Mehrlingsschwangerschaften - Verlauf und Komplikationen

Der Verlauf einer Mehrlingsschwangerschaft

Bei Mehrlingsschwangerschaften wird der Körper der Frau stärker beansprucht: Herz-Kreislauf-System, Lunge, Leber, Nieren und andere Organe arbeiten unter großer Belastung. Die mütterliche Morbidität und Mortalität bei Mehrlingsschwangerschaften steigt im Vergleich zu Einlingsschwangerschaften um das 3- bis 7-fache; je höher die Mehrlingsschwangerschaft, desto höher das Risiko mütterlicher Komplikationen. Frauen mit kombinierten somatischen Erkrankungen erleben in fast 100 % der Fälle eine Verschlimmerung.

Die Inzidenz einer Gestose bei Frauen mit Mehrlingsschwangerschaften erreicht 45 %. Bei Mehrlingsschwangerschaften tritt die Gestose meist früher auf und verläuft schwerer als bei Einlingsschwangerschaften, was durch eine Zunahme des Plazentavolumens („Hyperplazentose“) erklärt wird.

Bei einer signifikanten Anzahl schwangerer Frauen mit Zwillingen entwickeln sich aufgrund einer übermäßigen intravaskulären Volumenausdehnung Bluthochdruck und Ödeme, und sie werden fälschlicherweise als schwangere Frauen mit Gestose eingestuft. In solchen Fällen ist die glomeruläre Filtrationsrate erhöht, eine Proteinurie ist unbedeutend oder fehlt, und ein Abfall des Hämatokritwerts im Laufe der Zeit weist auf ein erhöhtes Blutplasmavolumen hin. Bei diesen schwangeren Frauen tritt durch Bettruhe eine deutliche Besserung ein.

Anämie, deren Inzidenz bei Zwillingsschwangerschaften 50–100 % erreicht, gilt als häufige Komplikation und geht mit einer Zunahme des intravaskulären Volumens einher. Da ihr Hauptelement eine Zunahme des Plasmavolumens ist (stärker als bei Einlingsschwangerschaften), führt dies zu einer Abnahme des Hämatokrit- und Hämoglobinspiegels, insbesondere im zweiten Schwangerschaftstrimester; bei Mehrlingsschwangerschaften ist die physiologische Anämie ausgeprägter. Eine signifikante Zunahme der Erythropoese während Zwillingsschwangerschaften kann bei manchen Patientinnen zu einem Mangel an Eisenspeichern führen und spielt eine Rolle im auslösenden Mechanismus der Entwicklung einer Eisenmangelanämie. Die beste Möglichkeit, eine physiologische Hydrämie von einer echten Eisenmangelanämie bei Zwillingsschwangerschaften zu unterscheiden, ist die Untersuchung von Blutausstrichen.

Der Verlauf einer Mehrlingsschwangerschaft wird häufig durch eine Wachstumsverzögerung eines der Föten erschwert. Die Häufigkeit ist zehnmal höher als bei einer Einlingsschwangerschaft und beträgt bei mono- und dichorialen Zwillingen 34 bzw. 23 %. Die Abhängigkeit der Häufigkeit der Wachstumsverzögerung beider Föten von der Art der Plazentation ist ausgeprägter – 7,5 % bei monochorialen und 1,7 % bei dichorialen Zwillingen.

Eine der häufigsten Komplikationen einer Mehrlingsschwangerschaft ist die Frühgeburt, die als Folge einer Überdehnung der Gebärmutter gilt. Je mehr Föten ausgetragen werden, desto häufiger kommt es zu Frühgeburten. So erfolgt die Geburt bei Zwillingen in der Regel nach 36–37 Wochen, bei Drillingen nach 33,5 Wochen und bei Vierlingen nach 31 Wochen.

Komplikationen bei Mehrlingsschwangerschaften

Taktik des Managements

Bei Mehrlingsschwangerschaften können eine Reihe von Komplikationen auftreten, die für Einlingsschwangerschaften nicht typisch sind: fetofetales Hämotransfusionssyndrom, umgekehrte arterielle Perfusion, intrauteriner Tod eines der Föten, angeborene Entwicklungsanomalien eines der Föten, siamesische Zwillinge, Chromosomenpathologie eines der Föten.

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Fetofetales Transfusionssyndrom

Dieses Syndrom wurde erstmals 1982 von Schatz beschrieben und erschwert den Verlauf von 5–25 % der Mehrlingsschwangerschaften. Die perinatale Mortalität bei FFG erreicht 60–100 %.

Die SFFG, deren morphologisches Substrat anastomosierende Gefäße zwischen zwei fetalen Kreislaufsystemen sind, ist eine spezifische Komplikation bei eineiigen Zwillingen mit monochorialer Plazentation und tritt bei 63–74 % der eineiigen Mehrlingsschwangerschaften auf. Die Wahrscheinlichkeit von Anastomosen bei eineiigen Zwillingen mit dichorialer Plazentation ist nicht höher als bei zweieiigen Zwillingen.

Charakteristisch für die SFFH sind arteriovenöse Anastomosen, die sich nicht an der Oberfläche, sondern in der Dicke der Plazenta befinden und fast immer durch das Kapillarbett des Keimblatts verlaufen. Der Schweregrad der SFFH (leicht, mittelschwer, schwer) hängt vom Grad der Blutumverteilung durch diese Anastomosen ab.

Der Hauptauslöser für die Entwicklung von SFFH ist die Pathologie der Plazenta eines der Föten, der Spender wird. Ein erhöhter peripherer Widerstand des plazentaren Blutflusses führt zu einem Blutshunt zu einem anderen, sogenannten Empfängerfötus. Somit wird der Zustand des sogenannten Spenderfötus durch Hypovolämie aufgrund von Blutverlust und Hypoxie vor dem Hintergrund einer Plazentainsuffizienz beeinträchtigt. Der Empfängerfötus kompensiert die Zunahme des zirkulierenden Blutvolumens durch Polyurie. In diesem Fall führt ein Anstieg des kolloidosmotischen Drucks zu einer übermäßigen Flüssigkeitsaufnahme aus dem mütterlichen Blutkreislauf durch die Plazenta. Infolgedessen wird der Zustand des Empfängerfötus aufgrund einer durch Hypervolämie verursachten Herzinsuffizienz beeinträchtigt.

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Diagnose einer feto-fetalen Bluttransfusion

Viele Jahre lang wurde die Diagnose FTTS retrospektiv in der Neugeborenenperiode gestellt, basierend auf der Differenz der Hämoglobinkonzentration (50 g/l oder mehr) im peripheren Blut von Zwillingen und der Differenz des Geburtsgewichts von Neugeborenen (20 % oder mehr). Signifikante Unterschiede in der Hämoglobinkonzentration und im Geburtsgewicht sind jedoch auch für einige dichoriale Zwillinge charakteristisch, und in den letzten Jahren gelten diese Indikatoren nicht mehr als Anzeichen eines fetofetalen Hämotransfusionssyndroms.

Basierend auf Ultraschallkriterien wurden Stadien des fetofetalen Hämotransfusionssyndroms entwickelt, die in der Praxis zur Bestimmung der Taktiken zur Schwangerschaftsbehandlung verwendet werden:

• Stadium I – die Blase des Spenderfötus wird bestimmt;
• Stadium II – die Harnblase des Spenderfötus ist nicht bestimmt, der Zustand des Blutflusses (in der Nabelarterie und/oder dem Venengang) wird nicht als kritisch angesehen;
• Stadium III – kritischer Zustand des Blutflusses (in der Nabelarterie und/oder im Venengang) beim Spender und/oder Empfänger;
• Stadium IV – Hydrops beim Empfängerfötus;
• Stadium V – vorgeburtlicher Tod eines oder beider Föten.

Als pathognomonische echographische Anzeichen einer schweren SFFH gelten das Vorhandensein einer großen Blase beim Empfängerfötus mit Polyurie vor dem Hintergrund eines schweren Polyhydramnions und das „Fehlen“ einer Blase beim Spenderfötus mit Anurie, die durch eine verminderte motorische Aktivität vor dem Hintergrund eines schweren Oligohydramnions gekennzeichnet ist.

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