Ursachen für erhöhte und verminderte Amylase

Bei akuter Pankreatitis steigt die Amylase im Blut und Urin um das 10- bis 30-fache an. Eine Hyperamylasämie tritt zu Beginn der Erkrankung (nach 4-6 Stunden) auf, erreicht nach 12-24 Stunden ein Maximum, nimmt dann schnell ab und normalisiert sich am 2.-6. Tag. Der Anstieg der Serumamylaseaktivität korreliert nicht mit dem Schweregrad der Pankreatitis.

Die Amylaseaktivität im Urin beginnt 6–10 Stunden nach einem akuten Pankreatitisanfall anzusteigen und normalisiert sich nach 3 Tagen. In einigen Fällen steigt die Amylaseaktivität im Urin innerhalb von 3 Tagen zweimal an. Die diagnostische Sensitivität der Amylasebestimmung im Blutserum bei akuter Pankreatitis beträgt 95 %, die Spezifität 88 %.

Eine akute Pankreatitis kann ohne erhöhte Amylaseaktivität auftreten (insbesondere bei Pankreasnekrose). In den ersten 24 Stunden nach Ausbruch der Krankheit werden bei 25 % der Patienten mit abortiver Pankreatitis, 20 % mit fettiger Pankreatitis und 10 % mit hämorrhagischer Pankreatitis normale Werte der Amylaseaktivität im Urin festgestellt. Genauere Informationen erhält man durch Untersuchung der Amylaseaktivität im täglichen Urinvolumen. Ein wichtiger und in einigen Fällen entscheidender Wert zum Erkennen einer rezidivierenden Form einer akuten Pankreatitis ist ein wiederholter Anstieg der Aktivität der Blut- und Urinamylase bei wiederholten Rückfällen des Schmerzsyndroms. Bei verschiedenen Formen der akuten Pankreatitis ist die Dynamik des Anstiegs der Alpha-Amylase in Blut und Urin unterschiedlich. So ist eine kurzfristige Amylasämie am 1.-3. Krankheitstag charakteristisch für eine ödematöse Pankreatitis; bei fettiger Pankreasnekrose – hohe und anhaltende Amylaseämie, und bei hämorrhagischer Pankreasnekrose – kurzfristige Hyperamylaseämie am 3. Krankheitstag. Pathogenetisch entsteht Hyperamylase durch Blockade der Ausführungsgänge der Bauchspeicheldrüse durch ödematöses interstitielles Gewebe und ist am charakteristischsten für die fettige Pankreasnekrose. Bei der hämorrhagischen Pankreasnekrose kommt es zu einem starken Anstieg der α-Amylase-Aktivität im Blut, gefolgt von einem raschen Abfall, der das Fortschreiten der Nekrose widerspiegelt.

Hyperamylasämie und Hyperamylasurie sind wichtige, aber keine spezifischen Anzeichen einer akuten Pankreatitis; zudem kann eine Zunahme ihrer Aktivität nur von kurzer Dauer sein. Um die Aussagekraft der erhaltenen Studienergebnisse zu erhöhen, ist es sinnvoll, die Bestimmung der Amylaseaktivität in Blut und Urin mit einer parallelen Bestimmung der Kreatininkonzentration in Urin und Blutserum zu kombinieren. Basierend auf diesen Daten wird der Amylase-Kreatinin-Clearance-Index nach folgender Formel berechnet:

[(AM × KrS)/(KrM × AC)] × 100,

Dabei ist AM die Urinamylase, AC die Serumamylase, KrM das Urinkreatinin und KrS das Serumkreatinin.

Normalerweise beträgt der Amylase-Kreatinin-Index nicht mehr als 3, sein Anstieg wird als Zeichen einer Pankreatitis angesehen, da bei Pankreatitis der Spiegel der echten Pankreasamylase ansteigt und ihre Clearance 80 % schneller ist als die der Speichelamylase. Es wurde jedoch festgestellt, dass bei akuter Pankreatitis die Clearance sowohl von Beta- als auch von S-Amylase signifikant ansteigt, was wie folgt erklärt wird. Bei gesunden Menschen wird Serumamylase zunächst in den Nierenglomeruli gefiltert und dann vom Tubulusepithel rückresorbiert. Bei akuter Pankreatitis wird der Mechanismus der tubulären Rückresorption aufgrund übermäßiger Ausscheidung von Beta- und S-Amylase unterdrückt. Da die Amylaseaktivität des Serums bei akuter Pankreatitis hauptsächlich auf Beta-Amylase zurückzuführen ist, steigt mit zunehmender Clearance der Gesamtamylase auch die Clearance der Beta-Amylase an. Bei akuter Pankreatitis sind die Serumamylaseaktivität und die Amylase-Kreatinin-Clearance aufgrund der Unterdrückung des renalen Mechanismus der tubulären Amylase-Reabsorption üblicherweise erhöht. Bei Erkrankungen, die unter dem Deckmantel einer Pankreatitis auftreten, kann die Serumamylaseaktivität ansteigen, die Amylase-Kreatinin-Clearance bleibt jedoch normal, da kein tubulärer Defekt vorliegt. Für diese Untersuchung ist die gleichzeitige Blut- und Urinentnahme sehr wichtig.

Bei chronischer Pankreatitis erhöht sich die Amylaseaktivität im Blut und Urin (bei 10-88% bzw. 21-70% der Patienten) während einer Verschlimmerung des Prozesses und bei Behinderungen des Pankreassaftabflusses (Entzündung, Schwellung des Pankreaskopfes und Kompression der Gänge, narbige Stenose der Duodenalpapille usw.). Bei der sklerotischen Form der Pankreatitis wird die Hyperamylasämie auch durch den Grad der Gangobstruktion und die funktionelle Kapazität des verbleibenden Drüsenteils bestimmt. Um die Sensibilität der Untersuchung der Amylaseaktivität im Blut und Urin bei chronischer Pankreatitis zu erhöhen, empfiehlt AI Khazanov (1997), ihre Analyse am ersten Tag des Krankenhausaufenthaltes durchzuführen, dann mindestens zweimal nach instrumentellen Untersuchungen (Fibrogastroduodenoskopie, Röntgenuntersuchung von Magen und Darm usw.) sowie zum Zeitpunkt verstärkter Bauchschmerzen. In diesem Fall erhöht sich die Sensitivität des Tests von 40 auf 75–85 %.

Bei einer chronischen Pankreatitis mit fibrösen Veränderungen der Bauchspeicheldrüse gehen die oft ausgeprägten und ausgedehnten Exazerbationen mit einem relativ geringen Anstieg der Amylaseaktivität einher.

Aufgrund der eingeschränkten Funktionsfähigkeit des Pankreas kann es bei einer akuten eitrigen Pankreatitis (mit ausgedehnter „totaler“ Nekrose des Pankreas) häufig zu keiner Hyperamylasämie kommen.

Bei Bauchspeicheldrüsenkrebs kann die Amylaseaktivität im Blut und Urin ansteigen, bleibt aber häufig im Normbereich oder sinkt sogar.

Die Auswertung der Ergebnisse von Amylaseaktivitätstests in Blut und Urin wird dadurch erschwert, dass das Enzym auch in Speicheldrüsen, Dickdarm, Skelettmuskulatur, Nieren, Lunge, Eierstöcken, Eileitern und der Prostata vorkommt. Daher kann die Amylaseaktivität bei einer Reihe von Erkrankungen erhöht sein, die ein ähnliches Bild wie eine akute Pankreatitis aufweisen: akute Blinddarmentzündung, Bauchfellentzündung, perforiertes Magen- und Zwölffingerdarmgeschwür, Darmverschluss, Cholezystitis, Mesenteriale Gefäßthrombose sowie Phäochromozytom, diabetische Azidose, nach Herzoperationen, nach Leberresektion, hohem Alkoholkonsum, Sulfonamiden, Morphin, Thiaziddiuretika und oralen Kontrazeptiva. Eine erhöhte Amylaseaktivität bei diesen Erkrankungen hat verschiedene Ursachen und ist in den meisten Fällen reaktiv. Aufgrund erheblicher Amylasereserven in Azinuszellen kann jede Störung ihrer Integrität oder die geringste Behinderung des Pankreassekretabflusses dazu führen, dass eine erhebliche Menge Amylase ins Blut gelangt. Bei Patienten mit Peritonitis kann eine erhöhte Amylaseaktivität auf die Vermehrung amylasebildender Bakterien hinweisen. Typischerweise erhöht sich die Alpha-Amylase-Aktivität im Blut bei den oben genannten Erkrankungen um das 3- bis 5-fache.

Eine Abnahme der Alpha-Amylase-Aktivität im Blut ist bei Thyreotoxikose, Myokardinfarkt und Pankreasnekrose möglich.

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