Ursachen von Psoriasis

Derzeit sind die am meisten akzeptierten Theorien des Psoriasis erblichen Immun, neurogene, endokrine und metabolische Theorie (Kohlenhydrate, Eiweiß, Fett, zyklische Nukleotide, Chalonen et al.) Störungen.

Die Rolle von erblichen Faktoren bei der Entwicklung von Psoriasis steht außer Zweifel. Eine Hochfrequenz unter Verwandten von Patienten mit Schuppenflechte, die vorherrschenden mehrmals per se in der Population, höhere konkardantnost eineiigen Zwillinge (73%), verglichen mit dizygotic (20%), die Assoziation mit dem HLA-System. Psoriasis ist eine multifaktorielle Erkrankung. Je nach Alter, Beginn, HLA-System und Verlauf der Erkrankung werden zwei Arten von Psoriasis unterschieden. Psoriasis des ersten Typs ist mit dem HLA-System (HLA Cw6, HLAB13, HLAB17) assoziiert, tritt in jungen Jahren (18-25 Jahre) bei Individuen auf, deren Familienmitglieder und Verwandte Psoriasis haben. Diese Art von Psoriasis betrifft 65% der Patienten und die Krankheit ist schwerer. Psoriasis des zweiten Typs ist nicht mit dem HLA-System assoziiert und tritt in der älteren Altersgruppe (50-60 Jahre) auf. Diese Patienten haben fast keine Familienfälle und der Prozess ist oft begrenzt oder milder als bei der ersten Art von Psoriasis.

Es wird angenommen, dass die Entwicklung von Psoriasis verschiedene Gene beinhaltet, entweder einzeln oder in Kombination. Erkannt Kupplungs dominanten Formen der Psoriasis mit dem distalen Chromosom 17, identifiziert genetische Bestimmung von Störungen des Lipid- und Kohlenhydratstoffwechsel und erhöhter Expression einer Anzahl proteoglikogenov besonders mys, fos, abl bei Patienten Haut.

Nach der Theorie der Psoriasis der Immun zentrale Rolle der T-Lymphozyten (CD4 + T-Lymphozyten) und verbesserten die Proliferation und Differenzierung Störungen epidermalpyh Zellen Sekundärprozess sind. Es wird angenommen, dass die primären Veränderungen in der Psoriasis sowohl auf der Ebene der Zellen der Hautschicht als auch der Epidermis auftreten. Vielleicht ist der auslösende Faktor die Entzündungsreaktion der Dermis, die zu einer Verletzung der Regulation der Zellteilung in der Epidermis führt, die sich durch übermäßige Proliferation manifestiert. Keratinozytenhyperproliferation in der Sekretion von Zytokinen resultierenden (einschließlich Tumornekrosefaktor - TNF-a) und Eicosanoide, die eine Entzündung in psoriatischen Herd verschlimmern. In Läsionen produzieren Zellen mit einem Antigen Interleukin-1 (IL-1), das mit dem Aktivierungsfaktor von T-Lymphozyten (meist Helfer) identisch ist. Dieser Faktor wird von Keratinozyten erzeugt und aktiviert Lymphozyten des Thymus. IL-1 führt zur Chemotaxis von T-Lymphozyten in der Epidermis und diese Zellen infiltrieren die Epidermis. T-Lymphozyten produzieren Interleukine und Interferone, die den Prozess der Hyperproliferation epidermaler Keratinozyten verstärken, dh es entsteht ein Teufelskreis. Als Ergebnis tritt eine Kinetik der Proliferation von Keratinozyten auf. Der Zellzyklus nimmt von 311 auf 36 Stunden ab, d. H. Keratinozyten werden 28 Mal mehr als in der Norm gebildet. Auslöser können Infektionskrankheiten, Stress, körperliche Traumata, Drogen, Hypokalzämie, Alkohol, Klima etc. Sein.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]