Pathologisches algisches System: antinozizeptives System

Die akkumulierten Fakten werden in einer harmonischen Theorie der Generatorsysteme GN Kryzhanovskii (1980, 1997) kombiniert. Die Grundlage des pathologischen Schmerzes ist das Auftreten eines Generators der pathologisch verstärkten Erregung (GPOO) im Zentralnervensystem. Der pathologisch verstärkte Erregungsgenerator ist ein Aggregat von hyperaktiven Neuronen, die einen übermäßigen unkontrollierten Fluss von Impulsen erzeugen. Das GPOO wird im geschädigten Nervensystem aus den primär und sekundär veränderten Neuronen gebildet und stellt eine neue pathologische Integration dar, die für die Aktivität des normalen Nervensystems, die auf der Ebene der inter-neuronalen Beziehungen entsteht, ungewöhnlich ist. Ein Merkmal des Generators ist seine Fähigkeit, sich selbst erhaltende Aktivität zu entwickeln. Die GPU kann praktisch in allen Abteilungen des Zentralnervensystems gebildet werden, ihre Bildung und Tätigkeit sind mit typischen pathologischen Prozessen verbunden.

Auftreten des Generators dient als endogenen Mechanismus pathologischer Prozesse im Nervensystem und neuronaler Erkrankungen. GPUV unter dem Einfluss einer Vielzahl von pathogenen Faktoren gebildet, die beide exogene und endogene Herkunft: Dieses Verfahren hat polietiologichesky Natur. Aktivitäten des Generators und die Art des Impulsstrom durch sie erzeugt werden, durch ihre strukturelle und funktionelle Organisation bestimmt. Der Schmerz spinalen Ursprungs-Syndrom (Generator im Hinterhorn des Rückenmarks), Trigeminusneuralgie (Generator im kaudalen Nukleus des trigeminal Nervs), Thalamus-Schmerzsyndrom (Generatorkerne: In Experiment Schmerzsyndromen Schaffung GPUV (Anwendung oder Injektion prokonvulsanta) in verschiedenen Teilen des Nervensystems modelliert Thalamus).

Die Hyperaktivierung (Enthemmung) von Neuronen und die Entstehung eines Generators ist durch synaptische und nicht-synaptische Mechanismen möglich. Lange bestehende Generator verstärkt zunächst seine Struktur neyroplasticheskimi ändert, und zum anderen eine pathologische Wirkung auf andere Strukturen nozizeptiven System sie pathologische algisches System vovrlekaya hat (PAS). Klinisch tritt das Brüllensyndrom auf, wenn das pathologische algische System den somatosensorischen und orbitofrontalen Kortex umfasst. Epremennym GPUV Bildungsbedingung und die MSS ist Schwäche rrmoznyh Systeme, d.h. Antinociceptive System (ANTSS).

Die grundlegende Organisation des pathologischen algic Systems: die Niveaus und die Bildung eines geänderten Schmerzempfindlichkeitssystems, das den Hauptstamm des PAS bildet.

Periphere Abteilungen: Sensibilisierte Nozizeptoren, Herde der ektopischen Erregung (beschädigte und regenerierende Wunden, demyelinisierte Nervenstellen, Neurome); Gruppe hypersiminaler Neuronen von Spinalganglien.

Spinale Ebene: Einheiten von hyperaktiv Neuronen (Generatoren) in afferenten nozizeptiven Rezeptoren - im dorsalen Hörnern des Rückentraktes und Kerns des Nervus trigeminus (caudalen Kern).

Supraspinale Ebene: Der Kern der retikulären Formation des Rumpfes, der Kern des Thalamus, der sensomotorische und der orbitofrontale Kortex, die emotionogenen Strukturen.

Die Aufgabe des nozizeptiven Systems besteht also darin, über die schädlichen Auswirkungen zu informieren. Übermäßige, verlängerte nozizeptive Impulse können jedoch einen Zerfall der ZNS-Aktivität und darüber hinaus zahlreiche Beeinträchtigungen und organische Veränderungen in anderen Organen und Systemen verursachen.

Schutz vor übermäßiger nozizeptiver Information wird durch das System der analgetischen Abwehr - antinociceptive System (reziproke Regulierung von Funktionen) zur Verfügung gestellt. Die Aktivierung des antinozizeptiven Systems erfolgt durch einen nozizeptiven Stimulus. Dies ist ein besonderes Beispiel für das physiologische Phänomen der Dualität der aufregenden Prämisse. Das gleiche Signal geht in zwei Richtungen:

1. auf dem nozizeptiven Weg, eine Wahrnehmung von Schmerz,
2. zu Strukturen der analgetischen Verteidigung, aktivierend sie, um nociceptive Informationen zu unterdrücken.

Darüber hinaus ist das antinozizeptive System an der Unterdrückung unbedeutender nozizeptiver Reize beteiligt, die den Körper nicht gefährden. Die Schwäche des antinozizeptiven Systems kann dazu führen, dass eine Person diese nozizeptiven Signale zu spüren beginnt und dabei ständig Schmerzen empfindet, wie zum Beispiel bei Fibromyalgie. Gleichzeitig zeigt die klinische und instrumentelle Untersuchung keine somatische oder neurale Pathologie, die chronische Schmerzen erklären kann. Dies erklärt die Wirkung von neurotropen Mittel (Amplifizieren Brems CNS Funktion antinociceptive System aktivierenden in Fibromyalgie. Schwäche antinociceptive System mit klinisch manifesten Pathologie Kugel oder somatischen Nervensystem zu chronischen Schmerzen führen kann.

Es hat sich nun gezeigt, dass die Analgesie (die antinociceptive System) beteiligt hinteren Rückenmarkspole, Zentral grauen Substanz Raphekerne, paragigantokletochnoe und Riesenkernen des retikulären Formation, Locus coeruleus, dem Nucleus parabrachialis, der Substantia nigra, rot und Nucleus caudatus, den Kern septalen Bereitstellung , Reifen, Hypothalamus, Amygdala, spezifische und unspezifische Kerne des Thalamus, frontal, Motor und somatosensorischen Cortex, Cerebellum. Zwischen diesen Strukturen bestehen enge bilaterale Beziehungen. Aktivierung der obigen Strukturen hemmt die Aktivität von nozizeptiven Neuronen im zentralen Nervensystem auf verschiedene Ebenen, wobei die höchsten inhibitorischen Wirkungen von Neuronen im Dorsalhorn des Rückenmarks erfahren.

Bei der Antinozizeption wird opioidergen, monoaminergen (Serotonin, Noradrenalin) Systemen die größte Bedeutung beigemessen. Arzneimittel, die diese Mediatorsysteme aktivieren, können bei der Behandlung von akuten und chronischen Schmerzen (Serotonin-Wiederaufnahmehemmer und Noradrenalin, Opioide) verwendet werden. Das Opioidsystem beginnt die Nozizeption zu kontrollieren, beginnend mit den Terminals von A-Sigma und C-Afferenzen, auf denen Opiatrezeptoren gefunden werden. Endogene Opioide sind Endorphine und Enkephaline, die auf diese Rezeptoren eine morphinähnliche Wirkung ausüben. Aktiv an den Mechanismen der Regulation der Schmerzempfindlichkeit beteiligt ist auch das GABA-ergische System. Eine bedeutende Rolle spielen endogene Cannabinoide (Anandamid und Arachidonat des Glycerins).

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