Schlafstörung - Behandlung

Behandlung von Schlaflosigkeit

Schlaflosigkeit ist ein Symptom von Schlafstörungen, die Ausdruck verschiedener Erkrankungen sein können. Daher sollte der erste Schritt zur Behandlung von Schlaflosigkeit die konsequente Suche nach der Ursache der Schlafstörung sein. Nur durch die Feststellung der Ursache der Schlaflosigkeit kann eine wirksame Behandlungsstrategie entwickelt werden. Da die Ursachen unterschiedlich sind, kann die Behandlung erheblich variieren. In manchen Fällen benötigen Patienten zunächst Hilfe bei der Stressbewältigung – dies kann eine Konsultation mit einem Psychotherapeuten oder Psychologen erfordern. In Fällen, in denen Schlafstörungen durch schlechte Gewohnheiten oder falsches Verhalten der Patienten verursacht werden, ist es wichtig, sie zur Einhaltung der Regeln der Schlafhygiene zu bewegen. Wenn Schlafstörungen mit einer somatischen oder neurologischen Erkrankung, dem Missbrauch psychoaktiver Substanzen oder dem Konsum von Drogen verbunden sind, ist die Korrektur dieser Zustände der effektivste Weg zur Normalisierung des Schlafes.

Schlaflosigkeit entwickelt sich häufig vor dem Hintergrund psychischer Störungen, vor allem Depressionen. Wird bei einem Patienten eine schwere Depression diagnostiziert, wird er stets sorgfältig auf Schlaflosigkeit untersucht. Beispielsweise sind in der Hamilton-Depressionsskala, die häufig zur Beurteilung des Schweregrads einer Depression verwendet wird, drei der 21 Items Schlafstörungen gewidmet. Sie erfassen Einschlafschwierigkeiten, nächtliches Aufwachen und vorzeitiges Erwachen am Morgen. Andererseits sollte bei Patienten mit Schlaflosigkeit eine Depression immer ausgeschlossen werden. Es wird allgemein angenommen, dass sich der Schlaf mit abnehmender Depression verbessert. Obwohl dieses Muster durch klinische Erfahrungen gestützt wird, gibt es nur sehr wenige spezielle Studien, die Veränderungen des Schlafs vor dem Hintergrund einer Abnahme der Depression bewerten würden. Eine aktuelle Studie, in der Patienten mit Depressionen mit interpersoneller Psychotherapie (ohne Medikamenteneinnahme) behandelt wurden, zeigte, dass eine Abnahme des Schweregrads der Depression mit einer Verschlechterung einiger Schlafindikatoren einherging – beispielsweise des Fragmentierungsgrades und der Delta-Aktivität im Tiefschlaf. Darüber hinaus wurde festgestellt, dass eine niedrige Delta-Aktivität im Tiefschlaf bei Patienten mit Remission mit einem höheren Rückfallrisiko verbunden war. Diese Daten weisen darauf hin, dass der Zusammenhang zwischen Schlafphysiologie und Depression bei der Beurteilung des Zustands von Patienten berücksichtigt werden sollte.

In den letzten Jahren ist eine relativ große Anzahl neuer Antidepressiva auf den Markt gekommen. Obwohl ihre Wirksamkeit vergleichbar ist, unterscheiden sie sich deutlich in einer Reihe pharmakologischer Eigenschaften. Ihr Wirkmechanismus ist mit der Beeinflussung verschiedener Neurotransmittersysteme des Zentralnervensystems verbunden, vor allem noradrenerger, serotonerger und dopaminerger. Die meisten Antidepressiva verändern die Aktivität eines oder mehrerer dieser Systeme und blockieren die Wiederaufnahme des Mediators durch präsynaptische Endigungen.

Eine der Eigenschaften, durch die sich Antidepressiva deutlich voneinander unterscheiden, ist ihre Selektivität. Einige Antidepressiva (z. B. trizyklische Antidepressiva) haben ein breites pharmakologisches Profil und blockieren verschiedene Rezeptortypen im Gehirn – Histamin (H1), muskarinische cholinerge Rezeptoren und alpha-adrenerge Rezeptoren. Nebenwirkungen trizyklischer Antidepressiva werden oft durch nicht-selektive Wirkungen auf viele Rezeptortypen erklärt. Beispielsweise haben Medikamente wie Amitriptylin und Doxepin eine ausgeprägte sedierende Wirkung, die zumindest teilweise durch ihre Fähigkeit erklärt wird, Histamin-H1-Rezeptoren zu blockieren. Trizyklische Antidepressiva mit sedierender Wirkung werden häufig Patienten mit Depressionen und Schlaflosigkeit empfohlen. Einige Studien haben gezeigt, dass diese Medikamente die Latenzzeit des Schlafs verkürzen und den Grad seiner Fragmentierung verringern.

Andere Antidepressiva sind selektiver und beeinflussen überwiegend nur ein Neurotransmittersystem. Ein Beispiel sind selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRIs) wie Fluoxetin. Schlaflosigkeit ist eine der häufigsten Nebenwirkungen von SSRIs und tritt in 20-25 % der Fälle auf. Mehrere Studien mit der Anwendung von PSG haben eine negative Wirkung von SSRIs auf den Schlaf gezeigt: Während ihrer Anwendung wurden eine verringerte Schlafeffizienz und eine Zunahme der Anzahl vollständiger oder teilweiser Aufwachphasen festgestellt. Es wird angenommen, dass die Wirkung von SSRIs auf den Schlaf durch eine erhöhte Stimulation der Serotonin-5-HT2-Rezeptoren vermittelt wird. Diese Ansicht wird durch die Tatsache gestützt, dass zwei Antidepressiva, Nefazodon und Mirtazapin, die laut präklinischen Studien den Schlaf verbessern, 5-HT2-Rezeptoren effektiv blockieren. Über die Wirkung von Mirtazapin auf den Schlaf ist relativ wenig bekannt. Die Wirkung von Nefazodon auf den Schlaf wurde jedoch ausreichend detailliert untersucht – sowohl bei Gesunden als auch bei Patienten mit Depressionen. In einer Studie wurde eine vergleichende Studie der Wirkungen von Nefazodon und Fluoxetin bei Patienten mit Depressionen und Schlafstörungen durchgeführt. Die Wirkung der Medikamente auf den Schlaf wurde mittels PSG beurteilt. Beide Medikamente führten zu einer signifikanten und vergleichbaren Reduktion depressiver Symptome, ihre Auswirkungen auf den Schlaf waren jedoch unterschiedlich. Patienten, die Fluoxetin einnahmen, zeigten eine geringere Schlafeffizienz und eine höhere Anzahl von Aufwachphasen als Patienten, die Nefazodon einnahmen.

Diese Ergebnisse zeigen, dass verschiedene Antidepressiva die Schlafphysiologie unterschiedlich beeinflussen, obwohl sie ungefähr gleiche antidepressive Wirkungen haben. Bei der Auswahl eines Medikaments zur Behandlung eines Patienten mit Depressionen und Schlaflosigkeit sollte dessen Wirkung auf die Schlafarchitektur berücksichtigt werden. Viele Kliniker ziehen es vor, bei Patienten mit Depressionen und Schlaflosigkeit ein Antidepressivum mit aktivierender Wirkung (z. B. Fluoxetin) mit einem Hypnotikum zu kombinieren. Obwohl diese Praxis weit verbreitet ist und von vielen Experten unterstützt wird, wurden ihre Wirksamkeit und Sicherheit nicht in kontrollierten Studien mit objektiven Bewertungsmethoden wie PSG untersucht. In der Praxis wird häufig eine Kombination aus Trazodon, einem Antidepressivum mit ausgeprägter sedierender Wirkung (normalerweise in sehr niedrigen Dosen) mit einem aktivierenden Medikament wie Fluoxetin verwendet. Trotz der Beliebtheit dieser Kombination und des Glaubens vieler Kliniker an ihre Wirksamkeit gibt es keine Daten, die die Wirksamkeit einer solchen Strategie belegen.

Medikamentöse Behandlung von Schlaflosigkeit

Für viele Patienten mit Schlaflosigkeit sind Medikamente ein wesentlicher, wenn nicht sogar obligatorischer Bestandteil der Behandlung. In den letzten Jahrzehnten wurde eine Vielzahl von Medikamenten zur Behandlung von Schlaflosigkeit eingesetzt. Früher wurden Barbiturate (z. B. Secobarbital) oder barbituratähnliche Hypnotika wie Chloralhydrat besonders häufig zur Behandlung von Schlaflosigkeit eingesetzt. Aufgrund häufiger Nebenwirkungen, eines hohen Risikos der Arzneimittelabhängigkeit und Entzugserscheinungen bei Langzeitanwendung werden sie heute nur noch selten eingesetzt.

Derzeit werden sedierende Antidepressiva wie Amitriptylin und Trazodon häufig zur Behandlung von Schlaflosigkeit eingesetzt. Die Wirksamkeit dieser Medikamente bei der Behandlung der Kombination von Depression und Schlaflosigkeit steht außer Zweifel. Viele Ärzte verschreiben jedoch Patienten mit Schlaflosigkeit, die nicht an Depressionen leiden, sedierende Antidepressiva in relativ niedrigen Dosen. Diese Praxis erklärt sich zumindest teilweise durch den Wunsch, die langfristige Einnahme von Schlafmitteln zu vermeiden, die mit dem Risiko von Sucht und Entzugserscheinungen verbunden ist. Wie die klinische Erfahrung zeigt, führen niedrige Dosen von Antidepressiva bei vielen Patienten mit chronischer Schlaflosigkeit tatsächlich zu einer symptomatischen Besserung. Diese Wirksamkeit und Sicherheit dieser Behandlungsmethode wurde in klinischen Studien nicht nachgewiesen. Es sollte auch berücksichtigt werden, dass diese Medikamentenklasse schwerwiegende Nebenwirkungen verursachen kann, obwohl diese bei niedrigen Dosen seltener auftreten.

Benzodiazepine

Die derzeit am häufigsten zur Behandlung von Schlaflosigkeit eingesetzten Medikamente sind Benzodiazepine, darunter Triazolam, Temazepam, Quazepam, Estazolam, Flurazepam und das Imidazopyridin-Derivat Zolpidem.

Benzodiazepin-Hypnotika unterscheiden sich vor allem in ihrer Wirkgeschwindigkeit (dem Wirkungseintritt), ihrer Halbwertszeit und der Anzahl ihrer aktiven Metaboliten. Unter den Benzodiazepin-Hypnotika wirken Triazolam, Estazolam und Flurazepam schneller. Temazepam wirkt langsam; Quazepam nimmt eine Zwischenposition ein. In manchen Fällen ist die Kenntnis dieser Arzneimitteleigenschaft für die Wahl der Behandlung wichtig. Wenn ein Patient beispielsweise Einschlafstörungen hat, ist ein schnell wirkendes Arzneimittel wirksamer. Der Patient muss über die Wirkgeschwindigkeit des Arzneimittels informiert werden. Der Patient sollte ein schnell wirkendes Arzneimittel kurz vor dem Schlafengehen einnehmen; eine zu frühe Einnahme erhöht die Gefahr von Stürzen oder anderen Unfällen.

Die Wirkdauer eines Arzneimittels wird durch die Dauer der Halbwertszeit und das Vorhandensein aktiver Metaboliten bestimmt. Die Fähigkeit der Arzneimittel, den Schlaf aufrechtzuerhalten, und die Wahrscheinlichkeit bestimmter Nebenwirkungen hängen von diesen Indikatoren ab. Benzodiazepine werden üblicherweise in kurzwirksame (T1/2 nicht mehr als 5 Stunden), mittelwirksame (T1/2 von 6 bis 24 Stunden) und langwirksame (T1/2 mehr als 24 Stunden) Arzneimittel unterteilt. Gemäß dieser Klassifikation wird Triazolam als kurzwirksame Arzneimittel klassifiziert, Estazolam und Temazepam als mittelwirksame Arzneimittel und Flurazepam und Quazepam als langwirksame Arzneimittel. Die Wirkdauer hängt aber auch von aktiven Metaboliten ab. Beispielsweise werden Quazepam und Flurazepam unter Berücksichtigung der Halbwertszeit der Primärsubstanzen als langwirksame Arzneimittel klassifiziert, während ihre aktiven Metaboliten eine noch längere Halbwertszeit haben. Aus diesem Grund können sich beide Medikamente bei wiederholter Einnahme im Körper anreichern.

Kurz- und langwirksame Benzodiazepine weisen eine Reihe von Eigenschaften auf, die bei der Behandlung von Schlaflosigkeit berücksichtigt werden sollten. So sind kurzwirksame Benzodiazepine nicht durch Nachwirkungen gekennzeichnet, die sich in Tagesmüdigkeit, verlangsamten psychomotorischen Reaktionen, Gedächtnisstörungen und anderen kognitiven Funktionen äußern können. Darüber hinaus neigen sie bei wiederholter Anwendung praktisch nicht zur Kumulation. Zu den Nachteilen kurzwirksamer Medikamente gehören die geringe Wirksamkeit bei Durchschlafstörungen (häufiges nächtliches Erwachen, vorzeitiges Erwachen am Morgen) sowie die Möglichkeit der Entwicklung von Toleranz und Rebound-Schlaflosigkeit. Langwirksame Medikamente sind bei Durchschlafstörungen wirksam und wirken tagsüber angstlösend. Bei ihrer Anwendung besteht ein geringeres Risiko der Entwicklung von Toleranz und Rebound-Schlaflosigkeit. Zu den Nachteilen langwirksamer Medikamente gehören vor allem die Möglichkeit der Entwicklung von Tagesmüdigkeit, Gedächtnisstörungen, anderen kognitiven und psychomotorischen Funktionen sowie das Risiko einer Kumulation bei wiederholter Anwendung.

Die Wirksamkeit und Sicherheit von Benzodiazepinen, die zur Behandlung von Schlaflosigkeit zugelassen sind, wurden in prospektiven kontrollierten klinischen Studien mit PSG detailliert untersucht. Klinische Studien haben gezeigt, dass Benzodiazepine die Schlafqualität verbessern, was sich in einer Verkürzung der Latenzzeit und einer Verringerung der nächtlichen Aufwachhäufigkeit äußert. Dadurch fühlt sich der Patient ausgeruhter und wacher. Zu den Nebenwirkungen zählen vor allem Tagesmüdigkeit, Gedächtnisstörungen, andere kognitive und psychomotorische Funktionen, Schwindel und Rebound-Schlaflosigkeit. Die Wahrscheinlichkeit von Nebenwirkungen hängt von den pharmakologischen Eigenschaften des Arzneimittels ab, vor allem von der Halbwertszeit und der Fähigkeit zur Bildung aktiver Metaboliten.

Laut PSG verkürzten Benzodiazepine die Einschlafzeit, verringerten den Grad der Schlaffragmentierung, reduzierten die Anzahl vollständiger oder teilweiser Aufwachphasen und die Wachdauer nach Einschlafen und erhöhten die Schlafeffizienz. Im Rahmen der Behandlung mit Benzodiazepinen wurden verschiedene Veränderungen in der Physiologie und Architektur des Schlafes beobachtet. Beispielsweise zeigte das EEG im Stadium II eine signifikante Zunahme der Repräsentation von Schlafspindeln, deren klinische Bedeutung jedoch unbekannt ist. Bei langfristiger Anwendung von Benzodiazepinen wurde eine Unterdrückung des Tiefschlafs und des REM-Schlafs beobachtet, es ist jedoch nicht bekannt, ob dies negative Auswirkungen hat.

Rebound-Schlaflosigkeit tritt mit unterschiedlicher Häufigkeit auf, nachdem die chronische Einnahme von Benzodiazepinen plötzlich abgesetzt wurde. Dieses Phänomen wurde mithilfe der PSG gut untersucht. Nach dem Absetzen kurzwirksamer Benzodiazepine tritt sie viel häufiger auf als nach dem Absetzen langwirksamer Substanzen. Diese Komplikation hat wichtige klinische Auswirkungen. Daher wird ein Patient mit schwerer Schlaflosigkeit wahrscheinlich eine Besserung feststellen, wenn er ein Benzodiazepin einnimmt. Bei langfristiger Einnahme entwickelt sich mit der Zeit eine gewisse Toleranz gegenüber dem Medikament, die allgemeine Schlafqualität ist jedoch immer noch besser als vor der Behandlung. Wenn der Patient die Einnahme des Medikaments plötzlich absetzt oder gedankenlos eine Dosis auslässt, tritt eine Rebound-Schlaflosigkeit auf (insbesondere wenn der Patient ein kurzwirksames Benzodiazepin eingenommen hat). Obwohl es sich dabei um eine pharmakologisch bedingte Reaktion handelt, glaubt der Patient, dass dies aufgrund der fehlenden Behandlung eine Verschlimmerung der Krankheit selbst ist. Wenn das Benzodiazepin wieder eingeführt wird, erfährt der Patient fast sofort eine Besserung. Obwohl die Schlaflosigkeit lediglich eine Reaktion auf den Medikamentenentzug war, gelangt der Patient zu dem Schluss, dass er das Medikament kontinuierlich einnehmen muss, um gut zu schlafen. Diese Entwicklung bestärkt den Patienten in seiner Überzeugung, dass die langfristige Einnahme von Schlafmitteln notwendig ist. In diesem Zusammenhang sollten die Patienten vor der Möglichkeit einer Rebound-Schlaflosigkeit bei ausgelassener Einnahme gewarnt und angewiesen werden, das Medikament über 3-4 Wochen schrittweise abzusetzen. Außerdem sollten bestimmte psychologische Techniken angewendet werden, um die Beschwerden zu lindern, falls eine Rebound-Schlaflosigkeit auftritt.

Patienten sollten auch vor der Gefahr der Kombination von Benzodiazepinen mit Alkohol gewarnt werden, da dies zu schwerer Atemdepression und möglicherweise tödlichem Ausgang führen kann. Benzodiazepine sollten bei Patienten mit obstruktiver Schlafapnoe vermieden oder nur mit äußerster Vorsicht angewendet werden, da diese Medikamente das Atemzentrum hemmen und die Muskelatonie während des Schlafs verstärken, wodurch die Atemwegsobstruktion verstärkt wird. Auch bei älteren Menschen, die nachts häufig unter Schlafstörungen leiden, ist Vorsicht geboten. Wenn sie vor dem Schlafengehen ein Benzodiazepin einnehmen, können sie beim nächtlichen Aufwachen zum Toilettengang stürzen, da das Medikament Verwirrung, Desorientierung und Schwindel verursacht. Darüber hinaus nehmen ältere Menschen oft mehrere Medikamente ein, wodurch Wechselwirkungen zwischen Benzodiazepinen und anderen Medikamenten möglich sind. Vor allem sollte die Möglichkeit von Wechselwirkungen von Benzodiazepinen mit Histamin-H1- und H2-Rezeptorblockern und anderen Psychopharmaka berücksichtigt werden. Beispielsweise kann das Antidepressivum Nefazodon, das durch das mikrosomale Leberenzym CYPII D-4 metabolisiert wird, mit Triazolobenzodiazepinen (einschließlich Triazolam, das durch dasselbe Enzym metabolisiert wird) interagieren.

Benzodiazepine wirken auf eine Reihe von Stellen, die als Benzodiazepinrezeptoren bezeichnet werden. Der Benzodiazepinrezeptor ist Bestandteil des GABA-Rezeptors. GABA ist ein makromolekularer Rezeptorkomplex mit Bindungsstellen für andere neuroaktive Substanzen wie Ethanol, Barbiturate und das Krampfmittel Pikrotoxin. Die Stimulation des GABA-Rezeptors erhöht den Einstrom von Chloridionen in die Zelle, was zu einer Hyperpolarisation der Zellmembran führt – dieser Mechanismus vermittelt die hemmende Wirkung von GABA. Die Stimulation der Benzodiazepin-Bindungsstelle erhöht die Reaktion auf GABA und führt in Gegenwart einer bestimmten GABA-Menge zu einer stärkeren Hyperpolarisation. In Abwesenheit von GABA oder bei Inaktivierung des GABA-Rezeptors löst die Stimulation des Benzodiazepinrezeptors keine physiologische Reaktion aus.

Der GABA-A-Rezeptor besteht aus fünf einzelnen Untereinheiten. Diese können unterschiedlich kombiniert werden, was die Variabilität der GABA-A-Rezeptorpopulation und damit auch der Benzodiazepinrezeptoren bestimmt. Pharmakologisch gesehen gibt es verschiedene Arten von Benzodiazepinrezeptoren. So sind Benzodiazepinrezeptoren des 1. Typs hauptsächlich im Gehirn lokalisiert und vermitteln offenbar die angstlösende und hypnotische Wirkung von Benzodiazepinen. Benzodiazepinrezeptoren des 2. Typs konzentrieren sich im Rückenmark und wirken muskelrelaxierend. Benzodiazepinrezeptoren des 3. Typs (peripherer Rezeptortyp) kommen sowohl im Gehirn als auch in peripheren Geweben vor; ob sie einen Beitrag zur psychotropen Wirkung von Benzodiazepinen leisten, ist unklar.

Benzodiazepine können bei Vertretern verschiedener biologischer Spezies eine Reihe von Verhaltenseffekten hervorrufen, darunter eine dosisabhängige sedierende Wirkung, die ihren Einsatz als Hypnotika ermöglicht. Benzodiazepine werden seit vielen Jahren auch als Anxiolytika eingesetzt – dieser Effekt wurde in einem Labor-Stressmodell vorhergesagt, das die konfliktlösende Wirkung dieser Medikamente demonstrierte. Darüber hinaus haben Benzodiazepine krampflösende und muskelrelaxierende Wirkungen, die auch in der klinischen Praxis genutzt werden.

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Nicht-Benzodiazepin-Hypnotika

Obwohl sich einige neue Hypnotika strukturell von Benzodiazepinen unterscheiden, wirken auch sie über Benzodiazepinrezeptoren. Gleichzeitig gibt es einige Unterschiede im Wirkmechanismus von Benzodiazepin- und Nichtbenzodiazepin-Hypnotika. Während Benzodiazepine an praktisch alle Arten von Benzodiazepinrezeptoren im Gehirn binden, interagieren Nichtbenzodiazepin-Hypnotika selektiv nur mit Typ-1-Rezeptoren. Dies ist von wichtiger physiologischer und klinischer Bedeutung. Während Benzodiazepine vergleichbare sedierende und muskelrelaxierende Wirkungen bei minimaler Muskelentspannung hervorrufen, haben Nichtbenzodiazepinrezeptoren (z. B. Zolpidem) eine sedierende Wirkung, die die muskelrelaxierende Wirkung deutlich übertrifft. Darüber hinaus verursachen Nichtbenzodiazepinrezeptoren weniger Nebenwirkungen als Benzodiazepine. Die Selektivität der Zolpidem-Wirkung zeigt sich jedoch, wie experimentelle Studien zeigen, nur bei niedrigen Dosen und verschwindet bei hohen Dosen.

Klinische Studien mit Zolpidem, Zaleplon und Zopiclon haben gezeigt, dass sie die Latenzzeit des Schlafs verkürzen und in geringerem Maße dessen Fragmentierung verringern. Sie zeichnen sich durch einen schnellen Wirkungseintritt, eine relativ kurze Halbwertszeit (bei Zolpidem etwa 2,5 Stunden) und das Fehlen aktiver Metaboliten aus. Im Gegensatz zu Benzodiazepinen unterdrücken Zolpidem und Zaleplon den Tiefschlaf und den REM-Schlaf nur minimal, obwohl die Daten hierzu etwas widersprüchlich sind.

Das Risiko einer Rebound-Insomnie nach dem Absetzen von Zolpidem und Zaleplon ist sehr gering. In einer Studie wurden Patienten mit Schlaflosigkeit vier Wochen lang entweder mit Triazolam oder Zolpidem behandelt und anschließend auf Placebo umgestellt. Patienten, die Triazolam einnahmen, litten nach der Umstellung auf Placebo häufiger an Rebound-Insomnie als Patienten unter Zolpidem. Weitere kontrollierte Studien sind erforderlich, um die Wirksamkeit von Nicht-Benzodiazepin-Hypnotika zur Verringerung von Rebound-Insomnie zu untersuchen.

Obwohl Nicht-Benzodiazepin-Hypnotika den Schlafbeginn deutlich verbessern, sind sie beim Durchschlafen und beim frühen Erwachen weniger wirksam als Benzodiazepine. Sie verursachen weniger Nachwirkungen als Benzodiazepine, was unter anderem auf ihre kürzere Halbwertszeit zurückzuführen ist. Sie interagieren weniger mit Alkohol und beeinträchtigen die Atmung bei Patienten mit obstruktiver Schlafapnoe weniger. Weitere Studien sind jedoch erforderlich, um diese vielversprechenden vorläufigen Ergebnisse zu bestätigen.

Die Kenntnis der pharmakologischen Eigenschaften verschiedener Schlaftabletten hilft bei der Auswahl des wirksamsten und sichersten Arzneimittels.

Barbiturate

Einige Barbiturate, insbesondere solche mit mittlerer und langer Wirkungsdauer (z. B. Secobarbital und Amobarbital), werden weiterhin bei Schlaflosigkeit eingesetzt. Aufgrund ihrer beruhigenden Wirkung verkürzen sie die Schlaflatenzzeit und reduzieren deren Fragmentierung. Die meisten Somnologen empfehlen jedoch aufgrund des hohen Risikos von Nebenwirkungen, sie nur in äußerst seltenen Fällen zu verschreiben. Wesentliche Nachteile von Barbituraten sind: eine hohe Wahrscheinlichkeit der Entwicklung von Toleranz und körperlicher Abhängigkeit, schwere Entzugserscheinungen bei plötzlichem Absetzen des Arzneimittels, die Möglichkeit einer starken Depression des Atemzentrums in Kombination mit Alkohol und Tod im Falle einer Überdosierung.

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Antihistaminika

Diphenhydramin und andere Antihistaminika werden häufig bei Schlaflosigkeit eingesetzt. Viele rezeptfreie Schlafmittel enthalten ein Antihistaminikum als Hauptwirkstoff. Sedierende Antihistaminika können zwar bei Schlaflosigkeit hilfreich sein, doch nur wenige klinische Studien haben ihre mäßige Wirksamkeit bei dieser Erkrankung nachgewiesen. Allerdings entwickelt sich häufig, manchmal innerhalb weniger Tage, eine Toleranz gegenüber der hypnotischen Wirkung von Antihistaminika. Darüber hinaus können sie schwerwiegende Nebenwirkungen wie paradoxe Erregung und anticholinerge Effekte verursachen. Dies ist insbesondere für ältere Patienten problematisch, die häufig andere Anticholinergika einnehmen.

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Neuroleptika

Eine Reihe von Neuroleptika (zum Beispiel Chlorpromazin) haben eine ausgeprägte beruhigende Wirkung. Neuroleptika mit beruhigender Wirkung sind hauptsächlich bei Schlafstörungen bei Patienten mit aktiver Psychose und starker Erregung angezeigt. Angesichts des Risikos schwerwiegender Nebenwirkungen, einschließlich Spätdyskinesien, wird ihre Anwendung im Alltag zur Behandlung von Schlaflosigkeit jedoch nicht empfohlen.

Tryptophan

Tryptophan ist eine essentielle Aminosäure, eine Vorstufe von Serotonin. Da Serotonin an der Schlafregulation, einschließlich der Einschlafphase, beteiligt ist, wurde vermutet, dass Tryptophan als Hypnotikum nützlich sein könnte. Das Interesse an Tryptophan nahm insbesondere zu, nachdem experimentelle Studien zeigten, dass die Gabe hoher Tryptophan-Dosen die Serotoninkonzentration im Gehirn erhöht. Somit könnte die Einnahme von Tryptophan die Aktivität serotonerger Systeme im Gehirn steigern und eine hypnotische Wirkung hervorrufen. Mehrere klinische Studien bestätigten eine moderate hypnotische Wirkung von Tryptophan, die sich hauptsächlich in einer Verkürzung der Einschlafzeit äußert. Vor einigen Jahren wurden Studien in den USA jedoch abgebrochen, nachdem Berichte über das Auftreten schwerwiegender Nebenwirkungen im Zusammenhang mit der Tryptophan-Einnahme, darunter Eosinophilie und Myalgie, aufgetaucht waren. Es gab auch Fälle mit tödlichem Ausgang. Später stellte sich heraus, dass diese Nebenwirkungen durch eine Verunreinigung des Arzneimittels und nicht durch die Aminosäure selbst verursacht wurden. Nach dieser Geschichte wird Tryptophan in den Vereinigten Staaten jedoch praktisch nicht mehr verwendet, obwohl es in einigen europäischen Ländern immer noch in begrenztem Umfang zur Behandlung von Schlaflosigkeit eingesetzt wird.

Melatonin

Melatonin erfreut sich dank Medienwerbung als neues und wirksames Mittel gegen Schlaflosigkeit zunehmender Beliebtheit. Bisher gibt es jedoch nur wenige Studien, die seine Wirksamkeit und Sicherheit untersucht haben. Die vielleicht beeindruckendsten Ergebnisse wurden mit Melatonin zur Behandlung von Schlaflosigkeit bei älteren Menschen erzielt. Da Melatonin ein Nahrungsergänzungsmittel ist, wird es häufig von Patienten eingenommen, die nicht ausreichend getestet wurden. Die Wirksamkeit und Sicherheit von Melatonin müssen noch in aussagekräftigeren klinischen Studien nachgewiesen werden. Es ist zu beachten, dass manche Patienten aufgrund der rezeptfreien Verfügbarkeit des Medikaments möglicherweise höhere Dosen einnehmen als in kontrollierten Studien getestet.

Behandlung chronischer Schlaflosigkeit

Obwohl Experten generell empfehlen, Schlafmittel nur für einen begrenzten Zeitraum (in der Regel nicht länger als drei bis vier Wochen) einzunehmen, ist Schlaflosigkeit oft chronisch. Daher treten die Schlaflosigkeitssymptome nach dem Absetzen der Schlafmittel bei vielen Patienten unweigerlich wieder auf, selbst wenn zusätzlich nicht-medikamentöse Behandlungen angewendet werden.

Nimmt der Patient die Schlaftablette weiterhin ein, lässt die Wirksamkeit des Medikaments mit der Zeit nach, seine Wirkung auf die physiologischen Schlafmechanismen manifestiert sich, was zu einer Verschlechterung der Schlafqualität führt. Diese Besorgnis entstand im Zusammenhang mit den Ergebnissen der Benzodiazepin-Studie: Einige Patienten entwickelten eine Toleranz oder körperliche Abhängigkeit von diesen Medikamenten, Rebound-Schlaflosigkeit und andere Manifestationen des Entzugssyndroms.

Natürlich ist die langfristige Einnahme von Schlafmitteln mit einem gewissen Risiko verbunden. Der Arzt steht jedoch vor einem echten Problem: Wie kann er einem Patienten mit chronischer Schlaflosigkeit helfen, der aufgrund von Schlafstörungen unter schweren emotionalen Störungen, verminderter Leistungsfähigkeit usw. leidet? Chronische Schlafstörungen gehen zudem mit einer erhöhten Sterblichkeit einher. In diesem Zusammenhang ist es notwendig, die Vor- und Nachteile einer bestimmten Behandlungsmethode für jeden Patienten abzuwägen, um den optimalen Therapieplan zu entwickeln. Der Patient muss ausführlich über die mit der Einnahme von Schlafmitteln verbundenen Gefahren und deren Vermeidung informiert werden. Zunächst ist darauf hinzuweisen, dass die Einnahme des Medikaments nicht plötzlich abgebrochen oder ganz ausgelassen werden darf. Möglichst sollten nicht-medikamentöse Behandlungsmethoden eingesetzt werden.

Es liegen nur begrenzte Daten zur Sicherheit und Wirksamkeit von Schlaftabletten bei langfristiger Anwendung vor, einige der Daten sind jedoch ermutigend.

In einer Studie erhielten Patienten mit Schlaflosigkeit 360 Tage lang Zolpidem. Die Wirksamkeit des Medikaments ließ während der Studie nicht nach, und die Nebenwirkungen waren, falls vorhanden, im Allgemeinen gering. Weitere Forschung zur Wirksamkeit und Sicherheit der Langzeittherapie ist erforderlich, um optimale Empfehlungen für den Einsatz von Schlafmitteln bei Patienten mit chronischer Schlaflosigkeit zu entwickeln.

Behandlung anderer Schlafstörungen

Behandlung von übermäßiger Tagesmüdigkeit

Übermäßige Schläfrigkeit am Tag kann eine Manifestation einer obstruktiven Schlafapnoe, Narkolepsie, idiopathischen Hypersomnie oder eine Folge von Schlafstörungen in der Nacht oder Schlafmangel (unabhängig von der Ursache) sein.

Obstruktive Schlafapnoe

Obstruktive Schlafapnoe ist ein schwerwiegendes Problem der öffentlichen Gesundheit, doch medikamentöse Behandlungen haben bisher kaum Erfolg. Acetazolamid, Nikotin, Strychnin, Medroxyprogesteron und einige Antidepressiva, insbesondere Protriptylin, wurden mehrfach zur Behandlung der obstruktiven Schlafapnoe vorgeschlagen. Medroxyprogesteron wird aufgrund seiner stimulierenden Wirkung auf das Atemzentrum als nützlich erachtet. Antidepressiva (wie Protriptylin) können aufgrund ihrer hemmenden Wirkung auf den REM-Schlaf, in dem die meisten Apnoe-Episoden auftreten, nützlich sein.

Leider waren die Ergebnisse klinischer Studien mit diesen Wirkstoffen bei obstruktiver Schlafapnoe enttäuschend. Die heute am häufigsten eingesetzten Behandlungsmethoden sind die Positionstherapie (dem Patienten wird beigebracht, wie er die Rückenlage beim Schlafen vermeiden kann), intraorale Geräte (einschließlich solcher, die das Zurückfallen der Zunge verhindern), chirurgische Eingriffe (z. B. Tonsillektomie, Adenoidektomie, Tracheostomie, Uveopalatopharyngoplastik) und Geräte zur Erzeugung eines kontinuierlichen Überdrucks in den oberen Atemwegen. Letztere Methode ist besonders weit verbreitet und gilt oft als Methode der Wahl bei obstruktiver Schlafapnoe.

Die Grundlagenforschung zur Pathophysiologie schlafbezogener Atmungsstörungen konzentriert sich auf die Rolle verschiedener Neurotransmittersysteme bei der Regulierung der Muskelaktivität der oberen Atemwege. Serotonerge Neuronen im Nucleus raphe caudalis projizieren nachweislich auf Motoneuronen, die die Muskelaktivität der oberen Atemwege steuern. Pharmakologische Wirkstoffe, die auf diese serotonergen Bahnen abzielen, könnten die Wirksamkeit der Schlafapnoe-Behandlung verbessern.

Narkolepsie

Narkolepsie ist eine Erkrankung, die durch erhöhte Tagesmüdigkeit, begleitet von Kataplexie und anderen charakteristischen Symptomen, gekennzeichnet ist. Die Behandlung basiert hauptsächlich auf der Anwendung von Psychostimulanzien in Kombination mit Medikamenten, die den bei Narkolepsie häufig gestörten Nachtschlaf verbessern. In manchen Fällen wird den Patienten empfohlen, tagsüber kurze Schlafpausen einzulegen. Es ist wichtig, mit den Patienten Fragen im Zusammenhang mit der Fahrtüchtigkeit sowie mit Problemen im Zusammenhang mit der Krankheit bei der Arbeit oder in der Schule zu besprechen.

Bei Narkolepsie werden besonders häufig Psychostimulanzien wie Dextroamphetamin, Methylphenidat, Pemolin oder aktivierend wirkende Antidepressiva wie Protriptylin und Fluoxetin eingesetzt. Psychostimulanzien korrigieren vor allem Tagesmüdigkeit und Schlafattacken, haben aber wenig Einfluss auf Kataplexie. Antidepressiva reduzieren zwar die Symptome von Kataplexie, sind aber bei Tagesmüdigkeit deutlich weniger wirksam.

Obwohl Psychostimulanzien eine signifikante therapeutische Wirkung bei Narkolepsie haben und in vielen Fällen das Leben der Patienten erleichtern und ihre Lebensqualität verbessern, stößt die Anwendung dieser Medikamente auf eine Reihe erheblicher Einschränkungen. Sie können das Herz-Kreislauf-System negativ beeinflussen, zu einer Beschleunigung der Herzfrequenz und einem Anstieg des Blutdrucks beitragen und Schlaflosigkeit, Angstzustände, Unruhe, Ruhelosigkeit und, seltener, andere psychische Störungen verursachen. Darüber hinaus besteht bei langfristiger Anwendung das Risiko der Entwicklung von Toleranz und Abhängigkeit, und bei plötzlichem Absetzen der Anwendung sind ausgeprägte Entzugserscheinungen möglich. Um der Entwicklung einer Toleranz vorzubeugen, wird empfohlen, die Dosis des Psychostimulans regelmäßig (z. B. alle 2-3 Monate) zu reduzieren oder es ganz abzusetzen und eine Medikamentenpause einzulegen.

Probleme im Zusammenhang mit der Langzeitanwendung von Psychostimulanzien zwingen uns, nach neuen Behandlungsmöglichkeiten für Narkolepsie zu suchen. In den letzten Jahren wurde Modafinil zunehmend bei Narkolepsie eingesetzt. Kontrollierte Studien haben gezeigt, dass Modafinil Tagesmüdigkeit wirksam reduziert, jedoch keinen signifikanten Einfluss auf Kataplexie hat. Daher könnte Modafinil das Mittel der Wahl bei Patienten mit starker Tagesmüdigkeit, aber relativ leichter Kataplexie sein. Bei Patienten mit gleichzeitig schweren Kataplexie-Manifestationen erscheint eine Kombination aus Modafinil und Protriptylin, das bei Kataplexie wirksam ist, vielversprechend. Es sind jedoch klinische Studien erforderlich, um die Wirksamkeit und Sicherheit einer solchen Kombination zu beurteilen.

Modafinil hat aufgrund seines günstigeren Nebenwirkungsprofils offensichtliche Vorteile gegenüber anderen Psychostimulanzien. Bei der Anwendung treten am häufigsten Kopfschmerzen und Übelkeit auf; gleichzeitig sind Nebenwirkungen des Herz-Kreislauf-Systems und Unruhe deutlich seltener; zudem ist das Risiko für die Entwicklung von Toleranz, Abhängigkeit und Entzugserscheinungen geringer.

Es wird angenommen, dass die Wirkung von Psychostimulanzien (wie Amphetamin und Methylphenidat) auf eine erhöhte Freisetzung von Noradrenalin und Dopamin in den für die Aufrechterhaltung des Wachzustands zuständigen Hirnarealen, den sogenannten „Wachzentren“, zurückzuführen ist. Das Risiko einer Arzneimittelabhängigkeit kann mit einer erhöhten dopaminergen Aktivität verbunden sein. Präklinische Studien haben gezeigt, dass Modafinil „Wachzentren“ aktiviert, ohne die katecholaminergen Neurotransmittersysteme signifikant zu beeinflussen. Dies könnte das geringe Risiko einer Arzneimittelabhängigkeit erklären. Der zugrunde liegende Wirkungsmechanismus von Modafinil ist unbekannt.

Periodische Gliedmaßenbewegungen im Schlaf. Die Häufigkeit periodischer Gliedmaßenbewegungen im Schlaf nimmt mit dem Alter deutlich zu und ist bei älteren Menschen am höchsten. Dieser Zustand wird oft mit dem Restless-Legs-Syndrom in Verbindung gebracht.

Periodische Bewegungen der Gliedmaßen können zu Schlaffragmentierung führen, was sich normalerweise in Beschwerden der Patienten über Schlaflosigkeit, unruhigen Schlaf und Tagesmüdigkeit äußert.

Verschiedene Medikamente wurden mit unterschiedlichem Erfolg zur Reduzierung periodischer Gliedmaßenbewegungen im Schlaf eingesetzt. Das am häufigsten eingesetzte Medikament ist ein langwirksames Benzodiazepin wie Clonazepam. Klinische Studien zur Wirksamkeit von Benzodiazepinen bei periodischen Gliedmaßenbewegungen im Schlaf lieferten gemischte Ergebnisse. Clonazepam reduziert jedoch nachweislich die Anzahl der Aufwachphasen, verbessert die Schlafqualität (basierend auf subjektiven Empfindungen) und verringert die Tagesmüdigkeit. Da Benzodiazepine selbst Tagesmüdigkeit verursachen können, ist es wichtig sicherzustellen, dass die Nebenwirkungen den potenziellen Nutzen der Behandlung nicht überwiegen.

Eine weitere medikamentöse Behandlungsmethode für periodische Gliedmaßenbewegungen ist die Verwendung dopaminerger Medikamente wie L-Dopa oder Dopaminrezeptoragonisten (Bromocriptin, Pramipexol, Ropinirol). Mehrere Studien haben gezeigt, dass diese Medikamente periodische Gliedmaßenbewegungen im Schlaf reduzieren und die Symptome des Restless-Legs-Syndroms lindern. Bei der Anwendung können jedoch am Tag nach der Einnahme Rebound-Symptome in Form von Angstzuständen, Unruhe und Schlaflosigkeit auftreten. In seltenen Fällen entwickeln Patienten während der Einnahme von L-Dopa psychotische Symptome.

Opioide werden auch zur Behandlung periodischer Gliedmaßenbewegungen im Schlaf eingesetzt. Es wurde berichtet, dass Opioide periodische Gliedmaßenbewegungen im Schlaf und das Restless-Legs-Syndrom reduzieren. Da sie jedoch ein Missbrauchs- und Abhängigkeitsrisiko bergen, sollten sie mit Vorsicht und nur dann angewendet werden, wenn Benzodiazepine, L-DOPA oder Dopaminrezeptoragonisten versagt haben.

Schlafverhaltensstörungen

Während des Schlafs können verschiedene autonome oder Verhaltensänderungen episodisch auftreten oder sich verstärken. Der Begriff „Parasomnien“ beschreibt psychomotorische Phänomene, die speziell mit verschiedenen Schlafphasen verbunden sind. Zu den Parasomnien, die während der Tiefschlafphase auftreten, gehören Schlafwandeln (Somnambulismus) und Nachtangst. Die REM-Schlaf-Verhaltensstörung umfasst, wie der Name schon sagt, bestimmte, manchmal gewalttätige und aggressive Handlungen, die während des REM-Schlafs auftreten und oft den Inhalt von Träumen widerspiegeln. Diese Erkrankungen müssen von nächtlichen epileptischen Anfällen unterschieden werden. Eine Differentialdiagnose ist oft ohne PSG unmöglich, da diese bei Patienten mit Anfällen epileptische Aktivität aufdecken kann.

Wie bei anderen Schlafstörungen ist die Behandlung von Schlafverhaltensstörungen effektiver, wenn die Ursache bekannt ist. Bei Patienten mit nächtlichen epileptischen Anfällen sollte ein Behandlungsschema gewählt werden, das für die jeweilige Epilepsieform am wirksamsten ist. Clonazepam ist bei REM-Schlafverhaltensstörungen wirksam. Diese Patienten sollten sich zusätzlichen Tests unterziehen, um fokale Läsionen des Mittelhirns oder anderer Hirnstammbereiche auszuschließen. Ist die Ursache identifiziert, sollte die zugrunde liegende Störung behandelt werden. Bei Parasomnien ist die Wirksamkeit der medikamentösen Therapie eingeschränkt. Psychologische Beratung und Verhaltensmodifikationsmaßnahmen sind in diesen Fällen am wirksamsten.

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Schlafstörungen des zirkadianen Rhythmus

Zu dieser Gruppe von Schlafstörungen zählen endogene zirkadiane Rhythmusstörungen wie das vorverlagerte Schlafphasensyndrom, das verzögerte Schlafphasensyndrom, unregelmäßige Schlaf-Wach-Zyklen (mit einer Dauer von weniger als 24 Stunden) und Schlafstörungen, die durch Schichtarbeit oder Jetlag verursacht werden.

Die Behandlung dieser Störungen umfasst in erster Linie psychologische Beratung und Verhaltenskorrekturen mit dem Ziel der Anpassung an den veränderten zirkadianen Rhythmus. Phototherapie wird auch bei Schlafstörungen eingesetzt, die mit Störungen des zirkadianen Rhythmus einhergehen. Dabei wird zu bestimmten Zeitpunkten des 24-Stunden-Zyklus Licht ausgesetzt, um diesen in die gewünschte Richtung zu verschieben. Beispielsweise bewirkt Lichteinwirkung am Abend eine Verschiebung des endogenen Rhythmus, sodass der Schlaf später eintritt, und Lichteinwirkung am frühen Morgen eine Verschiebung des Rhythmus, sodass der Schlaf früher eintritt. Offenbar wird die Wirkung der Lichteinwirkung auf den endogenen zirkadianen Rhythmus durch Veränderungen der Melatoninsekretion vermittelt.

Aus pharmakologischer Sicht ist die Verwendung von Melatonin eine neue vielversprechende Richtung in der Behandlung von Schlafstörungen, die mit Störungen des circadianen Rhythmus verbunden sind. Es sind jedoch weitere Studien erforderlich, um seine Wirksamkeit zu bewerten. Die Fähigkeit von Melatonin, eine Phasenverschiebung im Schlaf-Wach-Zyklus zu induzieren, wurde sowohl in experimentellen als auch in klinischen Studien nachgewiesen. Es wurden mehrere vorläufige Berichte über die positive Wirkung von Melatonin auf Schlafstörungen veröffentlicht, die durch Schichtarbeit oder Jetlag verursacht werden. Melatonin induziert nachweislich eine Phasenverschiebung und hat eine direkte hypnotische Wirkung. Die Frage, wie das Gleichgewicht zwischen der Wirkung von Melatonin auf den circadianen Rhythmus und der hypnotischen Wirkung optimiert werden kann, ist eine Frage, die es zu lösen gilt. Derzeit wird unter chemischen Analoga von Melatonin nach einer Verbindung gesucht, die Melatonin hinsichtlich Selektivität, Wirksamkeit und Sicherheit überlegen ist.

Andere Behandlungen für Schlaflosigkeit

Bei etwa der Hälfte der Patienten mit Schlaflosigkeit lässt sich die Ursache auch nach sorgfältiger Untersuchung nicht feststellen. Die Behandlung in solchen Fällen, die als idiopathische Schlaflosigkeit gelten, ist primär symptomatisch und zielt darauf ab, eine erneute Entwicklung der Schlafstörung zu verhindern. Die meisten Experten sind der Meinung, dass Schlaftabletten bei den meisten Patienten mit Schlaflosigkeit mit äußerster Vorsicht angewendet werden sollten. In letzter Zeit wurden verschiedene Methoden vorgeschlagen, die als Alternative oder Ergänzung zur medikamentösen Behandlung von Schlaflosigkeit dienen können. Einige davon werden im Folgenden beschrieben.

1. Regeln der Schlafhygiene. Die Besprechung verschiedener Aspekte der Schlafhygiene mit dem Patienten trägt oft dazu bei, seine Verhaltensmuster zu ändern, was sich positiv auf die Schlafqualität auswirkt. Um die effektivsten Maßnahmen zu entwickeln, wird dem Patienten empfohlen, über einen gewissen Zeitraum ein detailliertes „Schlaftagebuch“ zu führen und zu analysieren, welche wichtigen Muster identifiziert werden können.
2. Reizkontrolle. Dies ist eine Verhaltensänderungstechnik, die die Wahrscheinlichkeit von Schlaflosigkeit verringern und dem Patienten helfen kann, besser mit dem damit verbundenen Stress umzugehen. Beispielsweise schlägt die Reizkontrolle vor, dass der Patient erst dann schlafen gehen sollte, wenn er sich sehr müde fühlt. Kann er nicht innerhalb einer angemessenen Zeit einschlafen, wird ihm geraten, nicht auf den Schlaf zu warten, sondern aufzustehen und in ein anderes Zimmer zu gehen. Wichtig ist auch, tagsüber nicht zu schlafen.
3. Entspannungsmethoden. Verschiedene Entspannungsmethoden, darunter Biofeedback, Meditation und Tiefenmuskelentspannungstechniken, ermöglichen Ihnen eines: Entspannung, die besonders in Situationen erhöhter Anspannung wichtig ist. Es ist wichtig, dem Patienten Entspannungsmethoden beizubringen, mit deren Hilfe er schneller einschlafen kann.
4. Kognitive Therapie. Obwohl ursprünglich zur Behandlung von Depressionen entwickelt, kann die kognitive Therapie auch bei Patienten mit Schlafstörungen hilfreich sein. Viele Patienten mit Schlafstörungen neigen dazu, Symptome katastrophal wahrzunehmen, was zur Chronizität der Schlaflosigkeit beitragen kann. Das Erkennen negativer Vorstellungen im Zusammenhang mit der Krankheit und die Entwicklung einer rationaleren Einstellung dazu können den Zustand der Patienten deutlich verbessern.
5. Schlafrestriktionstherapie. Eine neu entwickelte Methode, bei der die nächtliche Schlafenszeit (z. B. von 1:00 bis 6:00 Uhr) begrenzt wird. Nach dem Aufstehen um 6:00 Uhr vermeidet der Patient um jeden Preis den Tagesschlaf, unabhängig davon, wie viel Schlaf er in der Nacht zuvor bekommen hat, und geht frühestens um 1:00 Uhr ins Bett. Auf diese Weise baut sich allmählich ein Schlafdefizit auf, wodurch der Patient mit der Zeit schneller einschläft und tiefer schläft. Nach Erreichen einer stabilen Verbesserung wird die Bettzeit schrittweise erhöht. Diese für die Patienten recht anstrengende Methode führt oft zu guten Ergebnissen.
6. Psychotherapie. Viele Menschen leiden aufgrund schwerwiegender psychosozialer oder persönlicher Probleme unter Schlaflosigkeit. In diesen Fällen sollte der Patient an einen Spezialisten für Psychotherapie überwiesen werden. Wenn eine Person ihre psychischen Probleme nicht erkennt und effektiv löst, sind Rückfälle der Schlafstörungen unvermeidlich.

Für einen Arzt ist es wichtig, die verschiedenen nicht-medikamentösen Behandlungsmöglichkeiten von Schlaflosigkeit zu kennen. Zahlreiche populärwissenschaftliche Bücher beschreiben diese Methoden. In manchen Fällen ist es ratsam, Patienten an Psychotherapeuten oder Somnologen zu überweisen, die sich mit nicht-medikamentösen Behandlungen von Schlafstörungen auskennen.