Neurosensorischer Hörverlust

Neurosensorischer Hörverlust ist eine der Varianten der Verschlechterung (bis hin zum vollständigen Verlust) der Hörfunktion, die durch eine Schädigung aller Teile des Schallwahrnehmungsmechanismus des Höranalysators – vom sensorischen Bereich der Cochlea bis zum Nervenapparat – verursacht wird. Andere Namen der Pathologie: sensorineuraler oder wahrnehmungsbezogener Tohaukhost, Cochlea-Neuropathie. Das Problem gilt als recht häufig und Behandlung und Prognose hängen von der Schwere des pathologischen Prozesses, dem Grad der Schädigung und der Lokalisierung des Verletzungsherdes ab.[1]

Epidemiologie

Mindestens 6 % der Weltbevölkerung (etwa 280 Millionen Menschen) haben ein Hörproblem oder haben überhaupt kein Gehör. Laut Statistiken der WHO wird die Zahl der Menschen auf dem Planeten mit einer Hörbeeinträchtigung über 40 dB im hörenden Ohr und unterschiedlicher Krankheitsursache auf 360 Millionen Menschen geschätzt. In den postsowjetischen Ländern sind es mindestens 13 Millionen Menschen, darunter mehr als eine Million Kinder.

Ein Baby pro tausend Neugeborene wird mit einer Hörbehinderung geboren. Darüber hinaus kommen in den ersten Lebensjahren bis zu drei weitere Babys mit Hörverlust zur Welt. Neurosensorischer Hörverlust tritt bei 14 % der Menschen im Alter von 45 bis 65 Jahren und bei 30 % der älteren Menschen (über 65 Jahre) auf.

Laut amerikanischer audiologischer Statistiken werden jedes Jahr mehr als 600.000 Neugeborene mit einer Hörbehinderung (über 40 dB) geboren. Dieser Wert steigt mit zunehmendem Alter und verdoppelt sich im Alter von neun Jahren. Die Prognosen der Weltgesundheitsorganisation sind nicht ermutigend: In Zukunft wird die Zahl der Menschen mit Schallempfindungsschwerhörigkeit voraussichtlich um etwa 30 % zunehmen.[2]

Ursachen Schallempfindungsschwerhörigkeit

Als häufigste ätiologische Voraussetzungen für das Auftreten eines sensorineuralen Hörverlustes gelten:

• Infektiöse Prozesse:
  • virale Pathologien (Influenza, Epidparotitis, durch Zecken übertragene Enzephalitis, Masern);
  • mikrobielle Pathologien (Scarlatina, cerebrospinale Epidmeningitis, Diphtherie, Syphilis, Typhus usw.).
• Vergiftung:
  • akute Vergiftungen (Haushalt, Industrie);
  • medikamentös toxische Wirkung ototoxischer Medikamente (Aminoglykosid-Antibiotika, Diuretika, Chemopräparate, nichtsteroidale Antirheumatika etc.).
• Pathologien des Kreislaufsystems:
  • Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems (Bluthochdruck, ischämische Herzkrankheit);
  • Störungen der Durchblutung des Gehirns, rheologische Pathologien des Blutes usw.
• Degenerative und dystrophische Prozesse in der Wirbelsäule (Spondylose und Spondylolisthesis, uncovertebrale Arthrose _{C1-C4 ).}
• Genetische monogene Störungen, erbliche Veranlagung zum negativen Einfluss von Umweltfaktoren.

Risikofaktoren

Als Hauptrisikofaktoren gelten:

• Verwandte mit einer Hörbehinderung haben;
• Arbeiten unter ungünstigen Lärmbedingungen (hoher Industrielärm);
• Behandlung mit ototoxischen Medikamenten;
• Infektiöse Pathologien (Epidparotitis, Meningitis, Grippeinfektion, Masern usw.);
• somatische Pathologien.

Eine neurosensorische Schwerhörigkeit kann bei fast jedem Menschen in jedem Alter auftreten. Die Pathologie kann in unterschiedlichen Variationen auftreten und durch unterschiedliche Ursachen hervorgerufen werden sowie die Folge von Funktionsstörungen verschiedener Ohrstrukturen sein. Die häufigsten Faktoren für die Entstehung einer Schallempfindungsschwerhörigkeit im Alter sind Probleme des Hörnervs und des Innenohrs. Die Hauptursache kann eine erbliche Veranlagung sowie einige Infektionskrankheiten, die Einnahme bestimmter Medikamente, Kopfverletzungen und „Verschleiß“ des Hörmechanismus aufgrund längerer Lärmbelastung sein. [3]Erhöhen Sie das Risiko der Entwicklung einer Pathologie bei älteren Menschen:

• ischämische Herzerkrankung;
• Diabetes;
• Mittelohrentzündung, Meningitis und andere Erkrankungen, die die Hörorgane betreffen.

Die Besonderheiten der Entstehung neurosensorischer Hörfunktionsverluste im Kindesalter werden wir gesondert betrachten.

Pathogenese

Als pathomorphologische Grundlage für die Entwicklung eines neurosensorischen Verlusts der Hörfunktion wird ein quantitativer Mangel funktionierender neuronaler Komponenten in verschiedenen Stadien des Höranalysators angesehen – insbesondere von der Peripherie (Cochlea) bis zum zentralen Teil (Hörkortex des Schläfenhirns). Hirnlappen). Die morphofunktionelle Grundvoraussetzung für die Entstehung einer sensorineuralen Störung ist eine Schädigung der sensorischen Rezeptoren der Spiralstruktur. Anfängliche Schäden in Form von dystrophischen Prozessen in Haarzellen können bei rechtzeitiger medizinischer Versorgung behandelt und wiederhergestellt werden.[4]

Im Allgemeinen handelt es sich bei Schallempfindungsschwerhörigkeit um eine multifaktorielle Erkrankung, die sich unter dem Einfluss vaskulärer, infektiöser, traumatischer, metabolischer, erblicher, altersbedingter oder immunologischer Pathologien entwickeln kann. Gefäßerkrankungen gehen mit Bluthochdruck, neurozirkulatorischer Dystonie, Schlaganfallzuständen, Arteriosklerose, Osteochondrose der Halswirbelsäule und Hämopathologie einher. Es ist zu beachten, dass das innere Gehörgefäß nicht mit Anastomosen ausgestattet ist, sodass hämodynamische Störungen zu Sauerstoffmangel in den Haarzellen und einer Verschlechterung ihrer Funktion bis hin zum Tod führen können. Dies tritt auch während der fetalen Entwicklung auf, wenn das Problem durch Hypoxie während der Schwangerschaft oder Geburt hervorgerufen wird.[5]

Alle toxischen Substanzen oder Infektionserreger können zur Entwicklung einer Schallempfindungsschwerhörigkeit führen, insbesondere im Zusammenhang mit Nierenerkrankungen, Mittelohrentzündungen oder Immunschwächen.[6]

Folgende Medikamente haben eine ototoxische Wirkung:

• Aminoglykosid-Antibiotika (Streptomycin-Präparate).
• Amphomycine (Rifampicin).
• Glykopeptide (Vancomycin).
• Amphenicole (Levomycetin, Chloramphenicol).
• Makrolide (Erythromycin, Spiramycin.
• Antitumormittel (Vincristin, Cisplatin).
• Diuretika (Furosemid).
• Nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente (Acetylsalicylsäure, Indomethacin).
• Ephedrin-Präparate.
• Antimalariamittel (Chinin, Delagil).
• Arsenpräparate.
• Tuberkulosemedikamente sowie Medikamente, die organische Farbstoffe und giftige Substanzen enthalten.

Symptome Schallempfindungsschwerhörigkeit

Das grundlegende klinische Symptom einer Schallempfindungsschwerhörigkeit ist die fortschreitende Verschlechterung der Hörfunktion selbst. In den meisten Fällen nimmt das Problem allmählich zu, manchmal ist es jedoch auch durch eine schnelle Entwicklung gekennzeichnet. Zu den weiteren Symptomen zählen vor allem:

• intraaurale Geräusche;
• Schmerz;
• ein Gefühl von Verstopfung in den Ohren.

Unverständlichkeit des Tons (der Patient kann relativ gut hören, d. H. Das Gehör ist vorhanden, aber die Person versteht die an sie gerichtete Rede nicht). Eine solche Störung ist eher für Hirnpathologien charakteristisch. Es kann auch zu Anzeichen einer Unverträglichkeit gegenüber lauten Geräuschen und Geräuschen im Ohr kommen, der sogenannten Hyperakusis – einer ungewöhnlichen, schmerzhaften Empfindlichkeit gegenüber den üblichen Umgebungsgeräuschen. Solche Patienten verspüren nicht nur Geräuschbeschwerden, sondern sogar zusätzliche Ohrenschmerzen, die durch eine Schädigung der inneren Haarzellen der Cochlea verursacht werden.

Bei vielen Patienten geht die Schallempfindungsschwerhörigkeit mit Gleichgewichtsstörungen wie Schwindel, Übelkeit und Erbrechen einher.[7]

Typische Symptome einer akuten Hörpathologie sind:

• plötzlicher ein- oder beidseitiger Schallempfindungsschwerhörigkeit mit Beeinträchtigung der Sprachverständlichkeit und der Wahrnehmung hochfrequenter Geräusche bis hin zur völligen Unempfindlichkeit;
• Auftreten von subjektiven Mehrhöhengeräuschen im Ohr, akuter vestibulärer und autonomer Dysfunktion in Form von Ataxie, Übelkeit, Schwindel, vermehrtem Schwitzen, Herzklopfen, Blutdruckschwankungen, Nystagmus (vor allem nach akutem Trauma, Durchblutungsstörungen im labyrinthischen Arteriengefäß, Rausch).

Bei einseitiger Schallempfindungsschwerhörigkeit kommt es zu einer Beeinträchtigung der Hörfunktion in Kombination mit Ohrgeräuschen – häufiger konstant, meist mit Mischtönen.

Neurosensorischer Hörverlust bei einem Kind

Die Entwicklung einer Pathologie im intrauterinen Stadium kann durch äußere und innere Faktoren verursacht werden. Die häufigsten äußeren Ursachen sind Infektionskrankheiten (insbesondere im ersten Trimester). Ein neurosensorischer Verlust der Hörfunktion beim Säugling kann Krankheiten wie Masern und Röteln, Virushepatitis und Herpesvirus-Infektion, Zytomegalievirus, Toxoplasmose und Syphilis verursachen. Als ebenso gefährlich gelten auch chemische Vergiftungen: Zu den Risikofaktoren zählen insbesondere:

• Konsum alkoholischer Getränke und Drogen durch die werdende Mutter;
• Rauchen;
• Verwendung ototoxischer Medikamente;
• sich in einer Umgebung mit hoher Strahlung oder starker chemischer Kontamination aufhalten.

Es wird jedoch angenommen, dass die häufigsten Faktoren für intrauterinen sensorineuralen Hörverlust intrinsische, genetische Ursachen sind.

Darüber hinaus kann eine Erkrankung von Neugeborenen wie die Bilirubin-Enzephalopathie gefährlich sein. Diese Pathologie wird durch die Inkompatibilität der Blut-Rh-Faktoren des Babys und seiner Mutter verursacht. Das Problem kann zur Entwicklung einer toxischen Neuritis des Hörnervs führen.

Die überwiegende Mehrheit der oben beschriebenen Faktoren führt bei Neugeborenen zu einer gestörten Durchblutung des Innenohrs. Das Auftreten von Schallempfindungsschwerhörigkeit bei Babys im Alter von 2–3 Jahren und älter wird durch andere Ursachen verursacht, darunter die folgenden:

• Meningitis und Enzephalitis;
• Masern, Grippe und Komplikationen von Virusinfektionen;
• Mittelohrentzündung, Kieferhöhlenentzündung, die zu einer Schädigung des Hörnervs oder des Innenohrs führt.

Auch mechanische Verletzungen können gefährlich sein: Kopfstöße, plötzliche laute Geräusche (Explosionen).[8]

Formen

In der internationalen Medizin gibt es eine klar definierte Verteilung der Schwerhörigkeitsgrade:

Abschlüsse	Durchschnittliche Hörschwelle bei 500, 1000, 2000, 4000 Hz (dB)
Schallempfindungsschwerhörigkeit 1. Grades	26-40
Schallempfindungsschwerhörigkeit Grad 2	41-55
Schallempfindungsschwerhörigkeit Grad 3	56-70
Schallempfindungsschwerhörigkeit Grad 4	71-90
Völlige Taubheit	Über 90 (91 und höher)

Je nach klinischem Verlauf wird in der Regel zwischen angeborener und erworbener Schallempfindungsschwerhörigkeit sowie völliger Taubheit unterschieden. Die erworbene Pathologie wird wiederum in die folgenden Typen unterteilt:

• Plötzlicher Verlust oder Verschlechterung des Hörvermögens (die Entwicklung der Störung erfolgt innerhalb von weniger als 12 Stunden).

• Akuter sensorineuraler Hörverlust (die Entwicklung der Störung erfolgt innerhalb von 24–72 Stunden, wobei die Pathologie bis zu 4 Wochen anhält).
• Subakuter Verlust der Hörfunktion (Beeinträchtigung dauert 4–12 Wochen).
• Chronischer sensorineuraler Hörverlust (dauert länger als 12 Wochen an und ist durch Stabilität, zunehmende Progression und Schwankung gekennzeichnet).

Der Verlauf der Pathologie kann reversibel, stabil und fortschreitend sein. Darüber hinaus kann die Schallempfindungsschwerhörigkeit je nach Lokalisation einseitig und beidseitig (symmetrisch und asymmetrisch) auftreten.

Je nach ätiologischem Faktor wird üblicherweise zwischen erblichem (genetischem), multifaktoriellem (hauptsächlich erblichem) und erworbenem Hörverlust unterschieden.[9]

Komplikationen und Konsequenzen

Die meisten Spezialisten betrachten sensorineurale Schwerhörigkeit nicht als eigenständige Krankheit: Das Problem ist normalerweise eine Folge oder Komplikation einer anderen angeborenen oder erworbenen Pathologie, die zum Auftreten von Störungen des Rezeptormechanismus des Hörens geführt hat.

Ein direkter sensorineuraler Hörverlust im Kindesalter kann zu folgenden Nebenwirkungen führen:

• Hemmung der Sprache und der geistigen Entwicklung des Kindes, die durch einen Zustand sensorischer Deprivation verursacht wird (verminderter Impulsfluss von den Hörorganen zum Zentralnervensystem des Babys);
• Bildung individueller Sprachfehler aufgrund mangelnden Gehörs und dementsprechend der Unfähigkeit, Sprache korrekt wiederzugeben;
• Entwicklung der Stummheit, die hauptsächlich für einen angeborenen hochgradigen Hörverlust charakteristisch ist, der nicht korrigierbar ist.

Als Erwachsener sind die Folgen etwas anders:

• psychopathisch, zurückgezogen;
• soziale Isolation;
• Neurosen, Depressionen.

Bei älteren Patienten besteht ein erhöhtes Risiko für ein Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit, eine Persönlichkeitsverschlechterung und eine chronische Depression.

Diagnose Schallempfindungsschwerhörigkeit

Im Rahmen der Anamneseerhebung ermittelt der Arzt den Zeitpunkt des Einsetzens des Schallempfindungsschwerhörigkeitsverlusts, die Geschwindigkeit der Symptomentwicklung, prüft die Symmetrie der Hörfunktion und das Vorliegen von Kommunikationsproblemen. Darüber hinaus wird auch das Vorliegen von Tinnitus, Gleichgewichtsstörungen und neurologischen Symptomen abgeklärt.

Bei Hörproblemen werden im Rahmen einer allgemeinen klinischen Untersuchung Tests durchgeführt:

• allgemeine Blutuntersuchung;
• Biochemischer Bluttest (Cholesterinindex, Lipidspektrum);
• Koagulogramm;
• hormonelles Gleichgewicht.

Die instrumentelle Diagnostik einer Schallempfindungsschwerhörigkeit muss eine Otoskopie umfassen. Diese einfache Untersuchung hilft, eine Schallleitungsstörung aufgrund einer Verengung, Stenose oder Atresie der Hörbahn auszuschließen. Wichtig ist auch, den Gesichtsbereich sorgfältig auf mögliche Auffälligkeiten in der Innervation der Hirnnerven zu untersuchen.

Es wird empfohlen, die hämodynamischen Parameter der bracheozephalen Gefäße zu untersuchen (Duplex-, Triplex-Scanning) sowie eine Akometrie durchzuführen – eine Beurteilung des Gehörs durch geflüsterte und gesprochene Sprache sowie die Abstimmungstests von Weber und Rinne.

Akumetrische Tests werden im Stadium der HNO-Untersuchung eingesetzt und ihr Ergebnis bestimmt die Notwendigkeit einer weiteren Konsultation mit einem Surdologen.

Die Bestimmung der Hörschwelle erfolgt zwingend mittels Luft- und Knochentonstimulation mit erweitertem Frequenzbereich. Es wird eine Tonschwellenaudiometrie durchgeführt.

Es wird empfohlen, Tests oberhalb des Schwellenwerts durchzuführen, um einen Hörverlust bei der Lautwahrnehmung festzustellen. Um Mittelohrerkrankungen und Schallleitungsschwerhörigkeit zu erkennen bzw. Auszuschließen, werden auch Impedanztests (akustische Reflexometrie und Tympanometrie) durchgeführt. Bei Verdacht auf einen endolymphatischen Hydrops ist eine Elektrokochleographie indiziert.

Bei einigen Patienten wird eine Magnetresonanztomographie oder Computertomographie durchgeführt, auch mit Kontrastmittelinjektion: Untersucht werden der Bereich der inneren Gehörgänge, die Pontozerebellärwinkel und die hintere Schädelgrube. Zusätzlich kann empfohlen werden:

• Röntgenuntersuchung der Halswirbelsäule mit funktioneller Belastung;
• Magnetresonanztomographie des Gehirns;
• Kontrastverstärkung zur Erkennung von Akustikusneurinomen.

Differenzialdiagnose

Im Rahmen der Abgrenzung einer Schwerhörigkeit werden zusätzlich weitere Fachärzte in die Diagnose einbezogen: Hausarzt, Neurologe.

Es ist zwingend erforderlich, das Vorliegen anderer Pathologieformen auszuschließen, die normalerweise mit einem Verlust der Hörfunktion einhergehen:

• Labyrinthopathien (das Ergebnis eines chronischen eitrigen Entzündungsprozesses im Mittelohr oder einer radikalen Mittelohroperation oder Labyrinthitis);
• Pathologien des Innenohrs als Folge einer Infektion;
• toxische Läsionen;
• Neurinom des VIII. Nervs;
• zerebrale Durchblutungsstörungen im Bereich des vertebrobasillären Beckens;
• MS;
• Neoplasien im Gehirn;
• Kopf- und Wirbelsäulenverletzungen;
• Diabetes;
• chronisches Nierenversagen;
• durch einen Schwefelpfropfen blockiert;
• niedrige Schilddrüsenfunktion usw.

Man kann auch Schallleitungsschwerhörigkeit und Schallempfindungsschwerhörigkeit unterscheiden. Im letzteren Fall verliert der Patient die Fähigkeit, Geräusche mit einer bestimmten Frequenz wahrzunehmen: Dadurch „verliert“ er bestimmte Stimmlagen, bestimmte Ausrufe und Geräusche aus der gehörten Sprache. Bei einer Schallleitungsschwerhörigkeit kommt es zu einer allgemeinen Abnahme der Lautstärke und einer Verschlechterung der Klangklarheit (z. B. Einer Abnahme der Lautstärke von Geräuschen vor dem Hintergrund eines erhöhten allgemeinen Lärms). Im Rahmen der Diagnose ist es wichtig zu erkennen, dass sich sowohl Schallleitungs- als auch Schallempfindungsstörungen gleichzeitig entwickeln können, und in einer solchen Situation spricht man von einem gemischten Hörverlust.[10]

Behandlung Schallempfindungsschwerhörigkeit

Bei akutem Schallempfindungsschwerhörigkeit wird der Patient zur stationären Behandlung in die HNO-Abteilung überwiesen, mit Empfehlungen zur Hörruhe.

Infusionen werden Glukokortikosteroide verabreicht, insbesondere Dexamethason mit Kochsalzlösung (in einer Menge von 4 bis 24 mg, je nach individuellem Schema).

Zur Verbesserung der Mikrozirkulation und der rheologischen Eigenschaften des Blutes Pentoxifyllin 300 mg oder Vinpocetin 50 mg mit 500 ml isotonischer Natriumchloridlösung (langsame Injektion über 2,5 Stunden) für bis zu 10 Tage.

Empfohlen werden intravenöse Infusionen von Antihypoxantien und Antioxidantien (Ethylmethylhydroxypyridinsuccinat 5 % in 4 ml mit 16 ml isotonischer Natriumchloridlösung) über einen Zeitraum von bis zu 10 Tagen. Nach Abschluss der Infusionsmaßnahmen wird der Patient auf Tablettenpräparate umgestellt, darunter:

• vasoaktive Mittel;
• Nootropika;
• Antioxidans, Antihypoxantien.

Die Behandlung begleitender somatischer Pathologien und die Korrektur chronischer Störungen sind obligatorisch. Indiziert sind Kuren mit Medikamenten zur Optimierung der zerebralen und labyrinthischen Durchblutung sowie zur Verbesserung der Gewebe- und Zellstoffwechselprozesse.

Indiziert sind physiotherapeutische Verfahren, insbesondere die transkranielle Stimulation mit akustischer Belastung. Physiotherapie verstärkt die Wirkung einer medikamentösen Therapie. Sein Wesen liegt in der Wirkung von Wechselstrom auf die Großhirnrinde, was zur Produktion endogener Endorphine führt, die die Arbeit der Rezeptoren des Höranalysators optimieren. Die elektrische Stimulation ermöglicht die Wiederherstellung der Funktionalität von Haarstrukturen und Nervenfasern, die während des pathologischen Prozesses betroffen sind. Der Zweck der akustischen Belastung besteht darin, den pathologischen Kreislauf in der Großhirnrinde zu „unterbrechen“ und so die Schwere des mit Hörverlust einhergehenden Lärms zu verringern.

Neben anderen physiotherapeutischen Verfahren werden endaurale Elektro-, Phonophorese- und Elektrostimulation sowie Reflexzonenmassage, Magnet- und Lasertherapie aktiv eingesetzt.

Gegebenenfalls werden ein Hörgerät und Implantate empfohlen, da eine medikamentöse Therapie häufig wirkungslos ist (insbesondere bei erblicher, ototoxischer und postmeningitisbedingter sensorineuraler Schwerhörigkeit).[11]

Verhütung

Vorbeugende Maßnahmen zur Verhinderung der Entwicklung einer Schallempfindungsschwerhörigkeit sind folgende:

• In lauter Umgebung sollten spezielle Ohrstöpsel getragen werden.
• Nach längerer Belastung durch laute Umgebungen sollte den Hörorganen eine Ruhepause gönnen: Es empfiehlt sich, den Tag in Ruhe ausklingen zu lassen.
• Vom Hören lauter Musik, auch über Kopfhörer, wird dringend abgeraten.
• Sie sollten keinen unnötigen Lärm hinzufügen – insbesondere den Fernseher oder das Radio nur „für den Hintergrund“ einschalten.
• Von häufigen Besuchen in Clubs und Diskotheken mit lauter Musik ist abzuraten.
• Es empfiehlt sich, regelmäßig einen Facharzt für Hörtests aufzusuchen. Beispielsweise sollten Menschen, bei denen das Risiko einer Schallempfindungsschwerhörigkeit besteht, jährlich einen HNO-Arzt aufsuchen.

Unter anderem Empfehlungen:

• Erkältungen, Schnupfen, Kieferhöhlenentzündung, Mittelohrentzündung, Kehlkopfentzündung, Mandelentzündung sollten rechtzeitig behandelt werden. Jede dieser Erkrankungen kann zur Entwicklung einer Schallempfindungsschwerhörigkeit führen.
• Sie sollten sich nicht selbst behandeln und Medikamente einnehmen, ohne vorher Ihren Arzt zu konsultieren. Viele Medikamente wirken toxisch auf die Hörorgane und eine falsche und unbegründete Einnahme kann zu einem dauerhaften Hörverlust führen.
• Beim Schwimmen und Tauchen empfiehlt es sich, die Ohren vor eindringendem Wasser zu schützen.
• Es ist wichtig, die eigene Gesundheit im Auge zu behalten und bei ersten Symptomen eines Hörverlusts unverzüglich einen Arzt aufzusuchen.

Prognose

Ein neurosensorischer Hörverlust ist äußerst schwer zu korrigieren, sodass eine relativ günstige Prognose nur in Bezug auf die frühe akute Form der Pathologie gesagt werden kann. Der Ausgang der schmerzhaften Erkrankung hängt von vielen Faktoren ab, darunter der Alterskategorie des Patienten, dem Vorliegen von Gleichgewichtsstörungen, dem Grad des Hörverlusts, audiometrischen Parametern und der Rechtzeitigkeit des Beginns therapeutischer Maßnahmen.

Die Lebensprognose ist günstig, d. H. Es besteht keine Gefahr für das Leben des Patienten. Leider ist die Umwandlung einer unbefriedigenden Hörfunktion in völlige Taubheit durchaus wahrscheinlich. Um die Entwicklung solcher Folgen zu verhindern, wird empfohlen, bei wirkungsloser konservativer Behandlung Hörgeräte einzusetzen und ein geeignetes Hörgerät auszuwählen.[12]

Eine Cochlea-Implantation wird bei Patienten mit langjährigem sensorineuralem Hörverlust durchgeführt, eine Cochlea-Implantation ist bei Cochlea-Defekten indiziert.[13]

Chronischer Schallempfindungsschwerhörigkeit letzteren Grades ist ein Hinweis auf eine Behinderung.