Rhinogene ophthalmische Komplikationen: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

Das Auftreten rhinogener ophthalmologischer Komplikationen wird durch die engen anatomischen Verbindungen von Nase und Nasennebenhöhlen mit der Augenhöhle und ihrem Inhalt begünstigt. Die Gemeinsamkeit ihrer Knochenwände stellt kein wesentliches Hindernis für das Eindringen einer Infektion aus den Nasennebenhöhlen in die Augenhöhle dar. Selbst die tief liegende Keilbeinhöhle ist häufig eine Quelle für die Ausbreitung einer Infektion zur Schädelbasis und zu den Hirnhäuten, durch die die Hirnnerven verlaufen. Der Übergang der Infektion von der Kieferhöhle in die Augenhöhle wird durch die Dünnheit der oberen und inneren Wände der Nebenhöhlen erleichtert. Das Eindringen der Infektion aus dem Siebbeinlabyrinth in die Augenhöhle wird durch Öffnungen und Risse im Siebbein, in der unteren Vorderwand der Stirn-, Oberkiefer- und anterolateralen Wand der Keilbeinhöhle, durch die Gefäße und Nerven verlaufen, erleichtert. Anatomische Merkmale der Struktur der Nasennebenhöhlen sind von großer Bedeutung für die Migration von Infektionserregern in Richtung Augenhöhle. So entsteht durch eine signifikante Ausbreitung der Siebbeinlabyrinthzellen ein engerer Kontakt mit der Schädelhöhle, der Augenhöhle, dem Tränensack und den Sehnerven, was auch durch den unbedeutenden Widerstand der Siebbeinplatte gegen den Entzündungsprozess erleichtert wird. Bei großen Ausmaßen der Stirnhöhle breitet sie sich über die gesamte Oberfläche des Augenhöhlendachs aus, grenzt an die kleinen Flügel des Keilbeins, seine Nebenhöhle, den Sehkanal und bildet dessen obere Wand. Eine solche Struktur der Stirnhöhle ist ein signifikanter Risikofaktor sowohl für das Auftreten einer banalen Stirnhöhlenentzündung als auch für deren orbitale und intrakraniale Komplikationen. Die obere Wand der Keilbeinhöhle kann je nach Dicke und Pneumatisierung in sehr engem Kontakt mit den Sehnervenkanälen und der Sehnervenkreuzung stehen, was selbst bei träger chronischer Keilbeinentzündung häufig dazu führt, dass die die Sehnerven umgebende Arachnoidalmembran und die Nerven selbst am toxisch-infektiösen Prozess beteiligt sind, was zu Krankheitsformen wie einer retrobulbären Neuritis der Sehnerven und einer optisch-chiasmatischen Arachnoiditis führt.

Bei pyogenen Orbitalkomplikationen sollte der odontogene Faktor berücksichtigt werden, da sich die Infektion von den betroffenen Zähnen durch die obere Wand der Kieferhöhle in die Augenhöhle ausbreiten kann. In diese gelangt die Infektion von den Alveolen der ersten und zweiten Backenzähne, wo der Knochen, der die Alveole von der Kieferhöhle trennt, sehr dünn und porös ist. Es ist auch zu beachten, dass sich zwischen den Alveolen der Eckzähne und Prämolaren Knochenkanäle befinden, die zum inneren Augenwinkel führen. Prämolaren und der erste Backenzahn sind besonders gefährlich für die Augen, seltener Eckzähne und fast nie Schneidezähne und 8. Zähne.

Die Hauptinfektionswege aus dem Gesicht und den vorderen Nasennebenhöhlen sind die ausgedehnten arteriellen und insbesondere venösen Verbindungen dieser Bereiche mit den Augenhöhlenorganen. Das orbitale Arteriensystem ist in weiten Bereichen mit den Gefäßen des Gesichts, der Nase, der Nasennebenhöhlen, der Zähne und des Gehirns anastomosiert. Beispielsweise werden die Augenhöhle und die Nasennebenhöhlen durch die Siebbeinarterien, die äußeren Oberkieferarterien und Äste der äußeren Halsschlagader mit Blut versorgt. Diese arteriellen Gefäße anastomosieren miteinander durch die hintere Nasenarterie. Auch die Arterien der Zähne, hauptsächlich Äste der äußeren Oberkieferarterie, sind mit den Augenhöhlenarterien verbunden.

Eine große Anzahl von Venengeflechten der Nasenhöhle, des Zahnsystems, des Gesichts und des Rachens sind mit den Venensystemen der Augenhöhle und der Schädelhöhle verbunden, was die Möglichkeit einer Kombination von orbitalen und intrakraniellen Komplikationen bedingt. In dieser Hinsicht sind die Verbindungen der Siebbeinvenen mit der Augenvene und letzterer mit den Venen der Dura mater und der Sinus cavernosus von großer Bedeutung. So dringt einer der Äste der vorderen Siebbeinvene durch die Siebbeinplatte in die Schädelhöhle zum Venengeflecht der Pia mater ein und bildet so eine Ringverbindung zwischen dem Venensystem der Nasenhöhle, des Schädels und der Augenhöhle. Das Venensystem der Stirnhöhle ist über venöse Abgänge mit den Venen der Dura mater verbunden. Und die Venen der Kieferhöhle haben Anastomosen mit der Augenvene durch die Winkelvene, die ein Zweig der Gesichtsvene ist. Das kleine Venennetz der Kieferhöhle ist an der oberen und inneren Wand dieser Höhle stärker entwickelt und transportiert Blut durch die Gesichtsvene in die Orbital- oder Infraorbitalvenen.

Von nicht geringer Bedeutung für die Ausbreitung der Infektion in Richtung Augenhöhle ist das Lymphgefäßsystem, dessen orbitaler Teil mit den Rissen im Augenhöhlengewebe beginnt und über die Gefäße des Siebbeinlabyrinths und des Tränennasenkanals mit dem Lymphsystem der Nase verbunden ist. Von den Nasennebenhöhlen und dem Zahnsystem führen die Lymphbahnen zu den Lymphgefäßen des Gesichts, den submandibulären und tiefen Halslymphknoten.

Die Nasenhöhle, die Nasennebenhöhlen und die Augenhöhle haben eine gemeinsame sympathische und parasympathische sowie sensorische Innervation von den I- und II-Ästen des Trigeminusnervs über die oberen zervikalen sympathischen, Trigeminus-, Ziliar- und Pterygopalatinknoten, was die Möglichkeit ihrer kombinierten Reflexreaktionen bestimmt. Die unmittelbare Nähe der hinteren Wand der Kieferhöhle zum Ganglion sphenopalatinum und seinen Ästen, zum Plexus pterygoideus, der Arteria maxillaris und ihren Ästen schafft Bedingungen für den Übergang des Entzündungsprozesses von dieser Nebenhöhle zu den hinteren Zellen des Siebbeinlabyrinths, der Keilbeinhöhle und durch die Venen des Plexus pterygoideus zu den Venen der Augenhöhle und des Sinus cavernosus.

So kann die Ausbreitung der Infektion von den HNO-Organen und der Mundhöhle in die Augenhöhle durch Kontakt, hämatogen (Thrombophlebitis der kleinen Venen) und lymphogen erfolgen.

Augenkomplikationen bei akuter Sinusitis.

Bei einer akuten Sinusitis kann es zu einer Kompression oder Blockade des Tränennasenkanals kommen, was sich in reflexartiger Angst vor Luft und Tränenfluss äußert. Bei einer odontogenen Sinusitis, begleitet von einer Periostitis des Alveolarfortsatzes des Oberkiefers, werden zudem Schwellungen der Wangen, Augenlider und Chemosis der Bindehaut auf der Entzündungsseite beobachtet.

Bei einer akuten Stirnhöhlenentzündung sind ophthalmologische Komplikationen schwerwiegender als bei anderen Sinusitisformen. Der Beginn des Prozesses äußert sich in einer Schwellung der Stirn- und Augenlidhaut im oberen inneren Augenwinkel infolge einer Verletzung des kollateralen Abflusses von venösem Blut. Neuralgische Schmerzen treten im Bereich des ersten Trigeminusastes auf: in der Stirn und Nasenwurzel, im Auge, verstärkt durch Druck auf das Foramen infraorbitale. Es gibt auch Tränenfluss und Diplopie beim Aufblicken. Eine Thrombophlebitis der Venen, die mit dem Venenplexus der Augenhöhle anastomosieren, kann zu Phlegmone führen.

Eine akute Ethmoiditis äußert sich mit ähnlichen Symptomen wie andere Sinusitis. Der Unterschied besteht darin, dass bei einer akuten Ethmoiditis der drückende Schmerz tief in der Nasenwurzel, im inneren Augenwinkel, am Nasenrücken und im Bereich der Verzweigung des zweiten Trigeminusastes lokalisiert ist. Die Patienten leiden unter starkem Tränenfluss, Schwellungen beider Augenlider und Hyperämie der Bindehaut. Bei erschwertem Eiterabfluss in die Nase, insbesondere bei geschlossenen Empyemen der hinteren Zellen des Siebbeinlabyrinths, was häufiger bei Kindern mit Scharlach vorkommt, sind orbitale Komplikationen in Form einer nicht-eitrigen oder eitrigen Ophthalmitis möglich.

Eine akute Keilbeinentzündung geht häufig mit einer Schädigung der hinteren Zellen des Siebbeinlabyrinths einher. Diese Kombination ist durch Schmerzen tief in der Augenhöhle gekennzeichnet, die in den gesamten Schädel ausstrahlen. Bei Druck auf den Augapfel nimmt der Schmerz stark zu. Die Nähe dieser Nebenhöhlen zum Sehnervenkanal, die Verbindung zwischen den Venengeflechten der Keilbeinhöhle und den Sehnervenscheiden kann eine rhinogene retrobulbäre Neuritis verursachen. Aufgrund der Nähe der Keilbeinhöhle zu den Oculomotoriusnerven sind deren isolierte Lähmung oder ein Syndrom der oberen Augenhöhlenfissur möglich. Letzteres ist gekennzeichnet durch eine Diskrepanz zwischen relativ schwachen klinischen Symptomen und einer starken Abnahme der Sehschärfe aufgrund der frühen Beteiligung der Sehnerven am Entzündungsprozess. Auch eine rhinogene Choroiditis und Chorioretinitis sind möglich.

Bei chronischer Sinusitis werden orbitale Komplikationen durch den Einfluss nahegelegener Infektionsherde oder im Zusammenhang mit fortschreitenden Veränderungen verursacht, die zur Entwicklung von Meningozele und Pyozele der einen oder anderen Nebenhöhle führen. Bei Exazerbationen einer chronischen Sinusitis können die gleichen Komplikationen auftreten wie bei akuten Prozessen.

Entzündungen der Weichteile der Augenlider können einfach (nicht eitrig) oder eitrig sein. Nicht-eitrige Entzündungen der Augenlider gehören zu den reaktiven Prozessen, die entweder als Folge der toxischen Wirkung von Kataboliten - Produkten des Entzündungsprozesses - oder als Folge einer Verletzung des Abflusses von Lymphe und venösem Blut aus einem Gewebe- oder Organbereich auftreten. In diesem Fall treten Ödeme und Hyperämie der Haut der Augenlider auf, stärker als die der oberen, und breiten sich auf die seitliche Oberfläche der Nase aus. Es wird häufiger bei kleinen Kindern beobachtet, die vor dem Hintergrund einer Infektion im Kindesalter (Scharlach, Masern) oder Grippe eine katarrhalische Ethmoiditis oder eine Stirnhöhlenentzündung entwickelt haben. Bei dieser Komplikation leidet das Auge normalerweise nicht. Der Allgemeinzustand des Patienten wird durch die aktuelle Allgemeininfektion bestimmt.

Eine eitrige Entzündung der Augenlider ist durch die Bildung eines Abszesses oder einer Phlegmone in ihrem Gewebe aufgrund eines Eiterdurchbruchs aus dem Siebbeinlabyrinth oder der Kieferhöhle gekennzeichnet. Zu Beginn der Erkrankung tritt ein Augenlidödem auf, dann ein dichtes, begrenztes Infiltrat, das sich nach einiger Zeit in einen fluktuierenden Abszess verwandelt. Das Infiltrat kann sich diffus über das gesamte Augenlid ausbreiten und sich in Phlegmone verwandeln. Die Haut über den Abszessen ist hyperämisch und zyanotisch. Mit zunehmender Entwicklung des Infiltrats klagen die Patienten über scharfe, pulsierende Schmerzen im Augapfel, die in die Schläfenregion und den Oberkiefer ausstrahlen. Es entwickelt sich eine Ptosis. Der Prozess endet mit einem Eiterdurchbruch nach außen unter Bildung einer Hautfistel, die manchmal mit der Nasennebenhöhle kommuniziert. Normalerweise endet der Prozess mit einer Vernarbung und Deformation des Augenlids, seiner narbigen Verschmelzung mit dem knöchernen Rand der Augenhöhle, einer Deformation der Lidspalte (Lagophthalmus), was zur Entwicklung einer Keratitis führt.

Ein retrobulbäres Ödem tritt hauptsächlich auf, wenn der kollaterale Abfluss von venösem Blut bei einer hinteren Sinusitis, insbesondere einer eitrigen Sinusitis, beeinträchtigt ist. In diesem Fall haben Kinder Fieber, Kopfschmerzen, Erbrechen, Augenlidödem, Bindehautchemosis, Exophthalmus, äußere Unbeweglichkeit des Augapfels aufgrund einer Lähmung des vierten Nervs und Diplopie. Diese Symptome sind der Thrombose des Sinus cavernosus sehr ähnlich, das retrobulbäre Ödem unterscheidet sich jedoch von letzterem durch den allgemein zufriedenstellenden Zustand des Kindes und das Fehlen von Veränderungen im Augenhintergrund. Bei Erwachsenen sind die Allgemeinsymptome schwach oder fehlen ganz, aber eine vorübergehende Abnahme der Sehschärfe und ein partieller Strabismus sind möglich.

Eitrig-entzündliche Prozesse in der Augenhöhle. Eine der schwerwiegendsten orbitalen rhinogenen Komplikationen sind eitrig-entzündliche Prozesse in der Augenhöhle. In absteigender Reihenfolge der Häufigkeit orbitaler Komplikationen steht die Stirnhöhlenentzündung an erster Stelle, gefolgt von Sinusitis und Ethmoiditis und an dritter Stelle die Spheioiditis.

Die Ausbreitung des Entzündungsprozesses in die Augenhöhle ist neben hämatogen auch durch Kontakt möglich, insbesondere wenn die Sinusitis aufgrund der Blockade ihrer Anastomosen mit der Nasenhöhle einen geschlossenen Charakter annimmt. Nach MM Zolotareva (1960) führt eine Entzündung der Schleimhaut von Nase und Nasennebenhöhlen zunächst in den oberflächlichen und dann in den tiefen Knochenschichten zum gleichen Prozess. Die Osteoperiostitis geht mit einer Thrombophlebitis kleiner Venenstämme einher, die in die Augenhöhle eindringen und in die Augenhöhlenvenen münden. Orbitale Komplikationen zeichnen sich durch bestimmte Merkmale aus, abhängig von der Art der auftretenden Komplikation. Die resultierende Osteoperiostitis der Augenhöhle kann einfach und eitrig sein.

Eine einfache Osteoperiostitis ist lokaler Natur und tritt hauptsächlich bei akuten Empyemen der Stirnhöhle oder des Siebbeinlabyrinths als Komplikation einer Infektionskrankheit (Grippe, Scharlach usw.) auf. Symptome wie Schwellung der Haut im oberen inneren Augenwinkel und im Stirnbereich, Injektion der Bindehautgefäße und Sächemose treten auf. In der Frühphase kann eine vorübergehende Parese oder Lähmung der entsprechenden Muskeln zu eingeschränkter Augenbeweglichkeit und Diplopie führen. Eine verminderte Sehschärfe ist aufgrund eines toxischen Ödems des retrobulbären Gewebes und einer Optikusneuritis möglich. Bei einer einfachen Periostitis der Keilbeinhöhle und der hinteren Zellen des Siebbeinlabyrinths tritt eine Schädigung der Sehnerven besonders früh und schwerwiegender auf.

Eine eitrige Periostitis ist durch einen akuten Beginn, erhöhte Körpertemperatur, Kopfschmerzen und allgemeine Schwäche gekennzeichnet. Bei einem Empyem der hinteren Nebenhöhlen entwickeln sich Augenlidödem, Bindehauthyperämie und Exophthalmus mit Verschiebung des Augapfels auf die der Lokalisation des Prozesses entgegengesetzte Seite und eingeschränkter Beweglichkeit in Richtung des Empyems. Es treten Diplopie, Optikusneuritis und verminderte Sehschärfe auf. Bei einer Schädigung der Augenhöhlenspitze kann eine verminderte Sehschärfe mit einem zentralen oder parazentralen Skotom einhergehen. Die Sehbehinderung verschwindet in der Regel mit dem Abklingen des Entzündungsprozesses in den Nebenhöhlen und der Augenhöhle, endet jedoch in besonders schweren Fällen mit einer sekundären Atrophie der Sehnerven und Erblindung. Schwerer Exophthalmus kann durch eine Keratitis kompliziert werden. Eine eitrige Periostitis im Bereich der Stirnhöhle mit Beteiligung der oberen Augenhöhlenwand äußert sich durch Schwellung des Oberlids, Hyperämie und Chlamydienbildung der Bindehaut des Auges im oberen Teil des Augapfels, mäßigen Exophthalmus, Abwärtsverschiebung des Auges und eingeschränkte Aufwärtsbeweglichkeit.

Aufgrund der Zerstörung der Knochenwand der Nebenhöhlen und der Entwicklung einer intraorbitalen Fistel tritt in der Augenhöhle ein subperiostaler Abszess auf. Die klinischen Manifestationen sind viel ausgeprägter als bei den oben beschriebenen Augenhöhlenkomplikationen. Abhängig von der betroffenen Nebenhöhle tritt eine fluktuierende Schwellung im Augenlidbereich auf, bei einer Stirnhöhlenentzündung - im oberen inneren Augenwinkel, bei einer Ethmoiditis - etwas tiefer, unter der inneren Kommissur der Augenlider oder in der Projektion des Tränensacks und darunter. Ein subperiostaler Orbitalabszess wird normalerweise von einem Ödem des retrobulbären Gewebes begleitet (Exophthalmus, eingeschränkte Beweglichkeit des Augapfels, seine Verschiebung auf die der Abszesslokalisation gegenüberliegende Seite). Bei Patienten mit einem Empyem der Stirnhöhle ist ein Eiterdurchbruch in das Augenlid oder in den oberen inneren Augenwinkel möglich. Ein Durchbruch des Abszesses in Richtung Orbita ist jedoch nur bei tiefer Lage der Nebenhöhle möglich. Ein subperiostaler Abszess bei hinterer Sinusitis äußert sich in Schmerzen im retrobulbären Bereich, die sich durch Druck auf den Augapfel verstärken; stärkerer Exophthalmus als bei vorderer Sinusitis; eingeschränkte Augenbeweglichkeit und deren Verschiebung auf die dem Abszess gegenüberliegende Seite sowie Blindheit oder verminderte Sehschärfe, zentrales Skotom. Neurophthalmische Hornhautgeschwüre oder Panophthalmitis treten deutlich seltener auf. Bei der angegebenen Lokalisation eines subperiostalen Abszesses besteht die Gefahr, dass Eiter in die Orbita eindringt und sich dann ein retrobulbärer Abszess entwickelt.

Bei Empyemen der Kieferhöhle sind subperiostale Abszesse der Augenhöhle viel seltener, diese Komplikation tritt jedoch am häufigsten bei Kindern aufgrund von Zahnschäden oder Osteomyelitis der Kieferhöhle auf. Wenn der Abszess im vorderen Teil der Kieferhöhle lokalisiert ist, sind die für eine Ossoperiostitis charakteristischen Symptome intensiver; Bei einem tieferen Prozess werden Exophthalmus, eine Aufwärtsverschiebung des Auges und eine Einschränkung seiner Beweglichkeit festgestellt (Koriander), während eine Beteiligung der Sehnerven am Entzündungsprozess mit einer Abnahme der Sehschärfe bis hin zur Amaurose möglich ist.

Ein retrobulbärer Abszess entsteht durch den Durchbruch eines tief gelegenen subperiostalen Abszesses in die Augenhöhle, der bei eitriger Sinusitis oder hämatogen aus einem entfernten eitrigen Infektionsherd (Furunkel der Nase und Oberlippe, Osteomyelitis des Unterkiefers, Phlegmone des Mundbodens, Peritonsillarabszess usw.) entstanden ist. Bei dieser Komplikation wird eine ausgeprägte allgemeine Reaktion des Körpers beobachtet, die einer Sepsis ähnelt. Zu den lokalen Symptomen gehören Exophthalmus, Verschiebung des Augapfels auf die der Abszesslokalisation gegenüberliegende Seite und eingeschränkte Beweglichkeit in Richtung Fokus. Die daraus resultierende Optikusneuritis führt zu einer Abnahme der Sehschärfe. Während einer Röntgenuntersuchung wird zusätzlich zur Sinusitis eine Verschattung der Augenhöhle festgestellt, und im Falle des Übergangs des Prozesses von der Nasennebenhöhle zur Augenhöhle durch Kontakt - ein Defekt in der Knochenwand der letzteren, der manchmal durch Palpation festgestellt wird.

Bei der Orbitalphlegmone handelt es sich um eine akute eitrige Entzündung mit Infiltration, Nekrose und eitriger Einschmelzung der orbitalen Netzhaut.

Pathologische Anatomie und Pathogenese. Der Prozess beginnt mit einer Thrombovaskulitis der Orbitalgefäße und der Bildung kleiner Abszesse um diese herum, die dann verschmelzen. Die Komplikation tritt am häufigsten bei Empyemen der Kieferhöhle und der Stirnhöhle auf, seltener bei Läsionen anderer Nebenhöhlen. Orbitalphlegmone entsteht häufig als Folge der Metastasierung eitriger Embolien aus anderen Infektionsherden (Pneumonie, Sepsis, Zahnerkrankungen, Furunkel und Karbunkel in Nase und Gesicht, eitrige Prozesse im Kiefer- und Gesichtsbereich). Diese Form der intraorbitalen eitrigen Komplikation ist im Hinblick auf das Auftreten intrakranieller Komplikationen die gefährlichste.

Klinisches Bild. Die Krankheit geht mit einem allgemein schweren Zustand des Patienten mit hoher Körpertemperatur, nicht entsprechender Bradykardie und einem septischen Verlauf einher. Der Patient erlebt Schüttelfrost, starkes Schwitzen und Kopfschmerzen, in deren Verlauf Erbrechen und Verwirrtheit möglich sind. Die Kopfschmerzen sind im Frontalbereich, der Augenhöhle, lokalisiert und verstärken sich bei Druck auf den Augapfel und bei Bewegungsversuchen, die in alle Richtungen deutlich eingeschränkt sind. Die Augenlider sind dicht, angespannt, die Haut darüber hyperämisch, ein thrombosiertes Venennetz der Augenlider und des Gesichts ist festgestellt, die Lidspalte ist geschlossen, das Auge ist stark nach vorne gewölbt und aufgrund einer entzündlichen Infiltration der äußeren Augenmuskulatur, des Augenhöhlengewebes und der motorischen Nerven bewegungslos. Die Schleimhaut ist hyperämisch, stark ödematös und zwischen den geschlossenen Augenlidern eingeklemmt. Eine Diplopie tritt nur dann auf, wenn der Orbitalphlegmone ein subperiostaler Abszess vorausging, der den Augapfel zur Seite verlagerte.

Bei einer Orbitalphlegmone nimmt die Sehschärfe bis hin zur Amaurose in 1/3 der Fälle ab. Eine sofortige Erblindung tritt aufgrund einer Thrombophlebitis und Thrombose der Orbitalvene, einer Thrombose der zentralen Netzhautvene oder einer Netzhautarterienembolie auf. Eine fortschreitende Abnahme der Sehfunktion tritt aufgrund einer Kompression oder der Entwicklung einer toxischen Neuritis des Sehnervs auf. Die ophthalmoskopische Untersuchung zeigt Neuritis, Sehnervenatrophie (hauptsächlich bei hinterer Sinusitis), Netzhautblutung und selten deren Ablösung sowie Thrombophlebitis der Netzhautvenen. Später, bei mittelschwerem Entzündungsprozess, treten Fluktuationen im unteren Teil der Augenhöhle und ein Eiterdurchbruch durch das Gewebe der Augenlider und der Bindehaut auf. Je früher der Eiterdurchbruch erfolgt, desto größer ist die Wahrscheinlichkeit einer umgekehrten Entwicklung des Prozesses und einer Genesung. Dies wird auch durch eine einfache Orbitotomie mit Eröffnung der Phlegmone erleichtert. In schweren Fällen kommt es bei einigen Patienten (21 % der Erwachsenen und 10 % der Kinder) zu einem Verlust der Hornhautempfindlichkeit mit Verlust der neurotrophen Funktion, gefolgt von einer neurotrophen Keratitis und einem eitrigen Hornhautgeschwür. Eine Panophthalmitis ist als Folge möglich.

Orbitalphlegmonen sind aufgrund intrakranieller Komplikationen gefährlich (Thrombophlebitis der Sinus transversus, superior longitudinalis und cavernosus, Meningitis, Hirnabszess usw.). Besonders gefährlich sind in dieser Hinsicht Orbitalphlegmonen, die aus einer eitrigen Keilbeinentzündung entstehen.

Rhinogene retrobulbäre Neuritis. Die rhinogene retrobulbäre Neuritis wird durch die Nähe des Sehnervenkanals zum hinteren ONI verursacht.

So nähern sich die hinteren Zellen des Siebbeinlabyrinths manchmal diesem Kanal, und in einigen Fällen dringt der Sehnerv in diese Zellen ein oder die Schleimhaut der Keilbeinhöhle gelangt auf die Membranen der Sehnerven usw. In den 20er Jahren des letzten Jahrhunderts setzte sich die Meinung durch, dass eine der häufigsten Ursachen für eine retrobulbäre Neuritis eine Entzündung der hinteren Nasennebenhöhlen ist. Später wurde diese Meinung wiederholt dadurch bestätigt, dass bei chirurgischen Eingriffen an den Nasennebenhöhlen eine Verbesserung des Sehvermögens und eine Verringerung der Symptome einer retrobulbären Neuritis auftrat, selbst in Fällen, in denen keine offensichtlichen klinischen Manifestationen der Erkrankung dieser Nebenhöhlen festgestellt wurden. Es gab und gibt jedoch eine gegenteilige Meinung, die durch Faktenmaterial bestätigt wird. So bekannte Autoren wie MI Volfkovich (1937), E.Zh. Tron (1955), AG Likhachev (1946) und andere betrachteten die rhinogene Ätiologie der retrobulbären Neuritis im Allgemeinen als ein sehr seltenes Phänomen und wiesen auf die führende Rolle der Multiplen Sklerose bei diesem pathologischen Zustand hin. In den letzten Jahren des 20. Jahrhunderts und zu Beginn des 21. Jahrhunderts setzte sich die „Theorie“ der rhinogenen retrobulbären Neuritis erneut durch, und darüber hinaus werden rhinogenen Läsionen eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Schäden am Chiasma opticum bei der optisch-chiasmatischen Arachnoiditis zugeschrieben.

Das klinische Bild der retrobulbären Neuritis unterscheidet sich kaum von einer ähnlichen Erkrankung anderer Ätiologie. Retrobulbäre Neuritis wird in akute und chronische unterteilt. Die akute rhinogene retrobulbäre Neuritis ist gekennzeichnet durch eine akute Rhinitis in der Anamnese, einen schnellen Rückgang der Sehschärfe und eine ebenso schnelle Verbesserung des Sehvermögens nach reichlicher Spülung der Schleimhaut der entsprechenden Nasenhälfte mit Kokain- und Adrenalinlösungen. Das Schmerzsyndrom ist nicht so intensiv wie bei eitrigen Prozessen in der Augenhöhle: Schmerzen treten beim Bewegen des Auges, beim Drücken darauf und auf das Foramen supraorbitale – den Austrittspunkt des supraorbitalen Astes des Trigeminusnervs – auf, manchmal treten Photophobie, leichter Exophthalmus und Augenlidödeme auf. Der Fundus ist normal oder es liegen Anzeichen einer Papillitis – einer akuten oder subakuten Entzündung der Papille – unterschiedlichen Schweregrades vor, bis hin zu einem Ödem, das einer Stauung der Papille ähnelt.

Auf der betroffenen Seite werden ein zentrales Skotom und manchmal eine Verengung der peripheren Grenzen des Gesichtsfeldes festgestellt. Eine Vergrößerung des blinden Flecks und seine Abnahme unter dem Einfluss der Behandlung (Van-der-Hove-Symptom) können nach Ansicht vieler Augenärzte nicht als pathognomonisches Zeichen einer rhinogenen retrobulbären Neuritis angesehen werden, da dieses Symptom bei retrobulbärer Neuritis anderer Ätiologie beobachtet wird. MI Volfkovich (1933) schlug vor, die folgenden Daten zu berücksichtigen, die die rhinogene Ätiologie der retrobulbären Neuritis bestätigen: eine Vergrößerung des blinden Flecks nach Tamponade der entsprechenden Nasenhälfte und seine Abnahme nach Entfernung des Tampons; eine noch stärkere Abnahme des blinden Flecks nach Kokain-Adrenalin-Anämie der Nasenschleimhaut, spontanem Nasenbluten oder nach Eröffnung der „ursächlichen“ Nasennebenhöhlen. Der Autor des Tests erklärte diese Phänomene durch Veränderungen des hämodynamischen Status in der Nasenhöhle und dementsprechend durch reflektorische und physikalische Veränderungen der Blutzirkulation im Sehnerv.