Symptome einer Schädigung des peripheren Nervensystems

Das periphere Nervensystem ist ein topografisch bedingt abgegrenzter extrazerebraler Teil des Nervensystems, der die hinteren und vorderen Wurzeln der Spinalnerven, Spinalganglien, Hirn- und Spinalnerven, Nervengeflechte und Nerven umfasst. Die Funktion des peripheren Nervensystems besteht darin, Nervenimpulse von allen Extero-, Proprio- und Interorezeptoren zum segmentalen Apparat des Rückenmarks und des Gehirns zu leiten und regulatorische Nervenimpulse vom Zentralnervensystem zu Organen und Geweben zu leiten. Einige Strukturen des peripheren Nervensystems enthalten nur efferente Fasern, andere - afferente. Die meisten peripheren Nerven sind jedoch gemischt und enthalten motorische, sensorische und vegetative Fasern.

Die Symptomkomplexe einer Schädigung des peripheren Nervensystems setzen sich aus einer Reihe spezifischer Anzeichen zusammen. Die Abschaltung motorischer Fasern (Axone) führt zu einer peripheren Lähmung der innervierten Muskulatur. Bei Reizung solcher Fasern kommt es zu krampfartigen Kontraktionen dieser Muskeln (klonische, tonische Krämpfe, Myokymie) und die mechanische Erregbarkeit der Muskeln nimmt zu (was durch einen Hammerschlag auf die Muskeln festgestellt wird).

Um eine aktuelle Diagnose zu stellen, ist es notwendig, sich die von einem bestimmten Nerv innervierten Muskeln und die Ursprungsebenen der motorischen Nervenäste zu merken. Gleichzeitig werden viele Muskeln von zwei Nerven innerviert, sodass selbst bei einer vollständigen Ruptur eines großen Nervenstamms die motorische Funktion einzelner Muskeln nur teilweise beeinträchtigt sein kann. Darüber hinaus gibt es ein dichtes Netzwerk von Anastomosen zwischen den Nerven und ihre individuelle Struktur in verschiedenen Teilen des peripheren Nervensystems ist äußerst variabel - der Haupt- und Streutyp nach VN Shevkunenko (1936). Bei der Beurteilung von Bewegungsstörungen muss auch das Vorhandensein von Kompensationsmechanismen berücksichtigt werden, die einen tatsächlichen Funktionsverlust kompensieren und maskieren. Diese Kompensationsbewegungen werden jedoch nie vollständig im physiologischen Volumen ausgeführt. In der Regel ist eine Kompensation in den oberen Extremitäten besser erreichbar.

Manchmal können Fehlbewegungen die Ursache für eine Fehleinschätzung des aktiven Bewegungsumfangs sein. Nach der Kontraktion der Antagonistenmuskeln und deren anschließender Entspannung kehrt die Extremität in der Regel passiv in die Ausgangsposition zurück. Dies simuliert Kontraktionen des gelähmten Muskels. Die Kontraktionskraft der Antagonisten der gelähmten Muskeln kann erheblich sein und Muskelkontrakturen zugrunde liegen. Letztere können auch andere Ursachen haben. Wenn beispielsweise Nervenstämme durch Narben oder Knochenfragmente komprimiert werden, treten starke Schmerzen auf, und die Extremität nimmt eine „Schutzposition“ ein, in der die Schmerzintensität abnimmt. Eine langfristige Fixierung der Extremität in dieser Position kann zur Entwicklung einer schmerzstillenden Kontraktur führen. Eine Kontraktur kann auch bei langfristiger Ruhigstellung der Extremität (bei Traumata von Knochen, Muskeln, Sehnen) sowie reflexartig – bei mechanischer Reizung des Nervs (bei einem ausgedehnten narbigen Entzündungsprozess) – auftreten. Es handelt sich um eine reflektorische neurogene Kontraktur (physiopathische Kontraktur). Manchmal werden auch psychogene Kontrakturen beobachtet. Außerdem muss das Vorhandensein primärer Muskelkontrakturen bei Myopathien, chronischer Myositis und Polyneuromyositis (durch den Mechanismus einer autoallergischen immunologischen Schädigung) berücksichtigt werden.

Kontrakturen und Gelenksteifheit sind ein großes Hindernis für die Erforschung motorischer Störungen der Gliedmaßen, die auf peripheren Nervenschäden beruhen. Im Falle einer Lähmung werden die Muskeln aufgrund des Funktionsverlusts der motorischen Nervenfasern hypoton, und bald (2-3 Wochen nach Beginn der Lähmung) kommt es zu einer Atrophie. Tiefe und oberflächliche Reflexe des betroffenen Nervs werden reduziert oder verschwinden ganz.

Ein wichtiges Zeichen für eine Schädigung der Nervenstämme ist eine Sensibilitätsstörung in bestimmten Zonen. Normalerweise ist diese Zone kleiner als das anatomische Gebiet der Hautnervenverzweigung. Dies erklärt sich dadurch, dass einzelne Hautbereiche zusätzlich von benachbarten Nerven innerviert werden („Überlappungszonen“). Daher werden drei Zonen von Sensibilitätsstörungen unterschieden. Die zentrale, autonome Zone entspricht dem Innervationsbereich des untersuchten Nervs. Bei einer vollständigen Störung der Nervenleitung in dieser Zone kommt es zum Verlust aller Arten von Sensibilität. Die gemischte Zone wird sowohl vom betroffenen als auch teilweise von benachbarten Nerven versorgt. In dieser Zone ist die Sensibilität meist nur vermindert oder gestört. Die Schmerzempfindlichkeit bleibt am besten erhalten, taktile und komplexe Sensibilitäten (Lokalisation von Reizungen etc.) sind weniger betroffen, die Fähigkeit zur groben Temperaturdifferenzierung ist beeinträchtigt. Die zusätzliche Zone wird hauptsächlich vom benachbarten Nerv und am wenigsten vom betroffenen Nerv versorgt. Sensibilitätsstörungen in dieser Zone werden in der Regel nicht erkannt.

Die Grenzen von Sensibilitätsstörungen können sehr unterschiedlich sein und hängen von unterschiedlichen „Überlappungen“ durch benachbarte Nerven ab.

Bei Reizung empfindlicher Nervenfasern treten Schmerzen und Parästhesien auf. Bei teilweiser Schädigung der sensiblen Nervenäste ist die Wahrnehmung oft unzureichend intensiv und geht mit einem äußerst unangenehmen Gefühl (Hyperpathie) einher. Charakteristisch für Hyperpathie ist eine Erhöhung der Erregbarkeitsschwelle: Die Feindifferenzierung schwacher Reize geht verloren, es fehlt das Wärme- oder Kältegefühl, leichte taktile Reize werden nicht wahrgenommen, es besteht eine lange Latenzzeit der Reizwahrnehmung. Schmerzhafte Empfindungen nehmen einen explosiven, scharfen Charakter an, mit einem intensiven Unwohlsein und einer Tendenz zur Ausstrahlung. Es ist eine Nachwirkung zu beobachten: Schmerzhafte Empfindungen halten noch lange nach Abklingen der Reizung an.

Das Phänomen der Nervenreizung kann auch das Schmerzphänomen vom Kausalgietyp (Pirogov-Mitchell-Syndrom) umfassen - brennende, intensive Schmerzen vor dem Hintergrund von Hyperpathie und vasomotorisch-trophischen Störungen (Hyperämie, Marmorierung der Haut, Erweiterung des Kapillarnetzes von Gefäßen, Ödeme, Hyperhidrose usw.). Beim kausalgischen Syndrom können Schmerzen mit Anästhesie kombiniert werden. Dies deutet auf eine vollständige Ruptur des Nervs und eine Reizung seines zentralen Segments durch eine Narbe, ein Hämatom, ein entzündliches Infiltrat oder die Entwicklung eines Neuroms hin - Phantomschmerzen treten auf. In diesem Fall hat das Klopfsymptom (wie das Tinel-Phänomen beim Klopfen entlang des Nervus medianus) diagnostischen Wert.

Bei einer Schädigung der Nervenstämme treten vegetativ-trophische und vasomotorische Störungen in Form von Veränderungen der Hautfarbe (Blässe, Zyanose, Hyperämie, Marmorierung), Pastosität, Abnahme oder Zunahme der Hauttemperatur (dies wird durch die Untersuchungsmethode der Wärmebildgebung bestätigt), Schweißstörungen usw. auf.

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