Facharzt des Artikels
Neue Veröffentlichungen
Netzhautablösung: Pathogenese
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
Alle iLive-Inhalte werden medizinisch überprüft oder auf ihre Richtigkeit überprüft.
Wir haben strenge Beschaffungsrichtlinien und verlinken nur zu seriösen Medienseiten, akademischen Forschungseinrichtungen und, wenn möglich, medizinisch begutachteten Studien. Beachten Sie, dass die Zahlen in Klammern ([1], [2] usw.) anklickbare Links zu diesen Studien sind.
Wenn Sie der Meinung sind, dass einer unserer Inhalte ungenau, veraltet oder auf andere Weise bedenklich ist, wählen Sie ihn aus und drücken Sie Strg + Eingabe.
Pathogenese der rheumatogenen Netzhautablösung
Regmatogene Netzhautablösung tritt jährlich in etwa 1 Fall pro 10000 Einwohner auf, in 10% der Fälle bilateral. Netzhautrupturen, die die Ursache der Netzhautablösung sind, können durch die Interaktion auftreten: dynamische biteoreoretinale Traktion, prädisponierende Dystrophie an der Netzhautperipherie. Myopie spielt auch eine bedeutende Rolle.
Dynamische vitreoretinale Traktion
Pathogenese
Synchisis ist die Verdünnung des Glaskörpers. Bei der Synchysis treten in manchen Fällen Löcher im verdünnten kortikalen Teil des Glaskörpers auf, der oberhalb der Fovea liegt. Die verflüssigte Substanz aus dem Zentrum der Glaskörperhöhle geht durch diesen Defekt in einen frisch gebildeten Retrogialoidraum. Dies führt zu einer Hydrodissektion der posterioren hyaloidalen Oberfläche von der inneren Grenzmembran der sensorischen Retina bis zur hinteren Begrenzung der Glaskörperbasis. Der verbleibende dichte Glaskörper sinkt unter und der Retrogialoidraum bleibt vollständig von der verdünnten Substanz eingenommen. Dieser Vorgang wird als akute rhe- matogene hintere Glaskörperablösung bezeichnet. Die Wahrscheinlichkeit einer akuten hinteren Glaskörperabhebung steigt mit zunehmendem Alter und bei Myopie.
Komplikationen im Zusammenhang mit einer akuten hinteren Glaskörperablösung
Sie hängen von der Stärke und Größe der vorhandenen vitreoretinalen Fusion ab.
- Das Fehlen von Komplikationen ist typisch für die Mehrzahl der Fälle einer schwachen vitreoretinalen Fusion.
- Netzhautrisse treten in etwa 10% der Fälle als Folge von starken vitreoretinalen Adhäsionen auf. Diskontinuitäten in Kombination mit einer akuten hinteren Glaskörperabbrechung sind in der Regel U-förmig, lokalisiert in der oberen Hälfte des Augenhintergrundes und oft begleitet von Glaskörperblutungen durch Bruch der peripheren Blutgefäße. Die verflüssigte Retrogialoidflüssigkeit kann von der gebildeten Ruptur frei in den subretinalen Raum eindringen, so dass eine präventive Laserkoagulation oder Rupturkryotherapie das Risiko einer Netzhautablösung verringert.
- Abtrennung peripherer Blutgefäße, die zu intraläsionalen Blutungen ohne Bildung von Netzhautbrüchen führen.
Symptome der peripheren Netzhautdystrophie
Etwa 60% der Brüche treten in der Netzhautperipherie auf und verursachen spezifische Veränderungen. Diese Veränderungen können mit einem spontanen Bruch der pathologisch verdünnten Retina mit nachfolgender Lochbildung verbunden sein oder eine Netzhautruptur in den Augen mit akuter schädlicher posteriorer Ablösung verursachen. Netzhautlöcher sind in der Regel kleiner als Rinnen und führen seltener zur Ablösung der Netzhaut.
Dystrophien
Es kommt in 8% der Weltbevölkerung vor und in 40% der Fälle mit Netzhautablösung. Es ist die Hauptursache für Netzhautablösungen bei Kurzsichtigkeit bei jungen Menschen. Veränderungen in der Art des "Gitters" finden sich häufig bei Patienten mit den Syndromen Marfan, Stickler und Ehlers-Danlos, die mit einem hohen Risiko einer Netzhautablösung verbunden sind.
Symptome
- ein typisches "Gitter" besteht aus streng begrenzten, peripheren, spindelförmigen Bereichen der Netzhautverdünnung, von denen die meisten zwischen dem Äquator und der hinteren Grenze der Basis des Glaskörpers liegen. "Lattice" ist durch eine Verletzung der Integrität der inneren Grenzmembran und verschiedene Atrophie der darunter liegenden sensorischen Netzhaut gekennzeichnet. Die Veränderungen sind in der Regel bilateral, häufiger in der temporalen Hälfte der Netzhaut lokalisiert, meist von oben, selten - in der Nase, von unten. Ein charakteristisches Merkmal ist ein verzweigtes Netzwerk von dünnen weißen Streifen in den Inseln, die infolge von PES-Störungen gebildet werden. Einige "gitterförmige" Dystrophien können "Schneeflocken" ähneln (die Überreste von degenerativen Veränderungen in Müller-Zellen). Der Glaskörper über dem "Gitter" ist verdünnt, und entlang der Ränder der Dystrophie bildet er dichte Adhäsionen;
- Das atypische "Gitter" ist durch radial orientierte Veränderungen gekennzeichnet, die bis zu den peripheren Gefäßen reichen und bis zum Äquator zurückreichen können. Diese Art von Dystrophie tritt normalerweise mit dem Stickler-Syndrom auf.
Komplikationen
Das Fehlen von Komplikationen wird bei der Mehrheit der Patienten beobachtet, selbst bei kleinen "löchrigen" Rupturen, die oft in den Inseln der "latticularen" Dystrophie gefunden werden.
Die mit atrophischen "perforierten" Rupturen verbundene Netzhautablösung tritt hauptsächlich bei Kurzsichtigkeit bei jungen Patienten auf. Sie können keine Symptome haben - Vorboten einer akuten hinteren schädlichen Ablösung (Photopie oder schwimmende Trübungen), und das Austreten von subretinaler Flüssigkeit tritt gewöhnlich langsamer auf.
Netzhautablösungen, verursacht durch Traktionsrisse, können in den Augen mit einer akuten hinteren Glaskörperablösung nachgewiesen werden. Traktionsrupturen entwickeln sich in der Regel entlang der hinteren Kante der "latticularen" Dystrophie infolge dynamischer Traktion im Bereich der starken vitreoretinalen Fusion. Manchmal kann ein kleiner Bereich des "Gitters" auf der Klappe der Netzhautruptur bestimmt werden.
Dystrophie vom Typ "Schneckenspur"
Symptome: Deutlich ausgeprägte Kreise der Dystrophie in Form von dicht gepackten "Schneeflocken", die der Netzhautperipherie das Aussehen eines weißen Eismusters geben. In der Regel überschreiten die Länge der Inseln der "latticular" Dystrophie. Obwohl die Dystrophie der "Schneckenspur" mit der Dilatation des sie umgebenden Glaskörpers verbunden ist, wird selten eine signifikante viszerale Traktion im Bereich ihrer hinteren Grenze beobachtet, so dass Traktions-U-förmige Brüche fast nie auftreten.
Zu den Komplikationen gehören die Bildung von "löchrigen" Rupturen, die zur Ablösung der Netzhaut führen können.
Degenerativnыy retinoshizis
Retinoschisis ist eine Trennung der sensorischen Netzhaut in zwei Schichten: die äußere Schicht (Aderhaut) und die innere (Glaskörper) Schicht. Es gibt 2 Haupttypen: degenerative, angeborene. Degenerative Retinose findet sich in etwa 5% der Weltbevölkerung im Alter von über 20 Jahren, meist mit Hypermetropie (70% der Patienten sind hypermetropisch) und fast immer asymptomatisch.
Klassifizierung
- in der äußeren plexiformen Schicht tritt eine typische Aufspaltung auf;
- retikulär, kommt seltener vor, Spaltung tritt auf der Ebene der Nervenfaserschicht auf.
Symptome
- Frühe Veränderungen umfassen gewöhnlich die extreme untere periphere Peripherie beider Augen, die sich in Form ausgedehnter Abschnitte mild-zystischer Dystrophie mit einer gewissen Erhöhung der Retina manifestiert.
- Progression kann am Umfang auftreten, bis zur vollständigen Abdeckung der Netzhautperipherie. Eine typische Rethiose ist gewöhnlich vor dem Äquator, während sich die Retikiose von dort nach hinten erstrecken kann.
- Auf der Oberfläche der inneren Schicht können Änderungen in der Form eines „Schneeflocke“ Gefäßveränderungen erfassen kann charakteristisches Symptom des Typs „Silberdraht“ oder „Gehäuse“, und durch Aufspalten Kammer ( „shizisa“) ragged gräulich weiße Klappe passieren.
- Die äußere Schicht sieht wie ein "gebrochenes Metall" aus und manifestiert sich durch das Phänomen "weiß mit Druck".
Bei Retinoschisis ist im Gegensatz zur Netzhautablösung die Stabilität charakteristisch.
Komplikationen
- Das Fehlen von Komplikationen ist typisch für die meisten Fälle mit einem günstigen Verlauf.
- Diskontinuitäten können in der Netzhautform auftreten. Die Brüche der inneren Schicht sind klein, abgerundet, während die selteneren Brüche der äußeren Schicht groß sind, mit eingewickelten Rändern und hinter dem Äquator liegen.
- Netzhautablösung ist sehr selten, kann aber auftreten, wenn in beiden Schichten Lücken vorhanden sind. Bei Rupturen in der äußeren Schicht tritt in der Regel keine Netzhautablösung auf, da die Flüssigkeit in der "Schizis" eine viskose Konsistenz hat und nicht schnell in den subretinalen Raum eindringen kann. Manchmal kann jedoch eine Flüssigkeit verdünnen und durch den Spalt in den subretinalen Raum eindringen, wodurch ein begrenzter Bereich der Ablösung der äußeren Netzhautschicht entsteht, der gewöhnlich innerhalb der Grenzen der Retinoschisis liegt.
- Vitireale Blutungen sind uncharakteristisch.
"Weiß ohne Druck"
Symptome
A) "weiß mit Druck" - eine transluzente gräuliche Netzhautveränderung durch Sklerokompression. Jeder Standort hat eine bestimmte Konfiguration, die sich nicht ändert, wenn sich der Sklerkompressor in den benachbarten Bereich bewegt. Dieses Phänomen wird oft sowohl im normalen Bereich als auch am hinteren Rand der Inseln der "latticularen" Dystrophie, der Dystrophie als "Schneckenspur" und der äußeren Schicht der erworbenen Retinose beobachtet;
B) "Weiß ohne Druck" hat ein ähnliches Muster, manifestiert sich jedoch ohne Sklerokompression. Bei der allgemeinen oder gewöhnlichen Überprüfung kann die normale Seite der Netzhaut, die von "weiß ohne Druck" umgeben ist, für den flachen "löchrigen" Bruch der Netzhaut verwechselt werden.
Komplikationen. Am hinteren Rand des Geländes entstehen mit "weiß ohne Druck" manchmal riesige Risse.
Bedeutung der Myopie
Obwohl Kurzsichtigkeit etwa 10% der Weltbevölkerung betrifft, treten mehr als 40% aller Netzhautablösungen in myopischen Augen auf. Je höher die Refraktion ist, desto höher ist das Risiko einer Netzhautablösung. Die folgenden zusammenhängenden Faktoren prädisponieren zu Netzhautablösungen in kurzsichtigen Augen:
- "Latticular" Dystrophie ist häufiger bei mittlerer Myopie und kann zu normalen und "löchrigen" Rupturen führen.
- Eine Dystrophie vom Typ "Schneckenspur" tritt bei myopischen Augen auf und kann von "löchrigen" Brüchen begleitet sein.
- Diffuse chorioretinale Atrophie kann zu kleinen "löchrigen" Rupturen bei hoher Myopie führen.
- Eine Makula Ruptur kann bei hoher Myopie zu einer Netzhautablösung führen.
- Häufig finden sich Glaskörperdystrophie und hintere Glaskörperabhebung.
- Der Verlust des Glaskörpers während der Kataraktoperation, insbesondere wenn während der Operation Fehler begangen wurden, ist mit einer nachfolgenden Netzhautablösung in etwa 15% der Myopiefälle über 6 dptr verbunden; Das Risiko ist bei Myopie über 10 Dpt viel höher.
- Die hintere Kapsulotomie ist mit einem hohen Risiko für Netzhautablösungen bei kurzsichtigen Augen verbunden.