Ulcer Buruli: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
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Die nosologische Unabhängigkeit des Buruli-Geschwürs wird von den meisten Autoren aufgrund der recht typischen klinischen und epidemiologischen Merkmale erkannt. Buruli-Ulkus wurde in den 60er Jahren des letzten Jahrhunderts genannt, wenn zum ersten Mal eine große Anzahl seiner Beobachtungen in Form einer lokalen Epidemie in Uganda Buruli Provinz beschrieben. Derzeit sind viele Fälle von Buruli beobachten hauptsächlich in Westafrika (Benin, Elfenbeinküste, Ghana, Guinea, Liberia, Togo), in Französisch-Guyana, Papua-Neuguinea und Australien.
Bezeichnenderweise wird die Krankheit in den Ländern Südostasiens beschrieben, vereinzelte Fälle sind in China zu verzeichnen. Buruli Ulcer ist in 27 Ländern der Welt registriert, hauptsächlich in feuchten sumpfigen Orten mit stehendem Wasser. Laut dem Gesundheitszustand von Ghana beträgt die Inzidenz von Buruli Ulcer in diesem Land 3,2 Fälle pro 1000 Einwohner, und in einigen ländlichen Gebieten von Cote d'Ivoire leiden 16% der Einwohner an dieser Krankheit. Laut WHO-Experten ist das Buruli-Ulkus das dritthäufigste Vorkommen von Mycobacteriose nach Lepra und Tuberkulose.
Ursachen von Ulcer Buruli
Der ätiologische Faktor der ulzerativen Hautläsionen im Buruli-Geschwür wird als Mycobacterium ulcerans erkannt . Mycobacterium ulcerans ist ein säurefestes Mycobakterium, das auf dem Levenstein-Jensen-Medium bei einer Temperatur von 30-32 ° C mit reduziertem Sauerstoffpartialdruck für 6-8 Wochen wächst.
Im Gegensatz zu anderen Mykobakterien produziert Mycobacterium ulcerans ein Toxin, das aufgrund seiner chemischen Struktur ein Makrolid-Derivat namens Mycolacton darstellt. Das Toxin hat eine Affinität zu Fettzellen, hat eine zytotoxische Wirkung, trägt zur Entwicklung nekrotischer Prozesse bei und wirkt immunsuppressiv, da die Empfindlichkeit von Hauttests in die nekrotische Phase der Erkrankung fällt. Im Gegensatz zu anderen Mykobakterien, die fakultativ intrazelluläre Parasiten sind und sich in Phagozyten befinden, bildet Mycobacterium ulcerans extrazelluläre Kolonien.
Wie bei anderen menschlichen mycobacteriosis sind Mechanismen der Pathogenese dieser Erkrankung eng mit spezifischen Eigenschaften der Immunantwort des Organismus, die Dauer des Kontakts mit der Infektionsquelle und viele endogene und exogene Faktoren verknüpft. Ein charakteristisches Merkmal von M. Ulcerans ist die Fähigkeit, Toxin-Mikolacton zu produzieren, was die tiefe Natur von Colitis-Läsionen erklärt. Die Eingangstore für den Erreger sind üblicherweise banale Hautläsionen (Kratzer, Abschürfungen, Schollen, Insektenstiche, zerdrückende Gewebe usw.), d.h. Was man gemeinhin Mikrotrauma nennt. Matter, offenbar erschwerender und Krankheiten wie Malaria, Wurminfektionen, hypovitaminosis, Drogensucht, etc. Die meist anfällig für die Entstehung und schweren Verlauf von Buruli, Kindern und Jugendlichen bis zu 15 Jahren, etwas weniger -., Erwachsene und ältere Menschen.
[Symptome von Ulcer Buruli
Buruli Symptome oft mit dem Auftreten des Ortes beginnen, in der Regel vor Hautverletzung plotnovata berühren podostrovospalitelnogo schmerzlos Infiltration (Tuberkel, Papeln), am häufigsten in den Unterschenkel, Oberschenkel, Unterarme und weniger auf andere Bereiche des Körpers. Wie der Reifungsschritt durch die Mittellappen in einen schmerzGeschwür transformierten Erweichung , die in den meisten Fällen ohne Behandlung auftreten. Viel weniger (10%) Zersetzung erfolgt ohne Ausstülpung in Richtung des darunter liegenden Gewebes , bis Knochenläsionen und die Entwicklung von Osteomyelitis zu öffnen. Sehr typische Symptome von Buruli - ausgeprägter Hyperpigmentierung der Haut im Bereich der tastbaren Infiltration, die nicht so gebührt viel zu einer lokalen Verletzung der Melanogenese Funktion als stagnierend-bläuliche Färbung und einige Entwicklung von Hämosiderose. Im Stadium der Infiltratbildung fehlen in der Regel allgemeine Phänomene, die Patienten können nur ein Gefühl der Spannung im Bereich der Läsion spüren.
Nach einer Woche oder zwei (selten verwendet) durch die zentrale Erweichung Desintegration und Öffnung des Herdes wird allein gebildet, manchmal mehrere Geschwüre, typische Anzeichen von denen eine nennenswerte Tiefe, bis zum subkutanen Fettgewebes, Unebenheit malodorous eitrige-nekrotischen Massen Boden scharf saped Kanten und versiegeln Sie in der Basis des Geschwürs. Die Reaktion der regionalen Lymphknoten, und je mehr das Phänomen periadenita und Lymphangitis ist extrem selten und ist nur in den Fällen von Sekundärschichten pyococcus Flora.
Die Dynamik der Entwicklung des Buruli-Ulkus ist durch peripheres Wachstum und zeitweise einen migrierenden Charakter gekennzeichnet. Da sich auf der einen Seite des Colitis-Defektes eine Tendenz zur Narbenbildung entwickelt, entwickelt sich diese in eine andere Richtung. Manchmal als Ergebnis der Impfung in der Nähe des Kerns kann die „Mutter“ ausgebildet flache Geschwüre werden, „Tochter“ Taschen, während während ihrer mehr torpid wird, werden sie oft auf der Oberfläche verbunden ist oder in der Tiefe von fistular Tunneln und Brücken zu bilden.
Der Prozess dauert oft ab 2 Monate bis zu sechs Monaten oder mehr, und manchmal sogar ohne Behandlung gipfelt im kompletten Vernarbung von Geschwüren und tiefe Gewebeschädigung grober Verschärfung und Verformen Narben anschließend Bewegungsbereich in der betroffenen Extremität zu begrenzen.
Diagnose von Geschwüren Buruli
Die Diagnose Buruli Ulcer basiert in den meisten Fällen auf einem typischen klinischen Bild.
Die Labordiagnostik des Buruli-Ulkus erfolgt mikroskopisch (Färbung nach Tsil-Nielsen), bakteriologisch und PCR. Das Material für die Studie ist nekrotisiertes Gewebe. Isolierung von reiner Kultur wird durch direkte Inokulierung des Testmaterials auf Lowenstein-Jensen - Medium oder vorher hergestellte in infizierten Mäusen Fußunterlagen oder subkutan in dem Schwanz, gefolgt von Nachsaat entzündete Gewebe auf Lowenstein-Jensen - Medium durchgeführt. Die gewachsenen Kolonien wurden bei 37 ° C, Abwesenheit von Katalase und Urease, aus anderen Arten von Mycobakterien durch Wachstumsversagen identifiziert Unfähigkeit , Nitrat zu reduzieren, Resistenz gegen Isoniazid, Ethambutol und PAS. Die Identifizierung sollte die beobachteten Unterschiede zwischen Mycobacterium ulcerans berücksichtigen , die aus verschiedenen geografischen Quellen isoliert wurden. Die Identifizierung der PCR kann entweder direkt aus klinischem Material oder aus Kulturkultur erfolgen
Die Differentialdiagnose von Buruli-Ulkus unter tropischen Bedingungen ist bei tropischen Geschwüren, Leishmaniose, Hauttuberkulose, Nom und anderen ulzerativen Prozessen notwendig.
Behandlung von Buruli Ulcer
Die Behandlung von Buruli Ulcer im Stadium der Infiltration vor Ulzeration ist die Verabreichung von Antibiotika, vor allem Rifampicin, als die effektivste für alle Mykobakteriose. Bei einem gebildeten Ulkus wird die chirurgische Entfernung von Defekten mit anschließender plastischer Operation zur Methode der Wahl. Äußerlich werden verschiedene Desinfektionsmittel und Reinigungsmittel in Form von Bandagen auf Ulzerationsdefekte angewendet. Nekrotische Läsionen werden exzidiert, in fortgeschrittenen Fällen kann eine Amputation der betroffenen Extremität erforderlich sein. Je früher die Behandlung von Buruli Ulcer begonnen wird, desto schneller die Narbenbildung und mit weniger behindernden Wirkungen.
Wie wird Buruli Ulcer verhindert?
Es gibt keine spezifische Prophylaxe von Buruli Ulcer. Es wird jedoch angenommen, dass wiederholtes BCG eine Schutzwirkung von 30-40% bereitstellen kann. In den wichtigsten endemischen Ländern werden unter der Schirmherrschaft der WHO spezielle Bildungsprogramme in der Bevölkerung durchgeführt, die darauf abzielen, Umweltfaktoren zu eliminieren, die das Risiko erhöhen, Buruli-Geschwüre zu bekommen.