Ursachen und Pathogenese von Magengeschwüren

Vorgeschlagen viele Theorien über die Entwicklung von Magengeschwüren Krankheit (entzündliche gastriticheskaya, cortico-viszeralen Nervenreflex, psychosomatischer, atsidopepticheskaya, infektiöse, hormonelle, Herz-Kreislauf-, immunologische, traumatischer), aber keiner von ihnen vollständig in Form von Colitis Schleimhautdefekt ändert halten realisiert die Schale des Magens und Zwölffingerdarms. In dieser Hinsicht wird Ulkuskrankheit betrachtet polyetiological mit der Heterogenität der genetischen Prädisposition Faktoren.

Es gibt eine Reihe der wichtigsten ätiologischen Faktoren bei der Entwicklung von Magengeschwüren:

• erblich-genetisch;
• neuropsychiatrisch (Psychotrauma, anhaltender Stress, einschließlich familiärer Konflikte);
• neuroendokrin;
• Nahrungsmittel;
• ansteckend;
• immun.

Faktoren, die für die Entwicklung von Magengeschwüren bei Kindern prädisponieren, sind folgende:

1. Infektion mit Helicobacter pylori. Bei Kindern mit Ulcus pepticum Helicobacter pylori in der Schleimhaut der Antrum des Magens in 99% und in der Schleimhaut des Zwölffingerdarms in 96% der Fälle;
2. frühzeitige Umstellung auf künstliche Ernährung, bei der ein Anstieg der G- (Gastrin-produzierenden) und H- (Histamin-produzierenden) Zellen der Schleimhaut des Antrums des Magens induziert wird;
3. Nahrungsmittelfehler;
4. Langzeitanwendung bestimmter Arzneimittel (Salicylate, Glukokortikoide, Zytostatika usw.);
5. Besonderheiten der Familienlebensweise - Organisation des Lebens und der Erziehung der Kinder, Familienmerkmale der Ernährung, Familienbeziehungen;
6. Hypodynamie oder körperliche Überlastung;
7. Herde chronischer Infektion;
8. Darmparasitose;
9. neuropsychische Überlastung;
10. Rauchen und Drogenmissbrauch;
11. Nahrungsmittelallergie.

Genetische Prädisposition für peptische Ulkus durch Erhöhung der Synthese von Salzsäure im Magen (genetisch bedingte Gewichtszunahme von Parietalzellen und Hyperaktivität sekretorischen Apparat) realisiert wird, Erhöhen des Gehalts von Gastrin und Pepsin (um die Konzentration von Serum-Pepsinogen I zunimmt, in autosomal-dominant vererbt und in 50% der Patienten festgestellt Magengeschwür). Bei Patienten mit Ulcus pepticum diagnostiziert Defektbildung von Schleim in der inneren Membran des Magens und des Zwölffingerdarms, ausgedrückt Defizit von Mucopolysaccharide, einschließlich fukoglikoproteinov, sindrohondroitinsulfatov und Glykosaminoglykanen.

Ein bestimmter Effekt auf die Bildung eines Colitis-Defekts hat eine Verletzung der Motilität des oberen Gastrointestinaltrakts in Form von Stagnation des sauren Inhalts oder Beschleunigung der Evakuierung aus dem Magen in den Zwölffingerdarm ohne ausreichende Alkalisierung der Säure.

Eine Umfrage des genetischen Status von Patienten mit Magengeschwür und 15 Systeme phänotypischen Polymorphismus wurde festgestellt, dass Zwölffingerdarmgeschwür tritt häufig bei Besitzer 0 (1) Blutgruppe, Rh-negative Phänotyp und Gml (-). Im Gegensatz dazu leiden die Blutgruppe B (III), der Rh-positive, der Lewis-ab- und der Gml (+) - Phänotyp normalerweise nicht unter Zwölffingerdarmgeschwüren. Ein wichtiger Faktor bei der genetischen Bestimmung von Magengeschwüren - Durchblutungsstörungen der Magenschleimhaut (vor allem kleine Krümmung) und den Bulbus.

Klinische und genealogische Analyse der Stammbäume von Kindern mit Magengeschwür des Zwölffingerdarms zeigten, dass die erbliche Veranlagung für die Pathologie des Verdauungstraktes 83,5% war. Mehr als die Hälfte der Kinder hatten eine erbliche Belastung durch Ulcus pepticum und Ulcus duodeni.

Eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von Ulcus pepticum spielen neuropsychische Störungen, die die Funktion des Immunsystems beeinflussen. Der Einfluss des Stressfaktors wurde in 65% Helicobacter-positiven und in 78% der Helicobacter-negativen Kinder mit Ulcus pepticum nachgewiesen.

Neuroendokrine Faktoren werden durch Mechanismen realisiert APUD-System (Gastrin. Bombesin, Somatostatin, Secretin, holetsisgokinin, Motilin, Enkephaline, Acetylcholin). Gastrin ist ein Magen-Darm-Hormon, das von den G-Zellen des Magens durch die Wirkung von Acetylcholin (charakterisiert die Wirkung des Nervus vagus) erzeugt wird, teilweise Hydrolyseprodukte von Nahrungsmittelproteinen, spezifisch „Gastrin-Releasing Peptide“ (Bombesin) und Magen-Distension. Gastrin regt Magensekretion an (übersteigt Histamin 500-1500mal), fördert Hyperplasie der darunterliegenden Drüsen des Magens, hat ulceroprotektive Wirkung. Die Hyperproduktion von Gastrin oder Histamin kann ein Zeichen des Zollinger-Ellison-Syndroms, der Mastozytose, sein.

Acetylcholin dient auch Produkt-Induktor Histamin ECL-Zellen (Entero-chromaffinen-HKE-Zelle), das führt zu Hypersekretion und Übersäuerung des Magensaftes und zur Verringerung der Magenschleimhaut Widerstands atsidopepticheskoy Aggression zu verbessern.

Somatostatin hemmt die Magensekretion, indem es die G-Zell-Produktion von Gastrin unterdrückt, wodurch das Volumen der Bicarbonatproduktion durch die Bauchspeicheldrüse in Reaktion auf eine Abnahme des pH-Werts im Zwölffingerdarm erhöht wird.

Es gibt eine Studie über die Rolle von Melatonin bei der Entwicklung und dem Verlauf des Colitis-Prozesses. Melatonin ist das Hormon der Zirbeldrüse (Pineal Body), auch von enterochromaffinen Zellen (EC-Zellen) des Magen-Darm-Trakts synthetisiert. Bewährte Beteiligung an der Regulation der Melatonin Organismus Biorhythmus, antioxidative und immunmodulierende Effekte, Auswirkungen auf die Magen-Darm-Motilität und Schleimhaut Mikrozirkulation Proliferation, die Fähigkeit, die Säureproduktion zu hemmen. Melatonin beeinflusst die Organe des Verdauungstraktes sowohl direkt (durch Interaktion mit seinen eigenen Rezeptoren), als auch durch Bindung und Blockade der Rezeptoren Gastrin.

In der Pathogenese beteiligt sich nicht nur eine vermehrte Ausschüttung von Darmhormonen, sondern auch die genetisch bedingte Überempfindlichkeit der auskleidenden Zellen gegenüber Gastrin, Histamin.

Ernährungsfaktoren werden unter Verletzung der Ernährung realisiert: unregelmäßige Ernährung, Verzehr von gebratenem, geräuchertem Essen, Verwendung von Produkten mit hohem Salzgehalt, Extraktstoffe, Konservierungsstoffe, Geschmacksverstärker.

Der Hauptfaktor der chronischen Ulcerogenese ist die Entzündung der Schleimhaut der gastroduodenalen Zone, die durch H. Pylori verursacht und aufrechterhalten wird . Regelmäßig veröffentlichen Daten, dass Magengeschwür bezieht sich auf Gastritis-assoziierte Erkrankungen. H. Pylori ist mit Cytokine sezerniert von verschiedenen Zellen des Mukosaepithel in Kontakt gebracht, in erster Linie mit Interleukin 8, Parameter Chemotaxis, Chemokinese, Aggregation und die Freisetzung von lysosomalen Enzymen aus Neutrophilen zu verändern. Das Auftreten oder Wiederauftreten von Magengeschwüren Krankheit kann durch die anhaltenden Auswirkungen der veränderten Signalsysteme laufen verursacht wird H. Pylori, auch wenn der Erreger Ausrottung unterzogen wird.

Die Pathogenese des Ulcus duodeni ist noch wenig verstanden. Wichtig ist das Konzept einer Verschiebung des Gleichgewichts zwischen aggressiven und protektiven Faktoren, die zur Schädigung der Schleimhaut führt. Durch aggressive umfassen Säure-Magen-Darm-Faktor pyloric und Helicobacter-pylori-Infektion und Schutz - Schleim des Magens und des Zwölffingerdarms (Glykoproteine, Bicarbonate, Immunglobuline usw.), Hoch reparative Aktivität Schleimhaut mit ausreichenden Blutversorgung.

Die meisten Forscher sind sich einig, dass individuelle Unterschiede in den Komponenten der natürlichen Resistenz zu neutralisieren oder die „Aggressivität“ aller Risikofaktoren (genetische Veranlagung, ein Ungleichgewicht zwischen den Faktoren der Aggression oder Verteidigung) zu reduzieren, sowie die Auswirkungen der Auslöser in Isolation zu inaktivieren ist nicht in der Lage für die Entwicklung von Magengeschwüren führen Krankheit.

Es erwies sich als die bedeutende Rolle der autonomen Ungleichgewicht bei der Entwicklung von Magengeschwüren (Provokation Homöostase Veränderungen, die Intensität der lokalen Faktoren der Aggression zu erhöhen und reduziert die Schutzeigenschaften der Schleimhautbarriere, gipergemokoagulyatsiya, reduzierte immunologische Resistenz und die Aktivierung des lokalen Mikroflora, Motilitätsstörungen).

Residual-Muster organische und / oder traumatische Situationen (Depression) durch erhöhten Tonus des Parasympathikus zu Hypersekretion von Magengeschwürbildung führt und in dem Zwölffingerdarm. Im Gegenzug trägt die lange Dauer des Ulcus duodeni zur Bildung von psycho-emotionalen Störungen, einschließlich Depression, Progression der autonomen Störungen im System von Serotonin, für den pathologischen Prozess beitragen. Sowohl Vagotonie (durch Stimulation der Magensekretion) als auch Sympathikotonie (Störung der Mikrozirkulation in der Organwand) tragen zur Geschwürbildung bei.

Angeborene Hyperplasie Herstellung von Gastrin Antrum und Zwölffingerdarm-G-Zelle trägt zu Hypergastrinämie und Magen-Hypersekretion mit der anschließenden Bildung des Geschwürs im Duodenum.

H. Pylori-Besiedlung des Magenantrum bei Patienten mit Überempfindlichkeit führt zu einer Entwicklung von G-Zell-Hyperplasie, Magen-Hypersekretion, Magen-Metaplasie im Duodenum und die Bildung des Geschwürs. Die Möglichkeit und die Folgen der Kolonisierung der H. Pylori-Schleimhaut des Magens und Zwölffingerdarms hängen von den Eigenschaften des Makroorganismus ab, einschließlich des Zustands des Immunsystems, Merkmale des H. Pylori-Stammes (Pathogenitätsfaktoren).

Wirkung von Immunfaktoren bei der Entwicklung von Magengeschwüren Krankheit aufgrund beiden Defekte Immunreaktivität (angeborene oder erworbene) und die Einflussfaktoren der Pathogenität von H. Pylori, Verletzung biocenosis obere GIT.

Studien des Immunsystems bei Kindern mit Ulcus duodeni assoziiert mit einer Infektion von H. Pylori, Störungen des Immunstatus zeigten 1 durch ein Ungleichgewicht in Zytokin System (Interlaken verursacht, 4, 6, 8, 10 und 12, Wachstumsfaktor-beta transformierenden, Interferon -y), eine Erhöhung der IgG-Klasse-Antikörper gegen Gewebe-und bakterielle Antigene, eine Erhöhung der Produktion von Neutrophilen aktiver Formen durch eine Sauerstoff-Sauerstoff-Erkrankung des Zwölffingerdarms. Erkannt bei Kindern mit Produkten der Klasse IgG Antikörper gegen die Strukturen der Körpergewebe (Elastin, Kollagen, denaturiertes DNA) und Antigene GI Gewebe (Magen, Dünn- und Dickdarm, Bauchspeicheldrüse) können als Zeichen einer Autoimmunursprung Exazerbation angesehen werden. Die Produktion von Autoantikörpern gegen Magengewebe bei H.-pylori-Infektion ist auch bei Erwachsenen nachgewiesen. Stärkung von reaktiver Sauerstoff-Produktion von neutrophilen Granulozyten bei Kindern mit Zwolffingerdarmgeschwur schlägt vor, die Beteiligung von Neutrophilen von toxischen Substanzen in dem destruktiven Prozess ausgeschieden.

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