Trichinellose - Ursache und Pathogenese

Trichinellose wird durch Spulwürmer der Familie Trichinellidae verursacht, zu der zwei Arten gehören – Trichinella spiralis mit drei Varietäten (T. s. spiralis, T. s. nativa, T. s. nelsoni) und Trichinella pseudospiralis. In der Pathologie der ukrainischen Bevölkerung sind T. s. spiralis und G. s. nativa von größter Bedeutung. Trichinella s. spiralis ist weit verbreitet, parasitiert Hausschweine und ist pathogen für den Menschen. Trichinella s. nativa kommt auf der Nordhalbkugel vor, parasitiert Wildtiere, ist extrem kälteresistent und pathogen für den Menschen. Trichinella s. nelsoni lebt in Äquatorialafrika, parasitiert Wildtiere und ist wenig pathogen für den Menschen. Trichinella pseudospiralis ist weit verbreitet und parasitiert Vögel und Wildtiere. Die Pathogenität für den Menschen wurde nicht nachgewiesen.

Trichinellen sind kleine Fadenwürmer mit einem zylindrischen, farblosen Körper, der mit einer transparenten, ringförmigen Kutikula bedeckt ist. Die Länge eines unbefruchteten Weibchens beträgt 1,5–1,8 mm, eines befruchteten bis zu 4,4 mm, eines geschlechtsreifen Männchens etwa 1,2–2 mm, der Durchmesser der Helminthen beträgt weniger als 0,5 mm. Im Gegensatz zu anderen Fadenwürmern sind Trichinellen lebendgebärend. Ihre Larven, junge Trichinellen, haben eine stäbchenförmige Gestalt und werden bis zu 10 mm lang; nach 18–20 Tagen Entwicklung verlängert sich die Larve auf 0,7–1,0 mm.

Derselbe Organismus eines warmblütigen Tiers dient zunächst als Endwirt (Darmtrichinellen) und dann als Zwischenwirt (in Muskeln eingekapselte Larven). Der Parasit gelangt mit dem Fleisch von Tieren, das lebende eingekapselte Larven enthält, in den Organismus eines neuen Wirtes. Unter Einwirkung von Magensaft löst sich die Kapsel auf und die Larven im Dünndarm dringen innerhalb einer Stunde aktiv in die Schleimhaut ein. Am 4.-7. Tag beginnen die Weibchen mit der Produktion lebender Larven. Während der 10-30 Tage dauernden Fortpflanzungsperiode bringt jedes Weibchen 200 bis 2000 Larven zur Welt. Vom Darm aus werden die Larven mit dem Blutkreislauf durch den gesamten Organismus getragen. Die weitere Entwicklung des Parasiten ist nur in den quergestreiften Muskeln möglich. In der dritten Woche nach der Infektion werden die Larven invasiv und nehmen eine typische Spiralform an. Zu Beginn des zweiten Monats nach der Infektion bildet sich in den Muskeln eine faserige Kapsel um sie herum, die nach sechs Monaten zu verkalken beginnt. In den Kapseln bleiben die Larven 5–10 Jahre oder länger lebensfähig. In der menschlichen Muskulatur sind die 0,3–0,6 mm großen Kapseln der Trichinella-Larven stets zitronenförmig.

Trichinella-Larven in Tiermuskeln sind resistent gegen hohe und niedrige Temperaturen. Das Erhitzen von Fleisch mit eingekapselten Trichinella-Larven in der Mikrowelle auf 81 °C inaktiviert diese nicht. Beim Kochen eines etwa 10 cm dicken Fleischstücks sterben die Larven erst nach 2–2,5 Stunden ab. Die Larven sind resistent gegen Zubereitungsarten wie Salzen, Räuchern und Einfrieren. Die größte Gefahr geht von thermisch nicht behandelten Fleischprodukten aus: Stroganin, Schmalz usw.

Pathogenese der Trichinose

Die Pathogenese der Trichinellose beruht auf der Sensibilisierung des Organismus gegenüber Helminthenantigenen, die sich in unterschiedlichem Ausmaß in den intestinalen, migratorischen und muskulären Stadien der Invasion manifestiert. Am Ende der ersten Woche nach der Infektion finden sich weibliche Trichinellen hauptsächlich im Dünndarm, eingebettet in die Schleimhaut, um die sich eine lokale katarrhalisch-hämorrhagische Entzündungsreaktion entwickelt. Bei schwerer Invasion werden ulzerativ-nekrotische Schäden an der Darmschleimhaut beobachtet. Adulte Helminthen scheiden immunsuppressive Substanzen aus, die die heftige Entzündungsreaktion unterdrücken, was die Migration der Larven fördert. Im Jejunum wird das Kininsystem aktiviert. Andere Hormone, die Funktionsstörungen und Schmerzen verursachen. Metaboliten wandernder Larven, Produkte, die nach ihrem Tod freigesetzt werden, sind Antigene mit sensibilisierenden, enzymatischen und toxischen Eigenschaften. Infolgedessen entwickeln sich schwere allergische Reaktionen mit Gefäßschäden, Gerinnungsstörungen, Gewebeödemen und erhöhter sekretorischer Aktivität der Schleimhäute. In der zweiten Woche finden sich Larven nicht nur in der Skelettmuskulatur, sondern auch im Myokard, der Lunge, den Nieren und dem Gehirn. In parenchymatösen Organen sterben die Larven ab. Die Entwicklung immunpathologischer Reaktionen führt zu schweren Läsionen: Myokarditis, Meningoenzephalitis, Lungenentzündung. Entzündungsprozesse klingen mit der Zeit ab, können aber nach 5-6 Wochen durch dystrophische ersetzt werden, deren Folgen erst nach 6-12 Monaten verschwinden. Von der Skelettmuskulatur sind am häufigsten Gruppen mit starker Blutversorgung betroffen (Interkostal-, Kau-, Augenmuskeln, Zwerchfell, Nacken-, Zungen-, obere und untere Extremitätenmuskulatur). Bei Patienten mit einer schweren Form der Erkrankung finden sich 50-100 oder mehr Trichinella-Larven in 1 g Muskelmasse. Am Ende der dritten Woche nehmen die Larven eine Spiralform an, um sie herum ist eine intensive Zellinfiltration zu beobachten, an deren Stelle sich dann eine faserige Kapsel bildet. Der Prozess der Kapselbildung wird durch eine übermäßige Antigenbelastung (bei massiver Invasion) sowie unter dem Einfluss von Substanzen mit immunsuppressiven Eigenschaften (Glukokortikoide usw.) gestört. Noduläre Infiltrate finden sich in parenchymatösen Organen. Im Myokard verursachen Trichinella-Larven das Auftreten multipler Entzündungsherde im interstitiellen Gewebe, im Herzmuskel bilden sich jedoch keine echten Kapseln. Bei intensiver Invasion entwickeln sich eine fokal-diffuse Entzündungsreaktion und dystrophische Veränderungen im Myokard; Granulome und Vaskulitis mit Schädigung der Arteriolen und Kapillaren des Gehirns und der Hirnhäute sind möglich.

Trichinellose ist durch eine anhaltende unsterile Immunität gekennzeichnet, die durch das Vorhandensein eingekapselter Larven des Erregers in der Muskulatur infizierter Personen verursacht wird. Hohe Konzentrationen spezifischer Antikörper im Blutserum werden ab Ende der zweiten Woche beobachtet und erreichen in der vierten bis siebten Woche ein Maximum. Ein Reaktionskomplex im enteralen Stadium verhindert das Eindringen eines erheblichen Teils der Larven in den Blutkreislauf, was ihre Ausbreitung im Körper einschränkt.