Restenose

Restenose ist die Entwicklung einer wiederholten Verengung von 50% oder mehr an der Stelle der perkutanen Koronarintervention. Die Restenose wird gewöhnlich von einem Rückfall der Angina begleitet, was oft wiederholte Eingriffe erfordert. Als sich die PCI entwickelte, nahm die Inzidenz von Restenosen ab und ihr Charakter veränderte sich.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Restenose nach transluminaler Ballon-Koronarangioplastie (TBA)

Nach der Durchführung TBA, die Häufigkeit von Restenose in den ersten 6 Monaten. Ist 30-40%. Der Hauptmechanismus der Entwicklung ist ein lokaler negativer Umbau des Schiffs, die aber in der Tat ist, ist die elastische spadenie Lumen der Arterie, wobei der Ballon während des Verfahrens erweitert. Eine relative Rolle spielen auch lokale Thrombosen und neointimales Wachstum. Zuzuteilen klinischen (Typ-2-Diabetes mellitus, akuten Koronarsyndrom (ACS), Restenose Geschichte), Angiographie (LAD Läsion mit kleinem Durchmesser Gefäß, chronischen Totalverschluss (HTO), lange Läsion, degeneriert Transplantate Vene) und Behandlung (hohen Rest Stenose, ein kleiner Anstieg des Gefäßdurchmessers durch Inflation des Ballons) Risikofaktoren für Restenose nach TBA. Im Falle der Restenose wird in der Regel eine wiederholte Intervention durchgeführt. Der Erfolg der wiederholten TBA an der Stelle der Restenose ist vergleichbar mit dem ersten Verfahren. Mit jedem nachfolgenden TBCA für Restenose steigt jedoch das Risiko eines Wiederauftretens von Restenose signifikant an. Nach dem dritten Versuch erreicht es 50 -53%. Außerdem ist bei jeder Durchführung wiederholter TBA die Entwicklung einer Restenose ausgeprägter als bei der ersten. Risikofaktoren für die Entwicklung von Restenose nach einer zweiten TBCA für Restenose sind frühe Auftreten der ersten Restenose (60-90 Tage nach dem Eingriff), Läsion PNA Niederlage mnogososudistos, das Vorhandensein von Typ-2-Diabetes mellitus, Bluthochdruck, instabiler Angina, sowie mehr Aufpumpballons an den ersten Verfahren. Angesichts der hohen Inzidenz von Restenose und den Mechanismus ihrer Entwicklung in der klinischen Praxis wurden Koronarstents eingeführt, die theoretisch eine negative Gefäßremodellierung nach TBCA beseitigt haben sollte.

Die ersten Studien, die die Wirksamkeit der Verwendung von Stents zeigten, wurden 1993 veröffentlicht, die Studie von STRESS und BENESTENT. In BENESTENT enthielt es 516 Patienten mit neu diagnostizierter Stenose in den Koronararterien mit einem Durchmesser größer als 3 mm, die in zwei Gruppen randomisiert: regular TBCA (n = 257) TBCA und ein Stent (n = 259). Nach 3 Jahren betrug die Rate der Restenose mit Angiographie in der konventionellen TBCA-Gruppe 32% und in der Stent-Gruppe - 22%. Die relative Abnahme der Inzidenz der Restenose betrug 31% (p <0,01). (P <0,01 vs 20,6 10% in der Gruppe der normalen TBCA), die mit einer geringeren Häufigkeit des erneuten Auftretens von Angina pectoris in Stenting Band zugeordnet wurde in Stenting-Gruppe wurde auch die Notwendigkeit einer Wiederholung der Revaskularisierung des Myokards verringern.

Nach STRESS Studien (n = 407) in Stenting-Gruppe (n ~ 205) restenorirovaniya Frequenz niedriger war als in herkömmlicher TBCA Gruppe (n = 202), - 31,6 vs 42,1% (p <0,01 ). Der Vorteil eines herkömmlichen Angioplastie-Stents vor im Fall von Restenose an der Stelle der TBCA REST verwendet, hat in einer Studie, in der 383 Patienten mit Restenose gezeigt worden, um Stenting oder Wieder perkutane transluminale Koronarangioplastie randomisiert. Angiographisch aufgedeckte Wiederholungsrestenosen waren in der Stenting-Gruppe um 18% niedriger (18 vs 5,32%, p <0,03). Wiederholte Myokardrevaskularisation, die ein Indikator für klinisch signifikanten Restenose benötigt auch weniger deutlich in der Gruppe der Patienten, die eine Stent-Implantation (10 vs 27%, p <0,001). Die besten Ergebnisse mit dem Einsatz von Stents wurden somit nicht nur an den nativen Arterien, sondern auch bei Eingriffen für Restenosen, die sich nach TBA entwickelten, nachgewiesen.

Restenose nach Implantation eines unbedeckten Stents (NPC)

Obwohl unbeschichtete hat Koronarstents 30-40%, 17 -32% der Patienten, die Inzidenz von Restenose reduziert im Vergleich zu TBCA auch nach Restenose Stenting bereits innerhalb des Stents entwickelt, die Revaskularisierung erfordert. Der Mechanismus der Entwicklung der intrinsischen Stenose (HRV) unterscheidet sich von dem in TBA. Nach Stenting wird der Hauptbeitrag zur Restenose durch die Bildung von Neointima verursacht, und nicht durch negative Remodellierung, wie in TBA, die an der Stentimplantationsstelle praktisch nicht vorhanden ist. Neointima wird durch die Migration und Proliferation von glatten Muskelzellen gebildet, die eine extrazelluläre Matrix produzieren, die zusammen mit den Zellen Neointima bildet. Darüber hinaus ist die Persistenz eines Thrombus an der Stentimplantationsstelle auch bei Diabetespatienten wichtig.

Der Hauptklassifizierungs Stent-Stenose (HRV) ist die Klassifizierung Mehran vorgeschlagen, die sich auf das Ausmaß und die Schwere der Läsionen je vier Typen umfasst: I HRV - local (<10 mm Länge), Typ II - diffuse (> 10 mm in der Länge), III-Typ - proliferativ (> 10 mm und über den Stent hinaus) und IV-Typ - HRV führt zu Okklusion. Der erste Typ ist in Subtypen unterteilt, abhängig von der Position in dem Stent: 1a - die Biegung oder zwischen dem Stent, 1b - edge, 1c - innerhalb des Stents, 1d - multifokale.

Risikofaktoren für die Entwicklung von WMD sind Intervention pas Transplantate, chronische Okklusionen, Mündungs- Läsionen, kleines Gefäßdurchmesser, das Vorhandensein von Reststenose Vene, etwa WMD Stenting, kleinen postprotsedurny Gefäßdurchmesser, die PNA-Niederlage, die große Länge des Stents, das Vorliegen von Diabetes, Implantation von mehreren Stents in einer einzigen Niederlage . Es gibt Hinweise darauf, den Einfluss von genetischen Faktoren, insbesondere Glykoprotein IIIa Polymorphismus und Genmutation von Methylentetrahydrofolat-Reduktase - codierende Gen Interleukin-1. Im Fall von kanten Stent-Restenose ist ein wichtiger Risikofaktor für atherosklerotische Läsion in stentiruemom Segment exprimiert wird.

Vorwiegend tritt Restenose innerhalb der ersten 6-8 Monate auf. Nach perkutaner Koronarintervention. Bei den meisten Patienten zur gleichen Zeit gibt es klinische Symptome. In der Regel manifestiert sich HRV als Rückfall von Angina pectoris. Weniger häufig (11-41% der Fälle) besteht eine instabile Angina pectoris. Bei 1-6% der Patienten entwickelt sich AMI. So die häufigste Ursache von Angina in 1-6 Monaten. Nach Stenting ist die Entwicklung von HRV, die in der Regel eine wiederholte Revaskularisation erfordert. Es gibt mehrere Methoden zur Behandlung von HRV. Herkömmliche TBA können durchgeführt werden, was zu einem weiteren Öffnen des Stents führt (56% Beitrag zum endgültigen Anstieg des Gefäßdurchmessers), und schiebt auch die Neointima durch die Stenzzellen (44% Beitrag zum endgültigen Durchmesseranstieg). Meist wird jedoch eine Restrestenose am Interventionsplatz beobachtet (durchschnittlich 18%). Darüber hinaus ist nach TBA eine wiederholte Revaskularisation in 11% der Fälle erforderlich, häufiger bei Patienten mit Mehrgefäßläsionen, niedriger LVEF, bei Eingriffen an venösen Shunts oder dem frühen Auftreten der ersten HRV. Das Risiko, nach TBCA wiederkehrende HRV zu entwickeln, hängt auch von der Art der Läsion ab und reicht von 10% bei lokaler Restenose bis zu 80% bei invasiver Okklusion. Die Implantation des NPC anstelle von HRV reduziert nicht das Risiko eines erneuten Auftretens im Vergleich zu nur TBA.

Die zweite Methode zur Behandlung von HRV ist die Brachytherapie, die darin besteht, eine radioaktive Quelle in das Lumen der Koronararterie einzuführen, die die Proliferation glatter Muskelzellen verhindert und dementsprechend das Risiko einer Restenose verringert. Die hohen apparativen Kosten, die technische Komplexität des Eingriffs und die erhöhte Häufigkeit der späten Stentthrombose (TC) haben die Brachytherapie aus der klinischen Anwendung jedoch nahezu vollständig ausgeschlossen.

Der revolutionäre Moment der Behandlung von VRS war die Einführung von medikamentenbeschichteten Stents. Im Vergleich zum nativen NAP, falls sie arteriellen 70-80% Risiko von HRV ersten Daten über die SLP Wirksamkeit bei Patienten mit bereits entwickelten HRV reduzieren wurden bei Patienten registrieren TAXUS III erhalten, wobei die Anwendung SPG1 bei diesen Patienten nach 6 Monaten. Die Rezidivrate der HRV betrug nur 16%, was niedriger ist als in den zuvor erwähnten Studien mit TBA. In der TRUE-Register, die Patienten nach der Implantation von ATP für Restenose des NPC, nach 9 Monaten enthalten. Wiederholte Revaskularisation wurde von weniger als 5% der Patienten, vor allem mit Diabetes und ACS benötigt. TROPISCH Die Studie verglich die Inzidenz von Restenose bei Patienten nach der Implantation an der Stelle der Restenose DES Data Research GAMMA I und GAMMA II, in der E als eine Behandlungsmethode Brachytherapie angewandt. Nach 6 Monaten. Die Inzidenz der Restenose war in der ATP-Gruppe signifikant niedriger (9,7 gegenüber 40,3%, p <0,0001). Es ist wichtig zu beachten, dass die Inzidenz von Stentthrombose und Myokardinfarkt auch in der ATP-Gruppe niedriger war (TS 0,6 vs. 3,9%, p = 0,08, MI 1,8 vs. 9,4%, p = 0,004). Der Nutzen von ATP vor der Brachytherapie wurde in einer randomisierten SISR-Studie bestätigt, in der 384 Patienten mit fortgeschrittener HRV in HSP zur Brachytherapie oder Implantation von ATP randomisiert wurden. Nach 9 Monaten. Die Notwendigkeit einer Re-Revaskularisierung war nach einer Brachytherapie (19,2%) höher als bei der ATP-Implantationsgruppe (8,5%), was einen häufigeren Rückfall der Restenose widerspiegelte. Nach 3 Jahren blieb der Vorteil von ATP in Bezug auf die Verringerung der Notwendigkeit einer wiederholten Revaskularisierung für den Rückfall der Stent-Restenose bestehen (19 vs 28,4%). Es gab keinen signifikanten Unterschied in der Häufigkeit von Thrombosen zwischen den Gruppen.

Die Hauptfaktoren für das Wiederauftreten der HRV bei Patienten mit NPCs im Falle der Implantation von ATP sind ein kleiner Gefäßdurchmesser (<2,5 mm), eine diffuse Art von Restenose und das Vorhandensein von chronischer Niereninsuffizienz, die eine Hämodialyse erfordert. In einer randomisierten Studie mit TAXUS V ISR zeigte SPP auch eine hohe Wirksamkeit bei der Behandlung von HRV und reduzierte die Rate der Restenoserückfälle um 54% im Vergleich zur Brachytherapie.

Randomisierte Studien wurden auch durchgeführt, um die Wirksamkeit von TBA für HRV und SLP-Implantation zu vergleichen. In einer randomisierten Studie von RIBS-II nach 9 Monaten. Die wiederholte Restenose war nach der Implantation von SLP 72% seltener als nach TBA, was die Notwendigkeit einer wiederholten Revaskularisierung von 30 auf 11% reduzierte. In der ISAR DESIRE-Studie wurde die Wirksamkeit von TBA bei HRV mit der Implantation von SPP oder ATP verglichen. Nach 6 Monaten. Es erwies sich, dass sowohl BLT Restenose effektiver als TBCA verhindern (der Entwicklung betrug 44,6% bei TBCA, 14,3% in der ATP-Gruppe und 21,7% in der Gruppe CPR), die die Notwendigkeit wiederholter Revaskularisation reduziert. Im direkten Vergleich von PPS und ATP stellte sich heraus, dass ATPs die Notwendigkeit einer Re-Revaskularisierung signifikant effektiver reduzieren als PPS (8 vs 19%). Somit verringert Implantation SLP die Häufigkeit von wiederkehrenden HRV NPS verglichen sowohl mit TBCA und Brachytherapie, die die Anzahl der erneuten Übertragungen tut PCI und damit die Implantation Verfahren der Wahl bei diesen Patienten reduziert.

Restenose nach Implantation eines medikamentenfreisetzenden Stents (SLP)

Trotz einer 70-80% igen Reduktion der Intrastenalstenose bei Verwendung von SLP im Vergleich zu NPCs konnten sie die Entwicklung dieser iatrogenen Stentimplantation nicht vollständig ausschließen. Die Gesamtfrequenz beträgt im Durchschnitt weniger als 10%. Sie reduzierten nicht nur das Auftreten von Restenosen quantitativ, sondern veränderten auch signifikant die Art der Restenose. Nach der SLP-Implantation steht daher in der Regel die Restenose im Vordergrund. Klinisch, wie bei NPS, äußert es sich am häufigsten als Rezidiv einer stabilen Angina pectoris (77%), seltener (8%) als asymptomatisch. In 5% der Fälle manifestiert sich die instabile Angina, und in 10% - das erste Symptom ist der nicht-Q-Herzinfarkt. Die Hauptfaktoren für die Entwicklung von Restenose SLP sind Typ-2-Diabetes, ein kleiner Durchmesser des Gefäßes sowie das Ausmaß der Läsion. Klare Empfehlungen bezüglich des Managements solcher Patienten nicht. Alternativen sind wiederholte Implantation von SLP (des gleichen Typs oder eines anderen Typs), Leitung von TBA oder Brachytherapie. Die durchschnittliche Häufigkeit der Entwicklung von Restenose während der Implantation des zweiten SLP ist 24%, während es im Falle der Implantation der gleichen Art von SLP oder anderen SLP die gleiche ist.