Prostatitis: Arten

Urologen kennen seit jeher die klinischen Unterschiede zwischen akuter und chronischer Prostataentzündung. Sie unterscheiden zwischen aktiver, latenter und bakterieller Prostatitis. Nachdem die Rolle von Mikroorganismen in der Ätiologie dieser Erkrankung entdeckt worden war, wurde die Prostatitis in primäre (durch Gonokokkeninfektion verursachte) und sekundäre (als Folge anderer Infektionen) Formen eingeteilt. In den 1930er Jahren wurde eine dritte Gruppe von Prostatitiden identifiziert – die sogenannte persistierende, d. h. nach einer Therapie nicht abklingende Form. Mitte des 20. Jahrhunderts wurde die „stille“ Prostatitis beschrieben, die trotz Entzündungszeichen im Urin und im Prostatasekret asymptomatisch verläuft.

1978 schlugen Drach GW et al. eine Klassifikation basierend auf dem 4-Gläser-Test von Meares und Stamey vor. Diese Klassifikation umfasste die bekannten Formen der akuten und chronischen bakteriellen Prostatitis, der abakteriellen Prostatitis und der Prostatodynie.

• Eine bakterielle Prostatitis war mit einer Harnwegsinfektion, einer signifikanten Anzahl von Entzündungszellen im Prostatasekret und der Isolierung eines bakteriellen Pathogens während der Prostatasekretkultur verbunden.
• Eine akute bakterielle Prostatitis war durch einen plötzlichen Beginn, einen Anstieg der Körpertemperatur und ausgeprägte Symptome einer Schädigung des Urogenitaltrakts gekennzeichnet.
• Eine bakterielle chronische Prostatitis äußerte sich in wiederkehrenden Symptomen, die durch das Fortbestehen des bakteriellen Erregers im Prostatasekret trotz antibakterieller Therapie verursacht wurden.
• Charakteristisch für die abakterielle Prostatitis war eine hohe Zahl entzündlicher Zellen im Prostatasekret. Es gab jedoch keine dokumentierte Vorgeschichte einer Infektion des Urogenitaltrakts und bei der Kultivierung des Prostatasekrets wurden keine Bakterien nachgewiesen.
• Die Prostatodynie war nicht durch Veränderungen der Prostatasekretion im Vergleich zur Norm gekennzeichnet, es lag keine Infektion im Urogenitaltrakt vor und die bakteriologische Analyse war negativ.

Die urologische Gemeinschaft, die dringend eine Systematisierung der Prostatitis und ihrer Therapieprinzipien benötigte, akzeptierte diese Klassifikation als Handlungsleitfaden. Nach 20 Jahren wurde jedoch die Unvollkommenheit dieser Klassifikation und des darauf basierenden Diagnose- und Behandlungsalgorithmus offensichtlich, insbesondere im Hinblick auf die Prostatodynie, deren Symptome häufig durch Erkrankungen anderer Organe verursacht wurden.

Die Diagnose und Klassifizierung der Prostatitis basierte zu Beginn des 20. Jahrhunderts auf mikroskopischen und kulturellen Befunden in Proben der Geschlechtsdrüsen (Prostatasekret, Ejakulat) sowie in einer Urinprobe nach Prostatamassage und/oder in Prostatabiopsien.

Die Unsicherheit bei der Klassifizierung der chronischen Prostatitis diente als Grundlage für die Erstellung einer neuen Klassifikation. Sie wurde der urologischen Gemeinschaft bei einem Konsenstreffen zum Thema Prostatitis des US-amerikanischen National Institute of Health und des National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIH und NIDDK) im Dezember 1995 in Maryland vorgeschlagen. Bei diesem Treffen wurde eine Klassifikation für Forschungszwecke entwickelt, und bereits 1998 bewertete das International Prostatitis Collaborative Network (IPCN) drei Jahre Erfahrung mit der Anwendung dieser Klassifikation und bestätigte ihre Wirksamkeit in der Praxis. Die Kategorien I und II entsprechen der akuten und chronischen bakteriellen Prostatitis gemäß der traditionellen Klassifikation. Eine Neuerung ist Kategorie III – chronisches Beckenschmerzsyndrom, entzündlich und ohne Entzündung, sowie asymptomatische Prostatitis (Kategorie IV).

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NIH-Klassifikation der Prostatitis

• I Akute bakterielle Prostatitis - Akute infektiöse Entzündung der Prostata
• II Bakterielle chronische Prostatitis - Wiederkehrende Harnwegsinfektionen, chronische Prostatainfektion
• III - Chronische abakterielle Prostatitis (CAP), chronisches Beckenschmerzsyndrom - Beschwerden oder Schmerzen im Beckenbereich, verschiedene Symptome von Harnwegserkrankungen, sexuelle Funktionsstörungen, Zustände mit unerkannter Infektion
  • IIIA Chronisches Beckenschmerzsyndrom mit Entzündungszeichen - Erhöhte Anzahl von Leukozyten im Ejakulat, Prostatasekret, dritter Teil des Urins
  • IIIB Chronisches Beckenschmerzsyndrom ohne Entzündungszeichen - Niedrige Anzahl von Leukozyten im Ejakulat, Prostatasekret, dritter Teil des Urins
• IV Asymptomatische Prostatitis - Entzündungszeichen in Prostatabiopsie, Ejakulat, Prostatasekret, dritter Urinanteil - ohne klinische Manifestationen

Es ist offensichtlich, dass die Klassifizierung eine Reihe von Mängeln aufweist. Daher ist es kaum ratsam, akute und chronische Prostatitis zu kombinieren. Akute Prostatitis ist eine recht vielfältige Erkrankung, die eine separate Klassifizierung verdient, bei der seröse, eitrige, fokale, diffuse und andere Arten von Entzündungen mit möglichen Komplikationen unterschieden werden.

Kategorie III ist am umstrittensten. In der ursprünglichen Klassifikation wird Kategorie III als chronisches Beckenschmerzsyndrom bezeichnet. Die Zuordnung des Syndroms zu einer separaten Zeile der klinischen Klassifikation ist aufgrund seiner offensichtlichen Unlogik verwirrend, daher wird in Russland chronische Prostatitis der Kategorie III üblicherweise als abakterielle Prostatitis bezeichnet. Die Definition der „abakteriellen Prostatitis“ ist jedoch auch nicht ganz korrekt, da eine Entzündung der Prostata nicht nur durch bakterielle Mikroflora, sondern auch durch Mycobacterium tuberculosis, Viren, Protozoen usw. verursacht werden kann. Der wohl treffendste Begriff ist „nicht infektiös“.

Es stellt sich eine weitere Frage, inwieweit CAP tatsächlich abakteriell ist, insbesondere Kategorie III A. Kategorie III A impliziert klinische und Laborsymptome einer chronischen Prostatitis, d. h. das Prostatasekret enthält eine erhöhte Zahl von Leukozyten, obwohl kein Wachstum der Mikroflora stattfindet. Das Vorhandensein einer aseptischen Entzündung ist in diesem Fall sehr fraglich, höchstwahrscheinlich liegt dies an der unzureichenden Qualifikation der Bakteriologen oder der unvollständigen Ausstattung des bakteriologischen Labors. Außerdem haben Patienten mit Krankheit IIIA in ihrem Leben mehr als eine antibakterielle Therapie erhalten, was zur Umwandlung von Mikroorganismen in L-Formen und deren Persistenz im Drüsenparenchym führen kann. L-Formen wachsen nicht auf herkömmlichen Standardmedien. Oder sagen wir, die Entzündung wird durch aerobe Mikroflora verursacht, die die meisten bakteriologischen Labore nicht nachweisen können.

Die Prostata besteht aus zwei Lappen mit jeweils 18 bis 20 einzelnen Drüsen, die über unabhängige Kanäle in einen einzigen Gang münden. In der Regel gelangt ein Infektionserreger primär in eine der Azini oder eine kleine Drüsengruppe.

Chronische Prostatitis entwickelt sich unter Freisetzung einer großen Anzahl von Leukozyten und Mikroorganismen. Durch die Behandlung oder Mobilisierung der körpereigenen Abwehrkräfte wird dann der Fokus der chronischen Entzündung isoliert: Die Ausführungsgänge verstopfen mit eitrig-nekrotischem Detritus, und es zeigt sich eine imaginäre Verbesserung der Laborwerte. Eine solche Verbesserung der Laborparameter (bis zur Normalisierung) kann auch durch ein ausgeprägtes entzündliches Ödem der Ausführungsgänge begünstigt werden; ein solcher Zustand sollte der Kategorie IIIA oder sogar IIIB zugeordnet werden, obwohl die chronische Prostatitis in diesem Fall tatsächlich infektiös (bakteriell) war und bleibt. Dies wird durch eine erhöhte Anzahl von Leukozyten im Prostatasekret nach folgenden Maßnahmen bestätigt:

• Prostatamassagekurs;
• eine kurze lokale transperineale Lasertherapie mit niedriger Intensität (LT) (beide Manipulationen tragen zur Reinigung der Ausführungsgänge der Drüse bei);
• Verschreibung von Alphablockern (für diagnostische Zwecke ist Tamsulosin optimal, da es den Blutdruck nicht beeinflusst – dementsprechend kann es ab dem ersten Tag in voller Dosierung angewendet werden).

Es wird angenommen, dass bis zu 80–90 % der chronischen Prostatitis abakteriell sind. Um eine bakterielle Prostatitis zu erkennen, muss man, um sie zu erkennen, in bestimmten Substanzen der Prostata (Sekret, Urinanteil nach Massage, Ejakulat) bei wiederholten Exazerbationen (Rückfällen) hauptsächlich denselben pathogenen bakteriellen Erreger nachweisen, der sich von der Mikroflora der Harnröhre unterscheidet. Nur 5–10 % der Fälle chronischer Prostatitis erfüllen dieses Kriterium. Dieselbe Gruppe von Wissenschaftlern empfiehlt jedoch allen Patienten mit chronischer Prostatitis eine langfristige antibakterielle Therapie und erzielt häufig ein positives Behandlungsergebnis. Wie lässt sich dieses Phänomen sonst erklären, außer durch das Vorhandensein einer latenten, nicht diagnostizierten Infektion?

Eine indirekte Bestätigung für die hohe Häufigkeit chronischer Prostatitis liefern die Ergebnisse einer groß angelegten Studie SEZAN – Sexual Health Analysis.

Den vorliegenden Daten zufolge haben 60 % der Männer gelegentlichen Geschlechtsverkehr, aber nur 17 % von ihnen benutzen immer ein Kondom. Es ist naiv zu glauben, dass sie in unserer Zeit ohne strenge Moral und Zensur nur auf gesunde Partner treffen werden; sicherlich wird ein erheblicher Anteil der Männer infiziert sein (bestenfalls mit opportunistischer Mikroflora, die durch lokale Immunität eingedämmt werden kann), was unter ungünstigen Bedingungen zur Entwicklung einer urethrogenen Prostatitis führen kann.

Sicher anerkannte Ursachen für bakterielle Entzündungen der Prostata sind: E. coli, Proteus, Enterobacter, Klebsiella, Pseudomonas. Gram-positive

Enterokokken und insbesondere intrazelluläre Infektionen (Chlamydien, Ureaplasma, Mycoplasma und Mycobacterium tuberculosis) erscheinen vielen Forschern als zweifelhafte ursächliche Faktoren für die Entstehung einer chronischen Prostatitis.

Es besteht die Meinung, dass in unserem Land eine stark ausgeprägte Hyperdiagnose von urogenitaler Chlamydien, Mykoplasmose und Gardnerellose vorliegt. Folgende Argumente bestätigen dies:

• es ist schwierig, die angegebenen Krankheitserreger zu identifizieren;
• es gibt keine absolut zuverlässigen Tests;
• Es gibt falsche Schlussfolgerungen über die Chlamydiennatur der Prostatitis, basierend auf dem Nachweis entsprechender Mikroorganismen im Epithel der Harnröhre

Intrazelluläre sexuell übertragbare Infektionen sollten jedoch nicht völlig ignoriert werden. Jüngste Studien zeigen, dass Chlamydien die natürliche Zellapoptose stören, was zur Tumorbildung führen kann. Es wurde festgestellt, dass etwa 14 % der Männer aktuell oder in ihrer Anamnese eine gesicherte Diagnose einer chronischen Prostatitis haben, jedoch nur in 5 % der Fälle ein bakterieller Erreger (hauptsächlich E. coli und Enterokokken) nachgewiesen wird. Trotz der überwiegenden Prävalenz der abakteriellen Form der Erkrankung hält der Autor eine kurze initiale antimikrobielle Therapie für gerechtfertigt.

Auch andere Forscher äußern Zweifel an der wirklich nichtinfektiösen Natur der chronischen Prostatitis Kategorie III A und ihrer Häufigkeit. So gehen MI Kogan et al. (2004) zu Recht davon aus, dass die Schwere des Entzündungsprozesses nicht nur von Art und Grad der mikrobiellen Kontamination, sondern auch vom Vorhandensein ihrer Abfallprodukte abhängt.

Das Vorhandensein von Lipiden in Geweben, die für den menschlichen Körper nicht typisch sind, führt zu ihrem Einbau in biologische Membranen, zu Veränderungen der physikalischen und chemischen Eigenschaften der Zellen, zu einer Störung ihrer Durchlässigkeit und schließlich zu ihrer Zerstörung.

In einer Studie wurden 776 Personen ohne Beschwerden oder urologische Vorgeschichte im Rahmen einer Routineuntersuchung untersucht. Alle hatten normale Urin- und Blutwerte, und bei einer rektalen Untersuchung wurden keine pathologischen Befunde festgestellt. 44,1 % der Männer wiesen jedoch Leukozytose im Sekret auf. Bei 107 von ihnen wurde das Wachstum unspezifischer Mikroorganismen festgestellt: hämolytischer Staphylokokken bei 48 (44,8 %), epidermaler Staphylokokken bei 28 (26,2 %), Streptokokken bei 11 (10,3 %) und E. coli bei 5 (14 %); nur bei 5 (4,7 %) wuchs keine Mikroflora.

Eine weitere Studie untersuchte das Sekret von 497 Patienten mit chronischer Prostatitis. Bei 60,2 % der Patienten wurde Mikroflora nachgewiesen, wobei 66,9 % einen Erreger aufwiesen, die übrigen zwei bis sieben. Chlamydien (28,5 %) und Staphylokokken (20,5 %) dominierten die mikrobielle Landschaft. Trichomonaden wurden in 7,5 % der Fälle nachgewiesen, Ureaplasma in 6,5 %; hämolysierende Streptokokken, E. coli, Gardnerella, Herpes, Candida-Pilze, Gonokokken, Proteus, Enterokokken, Enterobacter und Pseudomonas aeruginosa traten mit einer Häufigkeit von 1,5–4,5 % auf.

Eine geringe Aussaat der Mikroflora kann auf Fehler im Standardforschungsschema zurückzuführen sein. Dies wird durch die Arbeit von VM Kuksin (2003) deutlich belegt, der die Häufigkeit positiver Aussaat verdoppelte, nachdem er die Zeit zwischen Materialsammlung und Aussaat auf 5 Minuten verkürzt hatte.

So deuten Analysen der einheimischen Literatur und der in Studien gewonnenen Daten darauf hin, dass die Häufigkeit der chronischen abakteriellen Prostatitis stark überschätzt wird; das Fehlen der Erkennung von Mikroflora in den experimentellen Proben der Geschlechtsdrüsen bedeutet nicht deren Abwesenheit.

Die folgende Klassifizierung der Prostatitis wird vorgeschlagen:

• akute Prostatitis:
  • serös oder eitrig;
  • fokal oder diffus;
• komplizierter Verlauf oder ohne Komplikationen - chronische infektiöse Prostatitis:
  • bakterielle chronische Prostatitis;
  • virale chronische Prostatitis;
  • spezifische chronische Prostatitis mit Angabe des Infektionserregers (verursacht durch Mycobacterium tuberculosis oder sexuell übertragbare Erreger);
  • typische chronische Prostatitis (verursacht durch eine anaerobe Infektion);
  • gemischte Infektion (durch mehrere Krankheitserreger verursacht);
  • latent infektiös, bei dem das Vorhandensein eines mikrobiellen Faktors mit verschiedenen Methoden (bakteriologische Kultur, Mikroskopie eines Gram-gefärbten Abstrichs, DNA-Diagnostik) nicht nachgewiesen werden konnte, vor dem Hintergrund einer antibakteriellen Therapie jedoch ein positiver Effekt erzielt wurde;
• nicht-infektiöse chronische Prostatitis:
• autoimmune chronische Prostatitis;
• ischämische chronische Prostatitis aufgrund von Mikrozirkulationsstörungen verschiedener Ursachen (Hypothermie, Kompression durch einen adenomatösen Knoten oder anderes umliegendes Gewebe, Krampfadern des Beckens usw.), Folgen eines früheren Traumas des Perineums, einschließlich nach dem Reiten, Radfahren und bestimmten Sportarten;
• chemische chronische Prostatitis, die aufgrund bestimmter Störungen der Homöostase entsteht und mit einer starken Veränderung der chemischen Eigenschaften des Urins und seinem Rückfluss in die Ausführungsgänge der Prostata einhergeht;
• dystrophisch-degenerative chronische Prostatitis, Prostatose – hauptsächlich das Ergebnis einer CIP. Bei dieser Form gibt es keine Anzeichen einer Entzündung oder Infektion, und das führende klinische Symptom sind chronische Beckenschmerzen aufgrund von Kreislaufversagen, lokalen neurologischen Störungen und dystrophischen Veränderungen im Prostatagewebe. Bei dieser Form der Prostatitis überwiegen fibrosklerotische Veränderungen.
• Chronische Prostatitis kann sich wie jede andere chronische Erkrankung in Phasen der Verschlimmerung, Abschwächung und Remission befinden, und es ist auch ein kontinuierlich wiederkehrender Verlauf der chronischen Prostatitis möglich.
• Möglich ist eine primäre chronische Prostatitis (was häufiger vorkommt) und eine Chronifizierung einer unzureichend behandelten akuten Prostatitis (was selten vorkommt).

Das chronische Beckensyndrom sollte aus der Klassifikation der Prostatitis ausgeschlossen werden, da dieser Symptomenkomplex den pathologischen Zustand vieler Organe und Systeme widerspiegelt, von denen nur ein kleiner Teil tatsächlich mit einer Entzündung der Prostata in Verbindung steht.

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