Der Schmerz der alkoholischen Polyneuropathie

Nach modernen Daten wird bei 49-76 % der an Alkoholismus leidenden Menschen eine alkoholische Polyneuropathie festgestellt (bei der Hälfte dieser Patienten - auf subklinischer Ebene). Das klinische Bild wird von vegetativen und sensorischen Störungen dominiert (schwere Formen der Erkrankung mit Paresen und Lähmungen werden derzeit selten beobachtet). Eine der häufigsten Manifestationen der alkoholischen Polyneuropathie sind Schmerzen in den Beinen. Spontane Schmerzen, Dysästhesie, Hyperalgesie und ein brennendes Gefühl in den Beinen werden von 70-80 % der Patienten festgestellt, und diese Symptome sind oft die ersten Manifestationen einer alkoholischen Polyneuropathie. Stechende, brennende und ziehende Schmerzen sind typisch für die akuten und subakuten Stadien der Erkrankung, während ziehende Schmerzen überwiegend für spätere Stadien typisch sind. Die Intensität des Schmerzsyndroms nimmt mit fortschreitender Erkrankung ab.

Die Pathogenese der alkoholischen Polyneuropathie ist noch wenig erforscht. Es wird angenommen, dass zwei Hauptfaktoren beteiligt sind: die toxische Wirkung von Ethanol und seinen Metaboliten sowie Mangelernährung mit einem Mangel an B-Vitaminen (insbesondere Thiamin). Die alkoholische Polyneuropathie ist eine primäre Axonopathie, mit fortschreitender Erkrankung entwickelt sich jedoch auch eine segmentale Demyelinisierung. Schmerzen bei alkoholischer Polyneuropathie werden durch eine Schädigung dünner, empfindlicher A-Sigma-Fasern, eine Funktionsstörung der Nozizeptoren und die Entwicklung einer zentralen Sensibilisierung verursacht. Darüber hinaus bestätigen experimentelle Studien das Vorhandensein spontaner ektopischer Aktivität in geschädigten Nervenfasern, die zur Bildung einer kreuzephaptischen Erregungsübertragung führt.

Von größter Bedeutung bei der Behandlung der alkoholischen Polyneuropathie sind der Alkoholverzicht und die Gabe von B-Vitaminen (Thiamin, Pyridoxin, Cyanocobalamin). Benfotiamin weist im Vergleich zu Thiamin eine bessere Resorption, eine deutlich höhere Permeabilität durch die Zellmembran und eine längere Halbwertszeit auf. Diese Eigenschaften sind von großer klinischer Bedeutung, da Benfotiamin in moderaten Dosen dadurch eine deutlich stärkere therapeutische Wirkung hat als Thiamin in hohen Dosen. Benfotiamin wird 2 Wochen lang 2-3-mal täglich 150 mg, danach 6-12 Wochen lang 1-2-mal täglich 150 mg verschrieben. Antioxidantien (Thioctsäure) werden auch in der pathogenetischen Therapie der alkoholischen Polyneuropathie eingesetzt.

Kontrollierte randomisierte Studien zur symptomatischen Schmerztherapie bei alkoholischer Polyneuropathie liegen nicht vor. Klinische Erfahrungen deuten auf eine gewisse Wirksamkeit von Amitriptylin und Carbamazepin hin. Angesichts der Daten zur erhöhten Proteinkinase-C-Aktivität und glutamatergen Mediation bei alkoholischer Polyneuropathie sind Proteinkinase-C-Inhibitoren und NMDA-Rezeptorantagonisten vielversprechend.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]