Symptome von polyzystischen Ovarien

Die Symptome des Syndroms der polyzystischen Ovarien unterscheiden sich signifikant in der Variabilität und sind oft entgegengesetzt. Wie E. Vikhlyaeva feststellt, legt die Definition des polyzystischen Ovarsyndroms die Aufnahme verschiedener Pathogenesezustände nahe.

Zum Beispiel schließt häufiger beobachtete Oposomenei oder Amenorrhoe das Auftreten von Menometrorrhagie nicht aus, was den hyperplastischen Zustand des Endometriums als Folge des relativen Hyperestrogenismus bei diesen Patienten widerspiegelt. Hyperplasie und Polyposis des Endometriums mit einer signifikanten Häufigkeit werden bei Patienten mit Amenorrhoe oder Opsonomenie gefunden. Viele Autoren weisen auf eine erhöhte Inzidenz von Endometriumkarzinomen bei polyzystischen Ovarien hin.

Anomalie ist ein typisches Symptom der gonadotropen Regulation der Ovarialfunktion und Steroidogenese in ihnen. Bei einigen Patienten werden ovulatorische Zyklen jedoch periodisch beobachtet, hauptsächlich mit einem Mangel in der Funktion des gelben Körpers. Diese ovulatorische Hypoxämie tritt im Anfangsstadium der Krankheit auf und schreitet allmählich fort. In Verletzung des Eisprungs, scheinbar beobachtete Unfruchtbarkeit. Es kann sowohl primär als auch sekundär sein.

Die häufigsten Anzeichen von polyzystischen Ovarien mit leichten Formen sind Hirsutismus (bis zu 95%). Es wird oft von anderen androgenabhängigen Hautsymptomen wie öliger Seborrhoe, Akne und androgener Alopezie begleitet.

Letzteres spiegelt in der Regel einen hohen Grad an Hyperandrogenismus wider und wird hauptsächlich in der Stroma-Ovar-Techomatose beobachtet. Dies gilt auch für Hypertrophie und Virilisierung der Klitoris, Defeminationssymptome.

Adipositas wird bei etwa 40% der Patienten mit polyzystischem Ovarialsyndrom beobachtet, und obwohl die Ursachen für sein Auftreten unbekannt bleiben, spielt es eine bedeutende Rolle bei der Pathogenese der Krankheit. In Adipozyten kommt es zu einer peripheren Umwandlung von A zu T und E2, deren pathogenetische Rolle bereits erwähnt wurde. Bei Adipositas nimmt auch die Bindungskapazität des TESG ab, was zu einem Anstieg des freien T führt.

Die bilaterale Vergrößerung der Eierstöcke ist das pathognomonischste Symptom des polyzystischen Ovarsyndroms. Es wird durch Hyperplasie und Hypertrophie von Ovarialstromazellen, Thca interna folliculi, mit einer Zunahme der Anzahl und Persistenz von zystisch veränderten Follikeln verursacht. Die Verdickung und Verödung des weißen Mantels des Ovars hängt vom Grad der Hyperandrogenie ab, dh es ist ein abhängiges Symptom. Das Fehlen einer makroskopischen Vergrößerung der Eierstöcke schließt jedoch nicht das Syndrom der polyzystischen Ovarien mit der Bestätigung der ovariellen Genese des Hyperandrogenismus aus. In diesem Fall handelt es sich um das Syndrom polyzystischer Ovarien vom Typ II, im Gegensatz zu dem früher als typisch betrachteten Syndrom des polyzystischen Ovars Typ I (mit bilateralem Anstieg). In der heimischen Literatur wird diese Form als kleinzystische Ovarialdegeneration bezeichnet.

Galactorrhea kommt im Syndrom der polyzystischen Ovarien selten vor, obwohl Hyperprolaktinämie bei 30-60% der Patienten auftritt.

Eine Anzahl von Patienten in der Schädel-Röntgenaufnahme zeigte, Anzeichen einer erhöhten intrakraniellen Druck (giperpnevmatizatsiya sinus darunter liegenden Knochen, digitale Eindrücke) Phänomen endokranioza (Kalzifizierung der Dura mater in fronto-parietalen Abschnitt an der Rückseite des Türkensattels, seine Öffnung). Bei jungen Patienten auf dem Röntgenbild des Pinsels wird die Präkognition des Knochenalters aufgedeckt.

Dieser Polymorphismus des Krankheitsbildes und die Komplexität der pathogenetischen Mechanismen führten zur Isolierung seiner verschiedenen klinischen Formen. Wie bereits erwähnt, sind das ovarielle polyzystische Ovarialsyndrom (typisch) und das polyzystische Ovarialsyndrom vom Typ II (ohne Ovarvergrößerung) in der ausländischen Literatur isoliert. Darüber hinaus wird die Form des polyzystischen Ovarsyndroms mit Hyperprolaktinämie hervorgehoben.

In der häuslichen Literatur werden die folgenden 3 Formen des Syndroms polyzystischer Ovarien unterschieden.

1. Ein typisches Syndrom der sklerokistoznyh Eierstöcke, pathogenetisch aufgrund der primären enzymatischen Defekt der Eierstöcke (19-Hydroxylase und / oder Zbeta-Alpha-Dehydrogenase-Systeme).
2. Kombinierte Form des Syndroms der skleroszystischen Ovarien mit Ovarial- und Nebennieren-Hyperandrogenismus.
3. Syndrom der skleroszystischen Ovarien der zentralen Genese mit schweren Symptomen von Erkrankungen des Hypothalamus-Hypophysen-Systems. Zu dieser Gruppe gehört typischerweise solche mit endokrinem Austausch Form Hypothalamus-Syndrom mit sekundärer PCO fließt mit gestörter Fettstoffwechsel, trophische Hautveränderungen, labilem Blutdruck, Anzeichen von erhöhtem Hirndruck, endokranioza Phänomenen. Beim EEG bei solchen Patienten gibt es Anzeichen für ein Interesse an hypothalamischen Strukturen. Es sollte jedoch beachtet werden, dass die Einteilung in die indizierten klinischen Gruppen bedingt ist. Erstens wurde in den Arbeiten der letzten Jahre der primäre enzymatische Defekt im Ovargewebe nicht bestätigt; zweitens eine Pad bekannte Rolle der Nebennieren oder ihre Beteiligung an der Pathogenese der später, dh Neben Beteiligung an der Pathogenese des PCO-Syndroms in allen Fällen ..; Drittens - Fettleibigkeit ist in 40% der Patienten mit PCOS und Zuordnungstyp III Ovarialsyndrom sclerocystic zentraler Ursprung auf der Basis dieses Kriterium als hauptsächlich beschrieben. Darüber hinaus ist die Existenz von zentralen und autonomen Störungen mit einem typischen Syndrom der sklerosteretischen Ovarien Typ I möglich.

Die klinische Einteilung in typische Syndrom sclerocystic Ovarien und Ovarialsyndrom sclerocystic zentralen Ursprungs zur Zeit nicht bestätigt werden kann, da es keine objektiven Kriterien aufgrund eines Mangels an vollständigen, ganzheitlichen Verständnis der Pathogenese der Erkrankung, aber nur wenige sind pathogenetische Verbindungen bekannt. Gleichzeitig bestehen bei verschiedenen Patienten objektive klinische Unterschiede im Verlauf der Erkrankung. Sie müssen berücksichtigen, und zu verteilen, wie es in der Behandlungsstrategie widerspiegelt, aber richtiger, in diesen Fällen sprechen nicht über die Arten von zentralen Ursprungs und natürlich kompliziert Formen sclerocystic Ovarialsyndrom. Im Hinblick auf die Zuweisung von Nebenform, sollte es scheinen, zu weniger als unabhängigen zuteilen als den Grad der Beteiligung der Nebennierenrinde im Allgemeinen Hyperandrogenismus zu erkennen, da dies einen Unterschied in der Wahl von therapeutischen Wirkstoffen machen.

[1], [2], [3], [4]