Trichinose - Ursache und Pathogenese

Trichinose verursacht Spulwürmer Familie Trichinellidae, bestehend aus zwei Arten - Trichinella spiralis drei varietetami (T. S spiralis, T. S nativa, T. S nelsoni ...) Und Trichinella pseudospiralis. In der Pathologie der Bevölkerung der Ukraine, die wichtigsten sind die T. S. Spiralis und G. S. Nativa. Trichinella s. Spiralis ist allgegenwärtig, parasitisch bei Hausschweinen, die für den Menschen pathogen sind. Trichinella s. Nativa kommt in der nördlichen Hemisphäre vor, parasitiert wilde Säugetiere, ist extrem resistent gegen Kälte, pathogen für den Menschen. Trichinella s. Nelsoni lebt in Äquatorialafrika, parasitiert wilde Säugetiere. Für Menschen leicht pathogen. Trichinella pseudospiralis ist ubiquitär, parasitär bei Vögeln und wilden Säugetieren. Pathogenität für den Menschen ist nicht bewiesen.

Trichinella - kleine Nematoden mit einem zylindrischen farblosen Körper, bedeckt mit einer transparenten Kutikula einer Ringstruktur. Die Länge des unbefruchteten Weibchens beträgt 1,5-1,8 mm, gedüngt - bis zu 4,4 mm, das reife Männchen ist etwa 1,2-2 mm, der Durchmesser der Helminthen ist kleiner als 0,5 mm. Im Gegensatz zu anderen Nematoden sind Trichinella vivipar Helminthen. Ihre Larven, junge Trichinella, haben eine stabförmige Form, Länge bis zu OD mm; Nach 18-20 Tagen der Entwicklung wird die Larve auf 0,7-1,0 mm verlängert.

Derselbe Organismus des Warmblüters für Trichinella dient zuerst als definitive (Darmtrichinella) und dann als Zwischenstufe (eingekapselt in Larvenmuskeln) durch den Wirt. Im Körper des neuen Wirts wird der Parasit mit Tierfleisch gefangen, das lebende eingekapselte Larven enthält. Unter der Einwirkung von Magensaft löst sich die Kapsel auf, die Larven im Dünndarm dringen aktiv in einer Stunde in die Schleimhaut ein. Am 4.-7. Tag fangen die Weibchen an, lebende Larven zu produzieren. Jedes Weibchen während der Reproduktionsperiode, die 10-30 Tage dauert, bringt 200 bis 2000 Larven zur Welt. Aus dem Darm werden die Larven vom Blutstrom durch den Körper getragen. Eine weitere Entwicklung des Parasiten ist nur in den quergestreiften Muskeln möglich. In der dritten Woche nach der Infektion werden die Larven invasiv und nehmen eine typische Spiralform an. Zu Beginn des zweiten Monats nach der Infektion um sie herum, wird eine faserige Kapsel in den Muskeln gebildet, die nach 6 Monaten mit der Verkalkung beginnt. In Kapseln behalten die Larven ihre Lebensfähigkeit für 5-10 Jahre oder länger. In menschlichen Muskeln haben Kapseln von Trichinella-Larven von 0,3-0,6 mm Größe immer eine zitronenähnliche Form.

Trichinella-Larven in den Muskeln von Tieren sind resistent gegen hohe und niedrige Temperaturen. Das Erhitzen von Fleisch, das eingekapselte Trichinella-Larven enthält, in einem Mikrowellenofen auf 81 ° C gewährleistet nicht deren Inaktivierung. Beim Kochen eines etwa 10 cm dicken Fleischstückes sterben die Larven erst nach 2 bis 2,5 Stunden, und die Larven sind resistent gegen solche Kocharten wie Salzen, Räuchern und Einfrieren. Thermisch unverarbeitete Fleischprodukte sind die größte Gefahr: Stroganina, Fett (Speck) usw.

Pathogenese der Trichinose

Im Mittelpunkt der Pathogenese der Trichinose steht die Sensibilisierung des Organismus gegen Helminthen-Antigene, die sich in unterschiedlichem Ausmaß in den intestinalen, wandernden und muskulären Stadien der Invasion manifestieren. Am Ende der ersten Woche nach der Infektion, vor allem im Dünndarm der weiblichen finden Trichinella, eingetaucht in der Schleimhaut, um die lokale katarrhalisch-hämorrhagische Entzündungsreaktion entwickelt. Bei schwerer Invasion werden ulzerative nekrotische Läsionen der Darmschleimhaut beobachtet. Erwachsene Individuen des Helminthums isolieren immunsuppressive Substanzen, die eine heftige Entzündungsreaktion unterdrücken, die die Migration von Larven erleichtert. Im Jejunum wird das Kinin-System aktiviert. Andere Hormone, die Funktionsstörungen verursachen, Schmerzsyndrom. Metaboliten von wandernden Larven, Produkte, die nach ihrem Tod freigesetzt werden, sind Antigene, die sensibilisierende, enzymatische und toxische Eigenschaften haben. Als Folge davon entwickeln sich schwere allergische Reaktionen mit Blutgefäßschädigungen, Gerinnungsstörungen, Gewebeödemen, erhöhter sekretorischer Aktivität der Schleimhäute. In der zweiten Woche finden sich Larven nicht nur in der Skelettmuskulatur, sondern auch im Herzmuskel, in der Lunge, in den Nieren und im Gehirn. In den Parenchymorganen sterben die Larven ab. Die Entwicklung von immunpathologischen Reaktionen führt zu schweren Läsionen: Myokarditis, Meningoenzephalitis, Pneumonie. Entzündliche Prozesse klingen schließlich ab, können aber nach 5-6 Wochen durch dystrophische ersetzt werden, deren Folgen erst nach 6-12 Monaten verschwinden. Von den Skelettmuskeln am häufigsten betroffen von Gruppen mit reichlich Blutversorgung (Interkostal, Kau-, Okulomotorischen Muskeln, Zwerchfell, Nackenmuskulatur, Zunge, oberen und unteren Extremitäten). Bei Patienten mit schwerer Erkrankung werden 50-100 oder mehr Larven von Trichinen in 1 g Muskelmasse gefunden. Am Ende der dritten Woche nehmen die Larven eine Spiralform an, um die herum eine intensive zelluläre Infiltration beobachtet wird, worauf eine faserige Kapsel gebildet wird. Der Prozess der Kapselbildung wird durch übermäßige antigene Belastung (mit massiven Invasion) und auch unter dem Einfluss von Substanzen mit immunsuppressiven Eigenschaften (Glukokortikoide, etc.) gestört. In Parenchymorganen sind noduläre Infiltrate anzutreffen. Trichinella-Larven verursachen im Myokard das Auftreten multipler Entzündungsherde im interstitiellen Gewebe, echte Kapseln im Herzmuskel werden jedoch nicht gebildet. Bei intensivem Befall im Myokard entwickeln sich eine fokal-diffuse Entzündungsreaktion und dystrophische Veränderungen; Mögliche Bildung von Granulomen und die Entwicklung von Vaskulitis mit der Niederlage von Arteriolen und Kapillaren des Gehirns und der Hirnhäute.

Trichinose ist durch persistente nicht-sterile Immunität gekennzeichnet, die auf das Vorhandensein von eingekapselten Larven des Erregers in den Muskeln infizierter Menschen zurückzuführen ist. Der hohe Gehalt an spezifischen Antikörpern im Blutserum wird ab Ende der zweiten Woche beobachtet und erreicht in der 4. Bis 7. Woche ein Maximum. Der Komplex von Reaktionen im enteralen Stadium verhindert das Eindringen eines wesentlichen Teils der Larven in den Blutstrom, was ihre Ausbreitung im Körper begrenzt.