Symptome von Gehstörungen

Die Störung des Gehens mit der Fehlleistung der afferenten Systeme

Störungen des Gehens können durch eine Störung der Tiefensensibilität (sensorische Ataxie), vestibuläre Störungen (vestibuläre Ataxie) und Sehstörungen verursacht werden.

• Sensible Ataxie entsteht durch den Mangel an Informationen über die Position des Körpers im Raum und die Merkmale der Ebene, durch die die Person geht. Diese Ausführungsform der Ataxie mit Polyneuropathie, verursacht diffuse Läsionen der peripheren Nervenfasern tragenden propriozeptiven afferentation an das Rückenmark, Rückenmark oder hinteren Säulen, in denen tiefe Empfindlichkeit Fasern zurück zum Gehirn in Verbindung gebracht werden. Ein Patient mit sensorischen Ataxie geht vorsichtig, langsam, ein paar Meter setzen und versuchen, die Vision, jeden Schritt zu steuern, hoch hebt seine Beine und das Gefühl unter den Füßen „Wattepad“ auf dem Boden, das Bein über die Sohlen nach unten zu drücken ( „Stempel Gang“). Unterscheidungsmerkmale Verschlechterung der sensorischen Ataxie im Dunkel zu Fuß, wenn tiefe Sensibilitätsstörungen betrachtet aufschlussreich, erhöhte Unsicherheit in Romberg Position beim Schließen der Augen.
• Die vestibuläre Ataxie begleitet meist die Vestibularis des Innenohrs oder des Vestibularnervs (periphere Vestibulopathie), seltener die vestibulären Strukturen des Stieles. Es ist in der Regel begleitet von systemischen Schwindel, Benommenheit, Übelkeit oder Erbrechen, Nystagmus, eine Abnahme des Gehörs und Lärm in den Ohren. Die Schwere der Ataxie erhöht sich mit einer Veränderung der Position von Kopf und Rumpf, Augenbewegungen. Die Patienten vermeiden plötzliche Bewegungen des Kopfes und verändern vorsichtig die Position des Körpers. In einigen Fällen neigt man dazu, in Richtung des betroffenen Labyrinths zu fallen.
• Störung des Gehens mit Sehbehinderung (visuelle Ataxie) ist nicht spezifisch. Der Gang kann in diesem Fall als vorsichtig, unsicher bezeichnet werden.
• Manchmal sind die Läsionen verschiedenen Sinns kombiniert und wenn der Zusammenbruch eines jeden von ihnen zu klein ist, um zu bewirken erhebliche Störungen gehen, dann miteinander kombiniert, und manchmal mit Muskel-Skelett-Erkrankungen, die Störung kombiniert Abstand (multi-sensorische Beeinträchtigung) verursachen kann.

Störung des Gehens bei motorischen Störungen

Störungen der Wanderung können Bewegungsstörungen, die bei Erkrankungen der Muskeln auftreten, periphere Nerven, Spinalwurzeln, Pyramidenbahn, Kleinhirn, Basalganglien begleiten. Die direkten Ursachen des Gehens Störungen können Muskelschwäche (z.B. Myopathien), schlaffe Lähmung (bei Polyneuropathien, Radikulopathie, Rückenmarksverletzungen), Steifigkeit durch pathologische Aktivität der peripheren motorischen Neuronen (unter neiromiotonii, syndrom starren menschlichen et al.), Pyramidale Syndrom (spastischer Lähmung), Ataxie, Steifigkeit und Hypokinesie (Parkinsonismus), extrapyramidale Hyperkinesie.

Bewegungsstörungen durch Muskelschwäche und schlaffe Lähmung

Primäre Muskelschäden in der Regel symmetrische Schwäche in den proximalen Extremitäten verursachen, wird der Gang waddling ( „duck“), die direkt auf die Schwäche der Glutealmuskulatur verwandt ist nicht in der Lage, das Becken zu befestigen, wenn der gegenüberliegenden Fuß nach vorne bewegt. Für Erkrankungen des peripheren Nervensystems (zB Polyneuropathie) ist typischer Parese distalen Extremitäten, in den Fuß resultierenden hängen nach unten, und der Patient gezwungen ist, sie hoch zu heben, um nicht auf den Boden zu klammern. Wenn der Fuß abgesenkt wird, spritzt der Fuß gegen den Boden (Steppen- oder "Hahn" -Gang). Wenn es wirkt sich auf die Erweiterung des lumbalen Rückenmarks, verhnepoyasnichnyh Wurzeln, Lumbarplexus Nerven und einige mögliche Schwäche im proximalen Teil der Glieder, die auch einen Watschelgang gezeigt wird.

Gehbehinderungen mit spastischer Lähmung

Features Gang in spastischen Parese (spastischer Gang), durch eine Läsion der Pyramidenbahn auf der Ebene des Gehirns oder des Rückenmarks verursacht wird, erklärt die Vorherrschaft des Tonus der Streckmuskeln, wodurch das Bein am Knie und Fußgelenke begradigt und somit verlängert. Wenn hemiparesis durch den Einbau Patientenbein extensors gezwungen wird, das Bein nach vorne erhöhen, um es in der Form eines Halbkreises, mit einem Stamm einiger Biegungen in der entgegengesetzten Richtung (Schritt Wernicke-Mann) flattert. Bei der unteren spastischen Parapareza bewegt sich der Patient langsam, auf den Zehen und überkreuzt die Beine (aufgrund einer Erhöhung des Tonus der Adduktoren-Hüftmuskulatur). Er muss sich schwingen, um einen Schritt nach dem anderen zu machen. Der Gang wird angespannt, langsam. Die Verletzung des Ganges bei spastischer Lähmung hängt sowohl von der Schwere der Parese als auch vom Grad der Spastizität ab. Eine der häufigsten Ursachen des spastischen Gangs bei älteren Menschen ist die spondylogene zervikale Myelopathie. Darüber hinaus ist es möglich, in Schlaganfällen, Tumoren, traumatische Hirnverletzung, Zerebralparese, demyelinisierende Erkrankungen, hereditären spastischen Spinalparalyse, funikulyarnogo mieloze.

Störungen des Gehens mit Parkinsonismus

Störungen des Gehens bei Parkinsonismus sind hauptsächlich mit Hypokinesie und posturaler Instabilität verbunden. Der Parkinsonismus ist besonders gekennzeichnet durch Schwierigkeiten, das Laufen zu initiieren, seine Geschwindigkeit zu reduzieren und die Länge der Stufe zu reduzieren (Mikrobasie). Die Reduzierung der Stufenhöhe führt zum Mischen. Der Fußbereich bleibt beim Gehen oft normal, manchmal nimmt er jedoch ab oder nimmt leicht zu. Bei der Parkinson-Krankheit aufgrund der Vorherrschaft Ton in progravitatsionnoy (Flexor) Muskel ein charakteristisches „Supplicant Haltung“ gebildet, die nach vorne durch Kippen des Kopf und Rumpf gekennzeichnet ist, leichte Flexion in Knie- und Hüftgelenke und bringt Hände und Hüfte. Die Hände werden an den Stamm gepresst und nehmen nicht am Gehen teil (Aheyrokinesis).

Im ausgedehnten Stadium der Parkinson-Krankheit wird häufig das Phänomen der Kongestion beobachtet - eine plötzliche kurzzeitige (meist 1 bis 10 s) Blockade der Bewegung. Einfrieren kann absolut oder relativ sein. Das absolute Einfrieren ist gekennzeichnet durch das Aufhören der Bewegung der unteren Extremitäten (die Füße "bleiben am Boden"), so dass der Patient sich nicht bewegen kann. Das relative Erstarren ist gekennzeichnet durch eine plötzliche Verkürzung der Schrittlänge mit dem Übergang zu einem sehr kurzen, schlurfenden Schritt oder Trampelbewegungen der Füße an Ort und Stelle. Wenn der Torso sich durch Trägheit vorwärts bewegt, droht der Sturz. Gießen am häufigsten auftreten, wenn von einem Fuß Programm zu einem anderen Schale: am Anfang des Wegs ( „Startverzögerung“), bei den Wendungen, die Überwindung von Hindernissen wie Schwelle, die durch eine Tür oder eine schmale Türöffnung vor der Aufzugstür, wenn die Rolltreppe betreten, plötzliches Geschrei usw. Mehr gießt oft eine schwächere Wirkung von Levodopa (in der Zeit des „off“) entwickeln, aber einige Patienten beginnen, in der Zeit der „Inklusion“ auftreten, manchmal unter dem Einfluss einer Überdosis von Levodopa verstärkt im Laufe der Zeit. Die Patienten sind in der Lage, das Erstarren zu überwinden, ein Hindernis zu überqueren, eine ungewöhnliche Bewegung (zum Beispiel Tanzen) zu machen oder einfach einen Schritt zur Seite zu gehen. Nichtsdestoweniger erscheint vielen Patienten mit dem Einfrieren die Angst vor den Stürzen, was sie scharf ihre täglichen Aktivitäten beschränkt.

In einem späten Stadium der Parkinson-Krankheit kann sich eine andere Variante der episodischen Gehstörung entwickeln - Anfallslauf. In diesem Fall verletzte die Fähigkeit, den Schwerpunkt im Bereich zu halten, bewegt sich der Körper als Folge der Auflagefläche nach vorn, und das Gleichgewicht zu halten und vermeiden krank fallen und versucht, mit dem Schwerpunkt des Körpers „aufholen“, hat (Antrieb) zu beschleunigen und zu schnell unwillkürlich bewegen kann kurzer Laufschritt. Die Neigung zu Frieren, Seeding Walking, Propulsionen, Stürzen korreliert mit einer erhöhten Variabilität in der Länge der Stufe und dem Schweregrad der kognitiven Beeinträchtigung, insbesondere des frontalen Typs.

Die Ausführung der kognitiven Aufgaben und auch nur zu reden, während (Doppelaufgabe) zu Fuß, vor allem im späten Stadium der Krankheit bei Patienten mit kognitiven Beeinträchtigungen, in Stop-Motion resultierenden - dies zeigt nicht nur für ein bestimmtes Defizit von kognitiven Funktionen, sondern auch, dass sie beteiligt sind, in Kompensation des Stator-Motor-Defekts (zusätzlich spiegelt es das generelle Muster wider, das der Parkinson-Krankheit innewohnt: Von den zwei simultan durchgeführten Handlungen wird die mehr automatisierte schlechter durchgeführt). Stoppen zu gehen, während Sie versuchen, eine zweite Aktion durchzuführen, sagt ein erhöhtes Sturzrisiko voraus.

Bei den meisten Patienten mit Morbus Parkinson kann das Gehen durch visuelle Landmarken (z. B. Auf dem Boden gestrichene Kreuzstreifen) oder akustische Signale (rhythmische Befehle oder Metronom-Ton) verbessert werden. Gleichzeitig wird eine deutliche Zunahme der Länge des Schrittes bei seiner Annäherung an normale Parameter festgestellt, aber die Gehgeschwindigkeit erhöht sich nur um 10 bis 30%, hauptsächlich aufgrund der Verringerung der Häufigkeit der Schritte, was die Fehlerhaftigkeit der Motorprogrammierung widerspiegelt. Die Verbesserung des Gehens mit externen Reizen kann von der Aktivierung von Systemen, die das Kleinhirn und den prämotorischen Kortex betreffen, abhängen und die Funktionsstörung der Basalganglien und des zugehörigen motorischen Nebenkortex kompensieren.

In multisystemische Degeneration (Multisystematrophie, progressive Blickparese, corticobasale Degeneration, etc.) Ausgedrückt gehen Störungen mit Erstarrung und Tiefen in einem früheren Stadium auftreten als bei der Parkinson-Krankheit. Bei diesen Krankheiten sowie spätes Stadium der Parkinson-Krankheit (möglicherweise zumindest die Degeneration von cholinergen Neuronen im Nucleus pedunkulopontinnom) Störungen zu Fuß mit Parkinson-Syndrom in Verbindung gebracht, oft ergänzt frontal disbazii Zeichen und in progressivem Blickparese - subcortical Astasie.

Bewegungsstörungen mit muskulärer Dystonie

Insbesondere bei Patienten mit idiopathischer generalisierter Dystonie wird eine dystone Gangart beobachtet. Das erste Symptom der generalisierten Dystonie ist in der Regel die Dystonie des Fußes, charakterisiert durch Plantarflexion, podvorachivaniem Fuß und tonische Verlängerung des Daumens, die beim Gehen entstehen und sich verstärken. Anschließend verallgemeinert sich die Hyperkinese allmählich und erstreckt sich auf axiale Muskeln und obere Gliedmaßen. Es werden Fälle von segmentaler Dystonie beschrieben, die hauptsächlich die Rumpfmuskulatur und proximale Teile der Extremitäten betreffen, was sich in einer ausgeprägten Torsynklination (dystonische Camptokormie) äußert. Bei der Verwendung korrektiver Gesten sowie beim Laufen, Schwimmen, Rückwärtsgehen oder anderen ungewöhnlichen Gehbedingungen kann die dystonische Hyperkinese abnehmen. Die Auswahl und Initiierung von posturalen und lokomotorischen Synergien bei Patienten mit Dystonie bleibt erhalten, aber ihre Realisierung ist aufgrund einer Verletzung der Selektivität der Muskelbeteiligung fehlerhaft.

Störungen des Gehens mit Trochäe

Bei der Chorea werden normale Bewegungen oft durch einen Strom schneller chaotischer Zuckungen am Rumpf und den Gliedmaßen unterbrochen. Während des Gehens können sich die Beine plötzlich an den Knien beugen oder hochklettern. Der Versuch des Patienten, dem Choreen das Auftreten willkürlicher zweckmäßiger Bewegungen zu zucken, führt zu einem phantasievollen, "tanzenden" Gang. Um das Gleichgewicht zu halten, gehen die Patienten manchmal langsamer und breiten ihre Beine weit aus. Die Auswahl und Initiierung von posturalen und lokomotorischen Synergien bei den meisten Patienten bleibt erhalten, aber ihre Implementierung ist aufgrund der Überlagerung unwillkürlicher Bewegungen schwierig. In der Huntington-Krankheit, zusätzlich, identifizieren Sie die Komponenten von Parkinsonismus und frontale Dysfunktion, was zu einer Verletzung der posturalen Synergie, Verringerung der Länge der Stufe, Gehgeschwindigkeit, Diskoordination.

Störungen des Gehens bei anderen Hyperkinese

Bei aktiver Myoklonie sind das Gleichgewicht und das Gehen aufgrund massiver Zuckungen oder kurzzeitiger Muskelschwächungen beim Versuch, sich auf den Beinen zu erholen, schwer gestört. Wenn orthostatische Tremor aufrecht Note hochfrequente Schwingungen in den Muskeln des Rumpfes und die unteren Extremitäten, die Erhaltung des Gleichgewichts stören, aber beim Gehen verschwinden, doch Abstand Initiation kann schwierig sein. Ungefähr ein Drittel der Patienten mit essentiellem Tremor zeigen Instabilität beim Tandem-Gehen, was die tägliche Aktivität einschränkt und zerebelläre Dysfunktion widerspiegeln kann. Bizarre Veränderungen im Gehen werden mit einer späten Dyskinesie beschrieben, die die Verabreichung von Neuroleptika erschwert.

Störungen des Gehens in zerebellärer Ataxie

Ein charakteristisches Merkmal der zerebellären Ataxie ist eine Zunahme der Unterstützungsfläche sowohl beim Stehen als auch beim Gehen. Oft beobachtet Schwenken in der lateralen und anteroposterioren Richtungen. In schweren Fällen, beim Gehen, und oft in Ruhe, werden rhythmische Schwankungen des Kopfes und des Rumpfes beobachtet (Trituration). Die Schritte sind sowohl in der Länge als auch in der Richtung ungleich, aber im Durchschnitt nehmen die Länge und die Häufigkeit der Schritte ab. Die Beseitigung der Augenkontrolle (schließende Augen) hat wenig Einfluss auf die Schwere der Koordinationsstörungen. Haltungssynergien haben eine normale Latenzzeit und eine zeitliche Organisation, aber ihre Amplitude ist übermäßig, so dass Patienten in die entgegengesetzte Richtung fallen können, wo sie ursprünglich abgewichen sind. Eine einfache Kleinhirnataxie kann durch Tandem-Gehen identifiziert werden. Gehstörungen und posturale Synergie sind am ausgeprägtesten, wenn die medianen Strukturen des Kleinhirns betroffen sind, während die Diskoordination in den Extremitäten minimal ausgeprägt sein kann.

Die Ursache der zerebellären Ataxie können zerebelläre Degenerationen, Tumoren, paraneoplastisches Syndrom, Hypothyreose usw. Sein.

Spastik in den Beinen und zerebelläre Ataxie kann kombiniert werden (spastico-ataktischer Gang), was oft bei multipler Sklerose oder kraniovertebralen Anomalien beobachtet wird.

Integrative (primäre) Störungen des Gehens

Integrative (primäre) Gehstörungen (Verstöße gegen höheres Gehen) treten meist im Alter auf und sind nicht mit anderen motorischen oder sensorischen Störungen assoziiert. Diese Läsionen können durch verschiedene Einheiten kortikaler-subkortikalen Motorkreis (frontale Kortex, Basalganglien, Thalamus), fronto-zerebelläre Verbindungen und funktionelle Konjugat hervorgerufen werden, um sie Stem-Wirbelsäulensysteme und limbischen Strukturen. Besiegt verschiedene Einheiten dieser Kreise in einigen Fällen keine oder unzureichende Haltungs Synergien in anderen zu einer Dominanz Ungleichgewichte führen - auf die Dominanz Störungen der Initiierung und Aufrechterhaltung des Abstands. Am häufigsten beobachtet man jedoch eine Kombination beider Arten von Störungen in unterschiedlichen Verhältnissen. In dieser Hinsicht ist die Auswahl der einzelnen Syndrome innerhalb der obersten Ebene zu Fuß Störungen konventionell, da die Grenze zwischen ihnen nicht genug Perlen, und wie die Krankheit von einem Krankheitsfortschreiten in den anderen bewegen kann. Darüber hinaus werden bei vielen Erkrankungen Gehstörungen auf höherer Ebene in Syndrome der unteren und mittleren Ebene geschichtet, was das Gesamtbild von motorischen Störungen stark verkompliziert. Dennoch ist eine solche Isolierung einzelner Syndrome aus praktischer Sicht gerechtfertigt, da sie den führenden Mechanismus von Gehstörungen betonen kann.

Integrative Störungen des Gehens sind viel variabler und abhängig von der Situation, Oberflächeneigenschaften, emotionalen und kognitiven Faktoren als Verletzungen der unteren und mittleren Ebene. Sie sind weniger anfällig für Korrekturen aufgrund von Kompensationsmechanismen, deren Unzulänglichkeit gerade ihr charakteristisches Merkmal ist. Krankheiten manifestieren sich durch integrative Störungen des Gehens

Gruppe von Krankheiten	Nozologie
Gefäßläsionen des Gehirns	Ischämische und hämorrhagische Schlaganfälle mit Läsionen von Frontallappen, Basalganglien, Mittelhirn oder deren Verbindungen. Dyscirclulatory Enzephalopathie (diffuse ischämische weiße Substanz, lacunar Status)
Neurodegenerative Erkrankungen	Pogressiruyuschy Blickparese, Multisystematrophie, Corte kobazalnaya Degeneration, Demenz mit Lewy-Körperchen, Parkinson-Krankheit (Spätstadium), frontotemporal Demenz, Alzheimer-Krankheit, juvenile Form der Huntington-Krankheit, hepatolentikuläre Degeneration. Idiopathische Dysbasie
Infektionskrankheiten des zentralen Nervensystems	Creutzfeldt-Jakob-Krankheit, Neurosyphilis, HIV-Enzephalopathie
Andere Krankheiten	Normotensive Hydrocephalus. Hypoxische Enzephalopathie. Tumore der frontalen und tiefen Lokalisation

Fälle von Störungen des höheren Ebene Abstandes in der Vergangenheit von verschiedenen Namen mehrmals beschrieben worden ist - „Apraxie zu Fuß“, „Astasie-abasia“, „frontalen Ataxie“, „magnetic Gang“, „Parkinsonismus unterer Hälfte des Körpers“, etc. JG Nutt et al. (1993) identifizierten 5 Hauptsyndrome von Gehstörungen auf hohem Niveau: vorsichtiger Gang, frontale Behinderung des Gehens, frontales Ungleichgewicht, subkortikales Ungleichgewicht, isolierte Verletzung der Initiation des Gehens. Es gibt 4 Varianten von integrativen Gehstörungen.

• Senile Dysbasia (entspricht dem "sorgfältigen Gang" nach der Klassifikation von JG Nutt et al.).
• Subkortikale Astasie (entspricht "subkortikalem Ungleichgewicht"),
• Frontale (subkortikal-frontale) Dysbasie (entspricht "isolierter Verletzung der Initiation des Gehens" und "frontale Störung des Gehens"),
• Frontale Astasie (entspricht dem "frontalen Ungleichgewicht").

Senile Dysbasie

Senile disbaziya - die häufigste Art von Gangstörungen im Alter. Es wird durch eine Verkürzung und Verzögerungsschritte gekennzeichnet, die Unsicherheit beim Kurvenfahren , eine gewisse Steigerung im Bereich der Unterstützung, leichter oder mittelschwerer Haltungsinstabilität deutlich manifestierte nur in Kurven, um die Patienten schieben oder auf einem Beine stehen, und sensorische afferente bei der Begrenzung (beispielsweise beim Schließen des Auges). Wenn gebrochene natürliche Folge von Bewegungen in Kurven, wobei sie können alle Gehäuse durchgeführt werden (DE - Block). Beine beim Gehen sind ein paar gebogen an den Hüft- und Kniegelenken, Rumpf nach vorne geneigt, die den Widerstand erhöht.

Im Allgemeinen sollte senile disbaziyu als adäquate Antwort auf eine vermeintlich oder tatsächlich die Gefahr eines Absturzes zu sehen. Zum Beispiel ist es ein gesunder Mann auf rutschigen Straßen oder in absoluter Dunkelheit, Angst zu rutschen und das Gleichgewicht zu verlieren. Im Alter disbaziya entsteht als Reaktion auf die altersbedingte Abnahme Fähigkeit, das Gleichgewicht und die Anpassung an die Eigenschaften der Oberfläche der Synergie zu halten. Grund Stütz- und Bewegungs Synergie somit intakt bleiben, aber wegen körperlicher Behinderungen nicht so effektiv wie zuvor. Als Ausgleich Phänomen dieser Art des Gehen Störungen kann in einer Vielzahl von Krankheiten beobachtet werden, die Bewegung zu begrenzen oder das Sturzrisiko erhöhen: Läsionen des Gelenkes, schwerer Herzinsuffizienz, vaskuläre Enzephalopathie, degenerative Demenzen, vestibuläre und multisensory Versagen und eine obsessive Angst des Gleichgewicht zu verlieren (astazobazofobiya). Neurologische Untersuchung von fokalen Symptome in den meisten Fällen nicht offenbaren. Da seniler disbaziyu häufig bei gesunden älteren Personen beobachtete, ist es möglich, die Altersnorm zu erkennen, wenn es nicht zu einer Einschränkung der täglichen Aktivitäten des Patienten oder Stürzen führt. Zugleich ist zu beachten, dass der Grad der Einschränkung der täglichen Aktivitäten hängt oft nicht so sehr auf den tatsächlichen neurologischen Defekt, da die Schwere der Angst vor Stürzen.

Angesichts des kompensatorischen Charakters der senilen Dysbasie ist die Zuordnung dieser Art des Wandels auf das höchste Niveau, für das die Begrenzung der Anpassungsfähigkeit typisch ist, bedingt. Senile Dysbasia spiegelt eine Zunahme der Rolle der bewussten Kontrolle und höherer Gehirnfunktionen, insbesondere Aufmerksamkeit, bei der Regulation des Gehens wider. Mit der Entwicklung von Demenz und einer Schwächung der Aufmerksamkeit kann eine weitere Verlangsamung des Ganges und eine beeinträchtigte Stabilität auch ohne primäre motorische und sensorische Beeinträchtigungen auftreten. Senile Dysbasia ist nicht nur im Alter, sondern auch bei jüngeren Menschen möglich, viele Autoren glauben, dass es vorzuziehen ist, den Begriff "vorsichtiges Gehen" zu verwenden.

Subkortikale Astasie

Die subkortikale Astasie ist durch eine grobe Störung der posturalen Synergie gekennzeichnet, die durch eine Schädigung der Basalganglien, des Mittelhirns oder des Thalamus verursacht wird. Aufgrund unzureichender Haltungssynergien sind Gehen und Stehen schwierig oder unmöglich. Wenn Sie versuchen aufzustehen, wird der Schwerpunkt nicht auf das neue Stützzentrum verlagert, stattdessen wird der Rumpf nach hinten abgelenkt, was zu einem Sturz auf dem Rücken führt. Wenn Sie aus dem Gleichgewicht ohne Unterstützung entfernen, fällt der Patient wie ein Sägebaum. Im Herzen des Syndroms kann eine Verletzung der Orientierung des Rumpfes im Raum liegen, wodurch sich Haltungsreflexe nicht rechtzeitig einschalten. Die Einleitung des Gehens bei Patienten ist nicht schwierig. Selbst wenn eine schwere Haltungsinstabilität das unabhängige Gehen unmöglich macht, kann es mit Unterstützung des Patienten übertreten und sogar gehen, während die Richtung und der Rhythmus der Schritte normal bleiben, was die relative Sicherheit der Bewegungssymbiose anzeigt. Wenn der Patient liegt oder sitzt und die Anforderungen an die posturale Kontrolle geringer sind, kann er normale Gliedmaßenbewegungen ausführen.

Subkrustal astasia acute auftritt, wenn eine einzelne oder bilateral ischämischen oder hämorrhagische Läsionen der äußeren Abschnitte des Mittelhirn Reifen- und oberer Brückenabschnitte, oberes posterolateralen Thalamuskern und benachbarte weiße Substanz, Basalganglien einschließlich dem Globus pallidus und Putamen. Wenn eine unilaterale Läsion des Thalamus und die Basalganglien bei dem Versuch, aufzustehen, sondern manchmal auch in sitzender Position kann der Patient variieren und der Rückgang der Gegenseite oder zurück. Wenn eine einseitige Symptome Läsion in der Regel innerhalb weniger Wochen zurückbilden, aber bilaterale Läsionen ist beständiger. Die allmähliche Entwicklung des mit progressiver Supranuclear Lähmung beobachtet Syndroms, diffusen ischämischen Läsionen der weißen Substanz der Hemisphären, Normaldruck-Hydrocephalus.

Frontale (frontal-subkortikale) Dysbasie

Primäre Störungen des Gehens mit Läsionen subkortikaler Strukturen (subkortikale Dysbasie) und Frontallappen (frontale Dysbasie) sind klinisch und pathogenetisch eng. In der Tat können sie als ein einzelnes Syndrom betrachtet werden. Dies ist aufgrund der Tatsache, dass die Frontallappen, die Basalganglien und einige Mittelhirne Strukturen eine einzigen Regelschleife bilden und an ihrer Läsion oder Abkoppeln (weil sie in den weißen Substanz-Darm-Trakt Hemisphären beinhalten Bindung) in Verbindung stehende Störung auftreten kann. Phänomenologisch sind die subkortikale und frontale Dysbasie vielfältig, was durch die Beteiligung verschiedener Subsysteme erklärt wird, die verschiedene Aspekte des Gehens und des Gleichgewichts bereitstellen. In diesem Zusammenhang können verschiedene grundlegende klinische Varianten der Dysbasie unterschieden werden.

Die erste Variante ist durch das Vorherrschen einer Verletzung der Einleitung und Aufrechterhaltung des Fortbewegungsaktes in Abwesenheit ausgeprägter posturaler Störungen gekennzeichnet. Wenn Sie versuchen zu laufen, "wachsen" die Beine des Patienten auf den Boden. Um den ersten Schritt zu machen, müssen sie lange Zeit von Fuß auf Fuß gehen oder Rumpf und Beine "schwingen". Synergien, die normalerweise den Vortrieb und die Bewegung des Körperschwerpunkts zu einem Bein (um das andere zum Schwingen zu bewegen), erweisen sich oft als ineffektiv. Nachdem die anfänglichen Schwierigkeiten überwunden werden und der Patient noch auf bewegt wird , macht er ein paar kleinen Test kleine Schritte schlurfen oder Zeitmarkierung, aber allmählich seine Schritte sicherer und lang, und alle aus dem Boden leicht abgenommen stoppt. Wenn Sie jedoch drehen, Hindernisse zu überwinden, durch eine schmale Tür vorbei, erfordern Programme Motorschalt wieder relativ entstehen kann (Markierung) oder völliges Einfrieren , wenn der Fuß plötzlich auf den Boden „wächst“. Wie bei der Parkinson-Krankheit, können Härten durch eine Verstärkung über einen Stock oder Krücken überwunden werden, um eine Abhilfe zu machen (zB zur Seite bewegt) oder durch die rhythmischen Teams mit lauter oder rhythmischer Musik Auszählen (zB März).

Das zweite Ausführungsbeispiel fronto-subkortikalen disbazii entspricht der klassischen Beschreibung ein Petit pas Marshe und ist durch kurze shuffling Schritt gekennzeichnet , die während des gesamten Zeitraums des Gehens konstant bleibt, also im allgemeinen keine ausgeprägte Startverzögerung und die Anfälligkeit für die Verfestigung.

Beiden beschriebenen Varianten können das Fortschreiten der Krankheit in verwandeln einen dritten, umfassendste und ungeöffneten Ausführung fronto-subcortical disbazii, wobei die Kombination der Verletzung beobachtete Einleitung Abstandes und Erstarrung mit ausgeprägten und anhaltenden Veränderungen im Muster des Gehens, mittelschweren oder schwerer Haltungsinstabilität. Oft bemerkt die Asymmetrie der Entfernung: Der Patient macht einen Schritt Bein führt, und dann zieht sie, manchmal in Etappen, das zweite Bein, mit dem führenden Beine variieren kann, und die Länge der Schritte kann sehr variabel sein. Bei der Kurvenfahrt und Überwindung von Hindernissen nehmen die Gehbehinderungen dramatisch zu, so dass der Patient zu trampeln beginnt oder erneut einfriert. Das Stützbein kann an Ort und Stelle bleiben, und das andere kann eine Reihe von kleinen Schritten machen.

Gekennzeichnet durch erhöhte Variabilität Parameter Schritt, Verlust der Fähigkeit, die Gehgeschwindigkeit, Schrittlänge, Höhe beliebig einstellen, um die Füße heben, abhängig von der Beschaffenheit der Oberfläche, oder anderen Umständen. Die Angst vor Stürzen, die bei den meisten dieser Patienten auftritt, erschwert die Einschränkung der Mobilität. Zur gleichen Zeit, in einer sitzenden oder liegenden Position, können solche Patienten das Gehen nachahmen. Andere Bewegungsstörungen können fehlen, aber in einigen Fällen subcortical disbazii Uhr Bradykinesie, Dysarthrie, regulatorische, kognitive Beeinträchtigung, affektive Störungen (emotionale Labilität, Affektverflachung, Depression). Wenn die frontale disbazii entwickelt weiterhin oft Demenz, häufiges Urinieren oder Harninkontinenz, ausgedrückt Pseudobulbärparalyse, frontal Marken (paratoniya, Greifreflex), Pyramidenzeichen.

Gangart mit frontaler und subkortikaler Dysbasie ist der Parkinson-Krankheit sehr ähnlich. Zur gleichen Zeit an der Spitze aller Manifestationen des Parkinson-Körpers bei disbazii nicht (Gesichtsausdruck bleibt am Leben, aber manchmal ist es durch die gleichzeitigen supernuclear Mangel an Gesichtsnerven geschwächt, Handbewegungen beim Gehen, nicht nur nicht verringern, und manchmal sogar mehr Energie worden, da mit ihrer Hilfe der Patient versucht, den Körper in Bezug auf seinen Schwerpunkt auszubalancieren oder die Beine "an den Boden" zu legen, so dass dieses Syndrom "Unterkörper-Parkinsonismus" genannt wird. Dies ist jedoch nicht wahr, sondern Pseudoparkinsonismus, da es in Ermangelung seiner Hauptsymptome - Hypokinesie, Starrheit, ruhelosem Tremor entsteht. Trotz der erheblichen Reduzierung der Schrittlänge, der Bereich der Unterstützung unter disbazii, im Gegensatz zu Parkinsonismus, nicht abnehmen, sondern zunehmen, der Körper nicht nach vorne neigen und gerade bleibt. Außerdem wird im Gegensatz zum Parkinsonismus häufig eine externe Rotation der Füße beobachtet, die zur Erhöhung der Widerstandskraft der Patienten beiträgt. Zur gleichen Zeit, wenn Dysbasie viel weniger ausgeprägt ist, Retropulsionen, ein wichtiger Schritt. Im Gegensatz zu Patienten mit Morbus Parkinson können Patienten mit Dysbasie in sitzender oder liegender Position schnelles Gehen simulieren.

Der Mechanismus der Verletzung der Initiations Abstands- und Härten bei frontalen und subkortikalen disbazii bleibt unklar. DE Denny-Brown (1946) angenommen, dass die Verletzung aufgrund der primitiven Initiations Spaziergang Enthemmung ist Reflex jog „Greifen“. Moderne neurophysiologischen Daten ermöglichen es uns, diese Störungen wie dezavtomatizatsiyu Motor wirkt durch die Beseitigung der nachgelagerten Effekte durch die Erleichterung frontostriarnogo Kreises auf Stamm-spinalen Bewegungsmechanismen und Dysfunktion pedunkulopontinnogo Kern, mit einer entscheidenden Rolle für die Rumpfbewegung Kontrollstörungen verursacht werden.

Subkrustalen disbaziya kann mehrere subkortikalen oder Einzelhub Beteiligung „strategischen“ gegen die Bewegungsfunktionen des Mittelhirns Bereich, Globus pallidus oder der Schale, diffuse Läsionen der weißen Substanz Hemisphären, neurodegenerative Erkrankungen (progressive supranukleäre Lähmung, Multisystematrophie, etc.), posthypoxischen Enzephalopathie entwickeln , Normaldruck-Hydrocephalus, demyelinisierenden Erkrankungen. Kleine Infarkte an der Grenze des Mittelhirns und der Brücke des Vorsprungs pedunkulopontinnogo kombinierten Kernel kann Störungen verursachen, subcortical disbazii kombinieren Zeichen und subcortical Astasie.

Frontal disbaziya kann auftreten, wenn die bilateralen Läsionen des medialen Frontallappen, insbesondere in den durch anterioren zerebrale Arterie Thrombose induzierten Infarkte, Tumoren, subdurales Hämatom, Frontallappen degenerative Läsionen (z.B. Frontotemporale Demenz). Die frühe Entwicklung von Gehstörungen ist charakteristischer für vaskuläre Demenz als für Alzheimer. Im fortgeschrittenen Stadium der Alzheimer-Krankheit wird jedoch eine frontale Dysbasie bei einem signifikanten Anteil von Patienten nachgewiesen. Insgesamt frontal disbaziya tritt häufig nicht in fokalen und bei diffusen oder multifokale Läsionen des Gehirns, durch Redundanz von Regelsystemen laufen die Frontallappen, Basalganglien, Kleinhirn und Hirnstamm Strukturen kombiniert.

Vergleich der klinischen Merkmale von Veränderungen beim Gehen und Balance mit den MRT-Daten bei Patienten mit Durchblutungs Enzephalopathie zeigte, dass Verletzungen gehen mehr abhängig von der Niederlage der vorderen Hirnhälften (die Weite des frontalen leukoaraiosis, die Erweiterung des Vorderhornes) und Ungleichgewichts - die Schwere der leukoaraiosis in der Rückseite eines großen Hemisphären. Läsionen Hinterhirn nicht nur Kreis motorischen Fasern beinhalten, die folgenden von der Vorderseite des ventrolateralen Thalamuskern an den motorischen Kortex mehr, aber zahlreiche Fasern von der Rückseite des ventrolateralen Kern der Aufnahme afferentation Cerebellum spinothalamic und vestibulären Systeme und auf prämotorischen Kortex projiziert.

Störungen des Gehens gehen häufig der Entwicklung von Demenz voraus, reflektieren ausgeprägtere Veränderungen der subkortikalen weißen Substanz, besonders in den unteren Teilen des Frontal- und Parietallappens, schnellerer Unfähigkeit des Patienten.

In manchen Fällen ist auch eine gründliche Untersuchung zeigt keinen offensichtlichen Grund für die relativ isolierten Verletzungen gehen ( „idiopathische“ frontale disbaziya). Allerdings Follow-up dieser Patienten neigen dazu, eine bestimmte neurodegenerative Erkrankung zu diagnostizieren. Beispielsweise beschrieben von A. Achiron et al. (1993), „primären progressiven katatonischen Gang“, bei der die dominante Manifestation waren Verletzungen Initiations Abstands- und Erstarren sind auch andere Symptome fehlen, war Levodopa ineffektiv und bildgebenden Verfahren traten keine Abnormalitäten, war ein Teil eines breiteren klinischen Syndroms der „reinen Akinesie mit gießen Walking „, die beinhaltet und auch gipofoniyu mikroskopische Aufnahme. Pathologische Untersuchung zeigte, dass das Syndrom in den meisten Fällen eine Form von progressiver supranukleärer Lähmung ist.

Frontal astasia

Die frontale Asthasie wird von Ungleichgewicht dominiert. Bei frontaler Asthasie leiden jedoch sowohl posturale als auch lokomotorische Synergien grob. Wenn Sie versuchen, Patienten mit frontalem Astasia bekommen nicht in der Lage, das Gewicht auf seinen Beinen zu bewegen, sind schlechte Füße vom Boden abgestoßen, und wenn man ihnen aufstehen helfen, sie sind wieder da aufgrund Retropulsion fallen. Wenn Sie versuchen zu gehen, kreuzen sich ihre Beine oder sind zu weit voneinander entfernt und behindern den Körper nicht. In milderen Fällen aufgrund der Tatsache, dass der Patient nicht in der Lage ist, den Körper zu steuern, wobei die Körper und Beinbewegungen zu koordinieren, einen effektiven Abstand in dem Offset, um sicherzustellen, und der Körpers des Schwerpunktausgleich, wird der Gang preposterous, bizarr. Viele Patienten haben Schwierigkeiten, das Gehen zu initiieren, aber manchmal ist es nicht gestört. Bei der Drehung können sich die Beine kreuzen, weil eine von ihnen eine Bewegung macht und die zweite stationär bleibt, was zu einem Sturz führen kann. In schweren Fällen können Patienten aufgrund falscher Oberkörperpositionierung nicht nur nicht laufen und stehen, sondern auch ohne Unterstützung nicht sitzen oder ihre Position im Bett verändern.

Parese, Sensibilitätsstörungen, sind extrapyramidale Störungen nicht vorhanden oder nicht so ausgeprägt, die Frustration des Gehens und Balance zu erklären. Als zusätzliche Symptome markieren asymmetrische Erholung der Sehnenreflexe, Pseudobulbärparalyse, mild Hypokinesie, frontal Marken echopraxia, Motor perseveration, Harninkontinenz. Alle Patienten zeigen einen ausgeprägten kognitiven Defekt in der Frontal subcortical Art, die oft den Grad der Demenz erreicht, die Verletzung zu Fuß verschlimmern können. Die Ursache des Syndroms sein kann schwere Hydrocephalus, multiple lacunar Infarkte und weißen Substanz Läsion Hemisphären diffundieren (mit vaskulären Enzephalopathie), ischämische oder hämorrhagische Läsionen in Frontallappen, Tumore, Abszesse Frontallappen, neuro-degenerative Erkrankungen der Frontallappen zu beeinflussen.

Frontal Astasia manchmal verwechselt Ataxie, sind aber selten Läsionen des Kleinhirns Kreuzung der Beine, wenn zu gehen versuchen, Retropulsion, das Vorhandensein von unzureichend oder ineffektiv Haltungs Synergien bizarre Versuche vor, kleine schlurfenden Schritt zu bewegen. Unterschiede zwischen frontaler Dysbasie und frontaler Asthasie werden primär durch das Verhältnis von Haltungsstörungen bestimmt. Darüber hinaus, um eine Reihe von Patienten mit Astasia unverhältnismäßig beeinträchtigte Fähigkeit, auf symbolische Bewegungen Cue (zB Liegen oder Sitzen führen Sie Ihre Füße „Fahrrad“ zu verdrehen oder beschreiben, um einen Kreis zu treten, und andere Figuren, eine Haltung eines Boxers schlagen oder ein Schwimmer, Simulieren Schlagen des Balles oder Zerdrücken Stub), fehlt es oft an Bewusstsein des Mangels und in irgendeiner Weise versuchen, sie zu korrigieren, die apraktichesky Art von motorischen Störungen hinweisen. Diese Unterschiede können durch die Tatsache erklärt werden, dass die frontale astasia verbunden, nicht nur mit der Niederlage des cortico-subkortikalen Motorbereiches und seine Verbindungen mit Stammstrukturen, vor allem pedunkulopontinnym Kern, aber mit einer Dysfunktion der parietalen-frontalen Kreise, die die Ausführung von komplexen Bewegungen regeln, unmöglich, ohne Rückmeldung sensorische Afferenzierung. Brechen die Verbindung zwischen den hinteren Teilen der oberen Parietallappen und prämotorische cortex Steuerung Haltung axialen Bewegung und Beinbewegung kann einen Defekt apraktichesky verursachen, wenn Bewegungen des Körpers und in Abwesenheit von Apraxie Händen Fuß. In manchen Fällen entwickelt sich die frontale Astasie als Folge der Progression der frontalen disbazii mit umfangreichere Läsionen der Frontallappen oder deren Verbindungen mit den Basalganglien und Hirnstrukturen.

"Apraxie gehen"

Auffallend Dissoziation zwischen beeinträchtigte Fähigkeit zu gehen und Sicherheitseigenschaften von Motorfuß in Rücken oder sitzt, sowie die Kommunikation mit kognitiven Störungen als Voraussetzung dienten Verletzungen des obersten Ebene zu Fuß als „walk Apraxie“ zu verweisen. Dieses Konzept, das breite Popularität erlangt hat, trifft jedoch auf ernsthafte Bedenken. In der überwiegenden Mehrheit der Patienten mit "Apraxie Walking" zeigen klassische neuropsychologische Tests in der Regel keine Apraxie in den Extremitäten. Entsprechend seiner funktionellen Organisation unterscheidet sich das Gehen signifikant von willkürlichen, weitgehend individualisierten, im Laufe des Lernens erworbenen motorischen Fähigkeiten, mit deren Auflösung es üblich ist, eine Apraxie der Extremitäten zu assoziieren. Im Gegensatz zu diesen Handlungen, deren Programm auf der kortikalen Ebene gebildet wird, ist das Gehen ein automatisierter motorischer Akt, der eine Sammlung sich wiederholender, relativ elementarer Bewegungen darstellt, die vom Rückenmark erzeugt und durch Stammstrukturen verändert werden. Demnach sind Verletzungen des Gehens auf höherer Ebene nicht so sehr mit dem Verfall spezifischer Bewegungsabläufe verbunden, sondern eher mit ihrer inadäquaten Aktivierung aufgrund eines Mangels an abwärts fördernden Einflüssen. In diesem Zusammenhang ist es nicht zu rechtfertigen, den Begriff „Apraxie walk“ zu verwenden, um die gesamten Spektrum-Störungen höhere Ebene zu Fuß zu verweisen, die ganz anders phänomenologische und kann mit Läsionen verschiedener Einheiten höher (kortikaler und subkortikalen) Ebene Stellweg zugeordnet werden. Vielleicht wird die wahre Apraxie von jenen Gangstörungen erreicht, die mit der Niederlage der parietalen Frontallappen verbunden sind, deren Funktion es ist, sensorische Afferenzen zu verwenden, um Bewegungen zu regulieren. Die Niederlage dieser Strukturen spielt eine entscheidende Rolle in der Entwicklung der Apraxie der Extremitäten.

Psychogene Dysbasie

Psychogenic disbaziya - eine Art bizarren Gangwechsels in Hysterie beobachtet. Die Patienten können Zick-Zack-Schlitten laufen wie ein Skater auf einer Eisbahn, gekreuzten Beinen auf der Art des Webens Zöpfe, bewegen auf begradigt und (gestelzt) oder auf gebeugten Beinen, Neigung zu Fuß Oberkörper nach vorne (kamptokarmiya) oder Neigungsverstellung, einige Patienten beim Gehen schwingen geschieden oder den Jitter simulieren. Ein solcher Gang zeigt ziemlich gut Motorsteuerung, anstatt eine Störung der Haltungsstabilität und Koordination ( „Acrobatic Gang“). Manchmal ist es die Langsamkeit unterstrichen und gießen, dass Mimik Parkinson-Krankheit.

Die Erkennung psychogener Dysbasien kann extrem schwierig sein. Einige Varianten der hysterischen Störungen (zB Astasie-Abaza) ähneln frontale Störungen gehen, andere - dystone Gang, und andere - oder hemiparetischen parapareticheskuyu. In allen Fällen durch Unbeständigkeit gekennzeichnet, und die Diskrepanz zwischen den Änderungen mit organischen Syndromen beobachtet (zum Beispiel können Patienten fällt auf das verletzte Bein chargieren, Hemiparese imitiert, oder versuchen, das Gleichgewicht der Bewegungen der Hände zu halten, aber zugleich nicht Fuß breit setzen). Wenn Sie die Aufgabe ändern (z. B. Beim Gehen oder Flankengehen), kann sich die Art der Gangstörung unerwartet ändern. Der Gang kann sich plötzlich verbessern, wenn der Patient glaubt, dass er nicht beobachtet wird oder wenn er seine Aufmerksamkeit ablenkt. Manchmal fallen die Patienten demonstrativ (normalerweise in Richtung des Arztes oder von ihm), aber sie tun sich selbst nie ernsthaften Schaden. Bei psychogener Dysbasie besteht auch eine Diskrepanz zwischen der Schwere der Symptome und dem Grad der Einschränkung der täglichen Aktivität sowie plötzlichen Verbesserungen unter dem Einfluss von Placebo.

Gleichzeitig sollte die Diagnose einer psychogenen Dysbasie mit großer Vorsicht durchgeführt werden. Einige Fälle von Dystonie, paroxysmale Dyskinesien, frontal Astasie, Spätdyskinesien, Epilepsie, frontal, können episodischer Ataxie eine psychogene Erkrankung ähneln. Eine Differentialdiagnose ist es notwendig, die Aufmerksamkeit auf das Vorhandensein anderen hysterischen Symptome (zB selektiver Zahlungsunfähigkeit, Geschwindigkeit Schwäche, Sensibilitätsstörungen charakteristische Verteilung beran in der Mittellinie, grober mimopopadaniya in Koordinationstests, eine Art von Dysphonie, etc.), und die Flüchtigkeit und die Kommunikation zu zahlen mit psychologischen Faktoren, eine demonstrative Persönlichkeit, die Verfügbarkeit von Mietgeräten.

Veränderungen im Gehen werden bei anderen psychischen Störungen beobachtet. Bei Depressionen gibt es einen langsamen monotonen Gang mit einem verkürzten Schritt. Wenn astazobazofobii Patienten versuchen, ihre Hände auszubalancieren, gehen Sie einen kurzen Schritt, bleiben Sie an der Wand oder lehnen Sie sich auf eine Krücke. Wenn phobische Schwankschwindel Dissoziation zwischen subjektivem Gefühl von Instabilität und eine gute Haltungskontrolle ausgesprochen zum Vorschein, wenn ein körperliche Untersuchung und zu Fuß plötzlich in bestimmten Situationen verschlechtern können (auf durch die Brücke vorbei, tritt er in den leeren Raum, einen Laden, etc.).