14 Jahren an Windpocken. Die einzige Infektionsquelle ist eine kranke Person. Die Quelle der Infektion kann sein und Patienten mit Herpes Zoster.
Die Infektion wird durch die Luft übertragen, seltener durch Kontakt mit der Möglichkeit einer Infektion in großer Entfernung. Der transplazentare Transfer von der Mutter zum Fetus wurde nachgewiesen.
[Pathogenese von Varizella-Zoster der Hepatitis
Die Pathogenese der VZV-Hepatitis wurde nicht untersucht. Zum ersten Mal entstand die Idee der Hepatitis des Herpesvirus Typ 3-Virus in der Entwicklung eines Lebendimpfstoffs gegen Varizellen, als überzeugend gezeigt wurde, dass er einen ausgeprägten Tropismus für Hepatozyten aufwies. Diese Eigenschaft des Virus wurde von japanischen Wissenschaftlern erfolgreich für seine Kultivierung genutzt. Die beste Kultur für die Replikation waren Hepatozyten, gefolgt von Lungenfibroblasten.
Verallgemeinerte Formen von Varizellen und isolierter Varizella-Zoster-Hepatitis sind extrem selten, hauptsächlich bei Kindern mit verändertem immunologischem Status.
Patomorphologie
Das Virus beeinflusst die Zellkerne mit der Bildung von eosinophilen intranukleären Einschlüssen. Kann die Bildung von riesigen multinukleären Zellen verursachen.
In den inneren Organen, hauptsächlich in der Leber, in den Nieren, in den Lungen, sind kleine Nekrosen mit Blutungen entlang der Peripherie im Zentralnervensystem enthüllt.
Symptome von Varizella-Zoster von Hepatitis
Gegenwärtig wird Varizella-Zoster-Hepatitis hauptsächlich bei immungeschwächten Patienten beschrieben. In diesem Fall kann es sowohl bei der generalisierten Infektion als auch isoliert auftreten. Das Spektrum der VZV-Läsionen der Leber reicht von leichten und subklinischen bis hin zu schweren und fulminanten Formen der Hepatitis. In diesem Fall hat die Varizella-Zoster-Hepatitis immer einen akuten Verlauf. Der chronische Verlauf der Krankheit wird nicht beobachtet.
Die Letalität für disseminierte VZV-Infektion bei erwachsenen Nierentransplantatempfängern beträgt 34%. Zur gleichen Zeit haben 82% primäre Windpocken und 18% haben eine Reaktivierung der Infektion. Die wichtigsten klinischen Manifestationen sind Hepatitis, Pneumonitis, DIC-Syndrom. Zur gleichen Zeit gab es kein spezifisches Zytostatikum, mit dem das Risiko einer disseminierten Infektion assoziiert wäre. VZV-Hepatitis kann auch bei HIV-infizierten Patienten auftreten.
Isolierte Varicella-Zoster-Hepatitis kann bei immungeschwächten Patienten (Lebertransplantierten, Patienten mit akuter lymphoblastischer Leukämie usw.) entstehen. Die Leberschwäche wird nicht von Blasenausschlägen auf Haut und Schleimhäuten begleitet.
Sehr selten entwickelt sich eine akute Varizella-Zoster-Hepatitis bei immunkompetenten Kindern und Jugendlichen. Darüber hinaus kann bei 3-5% der Patienten mit Windpocken ein typisches klinisch-biochemisches Bild der Hepatitis beobachtet werden. In diesem Fall übersteigt die Aktivität von hepazellulären Enzymen im Blutserum 100 U / l.
Behandlung von Varizella-Zoster von Hepatitis
Die Verwendung von hohen Dosen von Acyclovir in Kombination mit der Verringerung der immunsuppressiven Therapie führt zu einer Verringerung der Mortalität durch disseminierte VZV-Infektion bei immungeschwächten Patienten.
Bei disseminierter VZV-Infektion, die unter Beteiligung des Leberprozesses auftritt, kann eine Therapie mit Aciclovir und Ganciclovir nur eine vorübergehende Besserung bringen. Die Anzahl der Kopien der VZV-DNA im Blutserum wird jedoch oft auf einem hohen Niveau gehalten, und die Manifestationen der Hepatitis verschwinden gewöhnlich nicht. Die Ernennung von Natriumfoscarnet in diesen Fällen kann zu einem Rückgang der Virämie und Normalisierung der Leberfunktion führen.
Die Anwendung von Aciclovir bei immunkompetenten Kindern und Jugendlichen mit akuter VZV-Hepatitis erleichtert den Verlauf von Windpocken, hat aber keinen signifikanten Einfluss auf den Verlauf der Hepatitis. Hepatitis hat einen akuten Verlauf, was zu einer Genesung führt. Mehr als 80% der Patienten mit Serum-Transaminase-Aktivität normalisieren sich am 25-30. Behandlungstag.
Prävention von Varizellen-Zoster von Hepatitis
Zum Zweck der spezifischen Prävention von VZV-Infektion, einschließlich begleitet von Leberschäden, wird ein Lebendimpfstoff verwendet.
Zusammenfassend kann man sagen, dass die Varizella-Zoster-Hepatitis einen akuten Verlauf hat und eine relativ seltene Manifestation einer VZV-Infektion ist, die sich hauptsächlich bei immungeschwächten Patienten entwickelt. Aufgrund des nachgewiesenen hepatotropen VZV und der Tatsache, dass die meisten Patienten mit Windpocken und Herpes zoster keine funktionelle Leberfunktion haben, können einige Fälle von VZV-Hepatitis jedoch nicht diagnostiziert werden. Die Frage muss weiter untersucht werden.