Lungenherz: Behandlung

Pulmonales Herz - Hypertrophie und (oder) Dilatation des rechten Herzens, resultierend aus pulmonaler Hypertonie aufgrund von Lungenerkrankungen, Brustverformungen oder pulmonalen vaskulären Läsionen.

Die Hauptrichtungen des kurativen Programms für das chronische Lungenherz sind folgende:

1. Behandlung der Grunderkrankung, die die Ursache für die Entwicklung der pulmonalen Hypertonie ist.
2. Sauerstofftherapie.
3. Verwendung von peripheren Vasodilatatoren.
4. Antikoagulanzien-Therapie.
5. Behandlung mit Diuretika.
6. Verwendung von Herzglykosiden.
7. Die Verwendung von Glukokortikoiden.
8. Behandlung der sekundären Erythrozytose.
9. Chirurgische Behandlung.

Behandlung der Grunderkrankung

Die Behandlung der Grunderkrankung trägt zu einer signifikanten Reduktion der pulmonalen Hypertonie bei. Nach Herkunft unterscheiden bronchopulmonary, Gefäß- und torakodiafragmalnuyu Formen der chronischen Lungenherzkrankheit. Die wichtigsten Krankheiten Entwicklung bronchopulmonary Formen der chronischen pulmonalen Herzkrankheit verursachen, sind chronisch obstruktive Bronchitis, Asthma bronchiale, Emphysem, diffuse Lungenfibrose mit Emphysem, akute interstitielle Pneumonie, polyzystische Lunge, systemische Erkrankungen mit den Lungenläsionen des Bindegewebes (Sklerodermie, systemischer Lupus erythematodes, Dermatomyositis). Die größte praktische Bedeutung unter diesen Krankheiten sind chronisch obstruktive Bronchitis, Asthma bronchiale aufgrund ihrer hohen Prävalenz.

Die Wiederherstellung und Aufrechterhaltung der bronchialen Durchgängigkeit und Drainagefunktion der Lunge durch die adäquate Verwendung von Bronchodilatatoren und Expektorantien ist die Grundlage für die Prävention der pulmonalen Hypertonie bei Patienten mit chronischen unspezifischen Lungenerkrankungen. Die Beseitigung der Bronchialobstruktion verhindert die Entwicklung einer Vasokonstriktion der Arterien des kleinen Kreislaufs, die mit Alveolarhypoxie (Euler-Lilestrand-Reflex) verbunden ist.

Durch die Entwicklung von Gefäß Formen der chronischen Lungenherzkrankheit am häufigsten verursacht primären pulmonalen Hypertonie, Periarteriitis nodosa und andere Vaskulitiden, wiederholte Lungenembolie, Lungenentfernung. Es wurde keine ätiologische Behandlung der primären pulmonalen Hypertonie entwickelt, die Merkmale der pathogenetischen Behandlung sind nachstehend beschrieben.

Um torakodiafragmalnoy Formen der chronischen Lungenherzkrankheit führen rachiopathy und Thorax mit seiner Verformung, Pickwick-Syndrom (Hypothalamus Fettleibigkeit ausgesprochen Grad, kombiniert mit Schläfrigkeit, Fülle, Erythrozytose und ein hohes Maß an Hämoglobin) zu entwickeln.

Bei Thoraxdeformitäten ist eine frühzeitige Konsultation des Orthopäden ratsam, um das Problem der chirurgischen Behandlung zu lösen, um die Funktion der externen Atmung wiederherzustellen und die alveoläre Hypoxie zu beseitigen.

Sauerstofftherapie

Die Oxygenotherapie nimmt einen besonderen Platz in der komplexen Behandlung von Patienten mit chronischer pulmonaler Herzkrankheit ein. Dies ist die einzige Behandlungsmethode, die die Lebenserwartung von Patienten erhöhen kann. Die Durchführung einer adäquaten Sauerstofftherapie kann das Fortschreiten der pulmonalen Hypertonie signifikant verlangsamen oder sogar stoppen.

Es sollte angemerkt werden, dass ein differenzierter Ansatz für die Bestimmung von Sauerstoff bei Patienten mit pulmonaler Herzkrankheit auf dem Grad des respiratorischen Versagens basiert. Wenn die „partielle“ respiratorische Insuffizienz, wenn Patienten nur Atemlosigkeit, Dyspnoe oder mit arterieller Hypoxämie kombiniert, Hyperkapnie, aber abwesender geeignet ausreichend hohen Einspeisungsrate von Sauerstoff: 40-60% befeuchteten Sauerstoff und Luft-Gemisch mit einer Geschwindigkeit von 6-9 Litern pro Minute zugeführt wird, . Mit „total“ erkannt respiratorischer Insuffizienz, wenn alle seiner Manifestationen (Dyspnoe, Hypoxie und Hyperkapnie), Sauerstoff in einem wesentlich sanfteren Modus durchgeführt wird: 30% Sauerstoff-Luft-Gemisch wird mit einer Geschwindigkeit von 1-2 Litern pro Minute zugeführt. Dies liegt an der Tatsache, dass bei Hyperkapnie das Atemzentrum an Empfindlichkeit gegenüber Kohlendioxid verliert und Hypoxie beginnt, als ein Faktor zu wirken, der die Aktivität des Atemzentrums stimuliert. Unter diesen Bedingungen kann eine übermäßige Aktivsauerstofftherapie zu einer starken Abnahme des Hypoxie führen, was wiederum zu einer Hemmung des Atemzentrums führt, Progression und mögliche Entwicklung Hyperkapnie hyperkapnischen Koma. Bei der Durchführung der Sauerstofftherapie bei Patienten mit chronischem Lungenherz mit Hyperkapnie ist eine sorgfältige Überwachung der Patienten erforderlich. Bei Anzeichen erhöhter Hyperkapnie (Benommenheit, Schwitzen, Krämpfe, Arrhythmie der Atmung) sollte die Inhalation der Sauerstoffmischung unterbrochen werden. Um die Übertragbarkeit von Sauerstoff zu verbessern kann Diuretikum Behandlung durchgeführt werden - Carboanhydrase diakarbom-Blocker, verringert die Schwere der Hyperkapnie.

Das optimalste Regime der Sauerstofftherapie bei Patienten mit chronischem Lungenherz ist die langsame (nächtliche) Low-Flow-Oxygenierung.

Behandlung von nächtlicher Hypoxämie

Wichtige Faktoren für die Entwicklung und Progression der pulmonalen Hypertonie bei Patienten mit chronischen unspezifischen Lungenerkrankungen sind Episoden nächtlicher Hypoxämie, die während der Fast-Sleep-Phase auftreten. Trotz der Tatsache, dass während des Tages keine oder nur eine sehr geringe Hypoxämie vorliegt, kann eine intermittierende Abnahme der Sauerstoffsättigung zu einer anhaltenden Erhöhung des Pulmonalarteriendrucks führen.

Um nächtliche Hypoxämie zu erkennen, ist eine nicht-invasive Oximetrie während des Schlafes erforderlich. Besonders hohe Wahrscheinlichkeit von Episoden einer nächtlichen Hypoxämie in Anwesenheit von Erythrozyten, Anzeichen einer pulmonalen Hypertonie bei einem Patienten ohne ausgeprägtes Lungenversagen und Hypoxämie am Tag.

Wenn eine nächtliche Hypoxämie festgestellt wird, wird während des Schlafes eine Sauerstoffbehandlung mit niedrigem Sauerstoffdurchsatz vorgeschrieben (Sauerstoff wird durch die Nasenkanüle zugeführt), selbst wenn das arterielle Blut von PAO ₂ tagsüber 60 mm Hg übersteigt. Kunst. Darüber hinaus ist es ratsam, für die Nacht verlängerte Theophyllin Vorbereitungen mit einer Dauer von 12 Stunden (Theodore, Theolong, Teobilong, Theotard für 0,3 g) zu verschreiben. Schließlich, um Episoden von nächtlicher Hypoxämie zu verhindern, können Medikamente verschrieben werden, die die Dauer der schnellen Schlafphase reduzieren. Am häufigsten wird hierfür Protriptylin, ein Medikament aus der Gruppe der trizyklischen Antidepressiva, angewendet, das bei einer Dosis von 5-10 mg pro Nacht keine sedierende Wirkung hat. Bei der Verwendung von Protriptilina, das Auftreten solcher Nebenwirkungen wie ausgeprägte Dysurie und Verstopfung.

Übergeordnete Klassifizierung

Die Verwendung von peripheren Vasodilatatoren bei chronischen Lungen Herz, das vazokonstrihtsiya Arterie diktiert, ist Lungenkreislauf von großer Bedeutung in den Druck in der Lungenarterie zu erhöhen, vor allem in den frühen Stadien der pulmonale Hypertonie zu entwickeln. Man sollte sich die Möglichkeit vor Augen halten, solche unerwünschten Wirkungen zu entwickeln, wie eine erhöhte Hypoxämie aufgrund einer erhöhten Perfusion von schlecht belüfteten Lungenbereichen, systemische Hypotonie und Tachykardie.

Prinzipiell können periphere Vasodilatatoren mit ihrer guten Verträglichkeit bei allen Patienten mit sekundärer pulmonaler Hypertonie eingesetzt werden. Wenn es jedoch möglich ist, eine Rechtsherzkatheterisierung durchzuführen, wird empfohlen, die Schwere des Vasospasmus im Lungenarteriensystem unter Verwendung eines intravenösen Vasodilators mit einer kurzen Wirkungsdauer, beispielsweise Prostacyclin oder Adenosin, zu bewerten. Es wird angenommen, dass eine Verringerung des pulmonalen Gefäßwiderstands um 20% oder mehr eine signifikante Rolle von Vasospasmus bei der Entstehung von pulmonaler Hypertonie und der potenziell hohen therapeutischen Wirksamkeit von Vasodilatatoren anzeigt.

Die am häufigsten bei Patienten mit chronischem Lungenherz verwendeten Calcium-Antagonisten und Nitrate mit verlängerter Wirkung. In den letzten Jahren wurden Angiotensin-Converting-Enzym (ACE) -Inhibitoren verwendet.

Calcium-Antagonisten

Von Calciumantagonisten verwenden Patienten mit Lungenherzen Nifedipin und Diltiazem. Sie haben zusammen eine gefäßerweiternde (gegen Arteriolen große und kleine Zirkulation) und bronchodilatatorisches Wirkung, reduzieren die Notwendigkeit des rechten Ventrikels myokardialen Sauerstoffbedarf durch die Nachbelastung reduziert, dass in Gegenwart von Hypoxie wichtig ist, die Entwicklung von dystrophischen und sklerotische Veränderungen im Myokard zu verhindern.

Calcium-Antagonisten sind verordnete Kurse für 14 Tage, Nifedipin in einer täglichen Dosis von 30-240 mg, Diltiazem in einer Dosis von 120 bis 720 mg. Der Vorteil besteht darin, Medikamente wie Nifedipin SR und Diltiazem SR ² langsam freizusetzen . Bei Tachykardie ist Diltiazem vorzuziehen. Kurse von mehr als 14 Tagen sind wegen einer Verringerung der Wirksamkeit des Medikaments unzweckmäßig. Bei längerer Anwendung von Calciumantagonisten wird auch die Dilatationswirkung von Sauerstoff auf kleine Gefäße reduziert und sogar vollständig verloren (P. Agostoni, 1989).

Nitrate von längerer Wirkung

Der Wirkungsmechanismus von Nitraten in chronischem pulmonalem Herzen, außer Dilatation der Lungenarterien, einschließlich: eine Reduktion des rechtsventrikulären Nachlast durch den Blutfluss in das rechten Herz aufgrund venulodilatatsii abnehmen; Reduktion der rechtsventrikulären Nachlast durch hypoxische Vasokonstriktion der pulmonalen Arterien reduzieren (dieser Effekt nicht wünschenswert sein kann), Druckabfall in dem linken Vorhof und die Verringerung der post-kapillarer pulmonaler Hypertonie aufgrund in enddiastolische Druck in der linken Herzkammer zu verringern.

Gewöhnliche Dosierungen von Nitraten bei Patienten mit chronischem Lungenherzen: Nitrosorbid 20 mg 4 mal täglich, Gelenkbohne - 6,4 mg 4 mal täglich. Um die Entwicklung von Toleranz gegenüber Nitraten während des Tages zu verhindern, ist es notwendig, Nitratfreie Pausen für 7-8 Stunden zu machen, Nitrate für 2-3 Wochen mit einer wöchentlichen Pause zu verschreiben.

Sie können als Vasodilatator Molsidomin (Corvatone) verwenden. Es wird in der Leber zu einer SIN-DA-Verbindung metabolisiert, die eine freie NO-Gruppe enthält. Diese Verbindung setzt spontan Stickstoff (NO) -oxid frei, das die Guanylatcyclase stimuliert, was zur Bildung von zyklischem Guanosinmonophosphat in der glatten Muskelzelle und zur Vasodilatation führt. Im Gegensatz zu Nitraten entwickelt die Behandlung mit Molsidomin keine Toleranz. Molsidomin wird innerlich auf 4 Milligrammen 3 Male pro Tag unter der Kontrolle des arteriellen Blutdrucks eingenommen.

Da die Wirkung von Nitraten auf Blutgefäße aufgrund der Tatsache, dass sie Donatoren von Stickoxid (NO) sind, umgesetzt wird, wird empfohlen, in die Behandlung von Patienten mit Lungen Herz vor kurzem Inhalationen von Stickoxid; normalerweise wird eine kleine Menge Stickoxid dem Sauerstoff-Luft-Gemisch während der Sauerstofftherapie zugesetzt. Der Vorteil der inhalierten NO auf die üblichen Verfahren in Nitrate ist, dass in diesem Fall eine selektive pulmonale Vasodilatation und keine Verletzung des Verhältnisses von Ventilation und Perfusion ist, als gefäßerweiternde Wirkung nur dort entwickelt, wo vermißt NO, d.h. Es gibt nur eine Erweiterung der Arterien der belüfteten Teile der Lunge.

ACE-Inhibitoren

Bei Patienten mit chronisch obstruktiver Bronchitis und arterieller Hypoxämie und Hyperkapnie der Aktivierung des Renin-Aldosteron-System angiogenzin. In den letzten Jahren war der Auffassung, dass die Verwendung von ACE-Inhibitoren, die bei chronischen obstrukgivnyh Lungenerkrankungen und Behandlung von pulmonaler Hypertonie. (Beschrieben Abnahme des systolischen, diastolischen und mittleren Druck Pulmonalarterie in Abwesenheit von Auswirkungen auf die Lungenfunktion bei Patienten mit chronischen unspezifischen Lungenerkrankungen, sowohl Einzel- als auch Verlauf der Behandlung mit Captopril und Enalapril. Captopril (Capoten) auf 12,5-25 angewendet wird mg 3 einmal täglich, Enolapril - 2,5-5 mg 1-2 mal am Tag.

Differenzielle Wahl von peripheren Vasodilatatoren

Die Wahl der peripheren Vasodilatatoren beruht auf der Beurteilung des pulmonalen Hypertonusstadiums. Calciumkanalblocker (Nifedipin) ist vorteilhaft in den frühen Phasen der Entwicklung der pulmonalen Herzkrankheit verabreicht werden, wenn ein isolierter Bluthochdruck, Lungenkreislauf und markierte Hypertrophie und vor allem Versagen des rechten Ventrikels fehlt (III Funktionsklassen VP Sil'vestrov). Nitrate sind ratsam, in Gegenwart von Zeichen der Hypertrophie des rechten Herzens und für Rechtsherzausfall, d. H. Genug, um zu späteren Stadien der Entwicklung von Cor pulmonalen, als primäre Bedeutung in der Entwicklung der pulmonalen Hypertonie ohne funktionellen Krampf hat, und organische Veränderungen der Lungenarterie (III-IV funktionelle Klassen). Zweck der Nitrate in den frühen Stadien der Lungenherzentwicklung zu unerwünschten Folgen führen kann: das Fehlen der charakteristischen für Calciumantagonisten bronchodilatatorisches Wirkung haben sie eine ziemlich mächtige dilatiruyuschim Wirkung auf dem Blutgefäß Blut versorgt belüftet schlecht Lungenbereiche, die zwischen Ventilation und Perfusion Anstieg der arteriellen zu einem Ungleichgewicht führt Hypoxämie, Beschleunigung der pulmonalen Hypertonie und rechtsventrikuläre Dystrophie.

Antikoagulanzien-Therapie

Die Verwendung von Antikoagulantien bei Patienten mit chronischer Lungen Herz kann durch die Tatsache gerechtfertigt werden, die kleine Zweige der Lungenarterie Thrombose, natürlich in Exazerbation der Entzündung in den Atemwegen wächst, ist es eines der führenden Mechanismen der Progression der pulmonalen Hypertonie bei Patienten mit chronischen unspezifischen Lungenerkrankungen.

Indikationen für die Ernennung von Antikoagulanzien: eine schnelle Zunahme der Phänomene des Rechtsherzversagens; Exazerbation der bronchopulmonalen Infektion mit erhöhter Bronchialobstruktion bei Patienten mit Lungenherz.

Am rationalsten ist die Verwendung von Heparin in Verbindung mit seiner facettenreichen Wirkung: wirksame Hemmung und Verhinderung der intravaskulären Koagulation von Blut in den Lungengefäßen; Abnahme der Blutviskosität; Verringerung der Aggregation von Blutplättchen und Erythrozyten; Angiastamin und Antiserotonin; Antialdosteron; entzündungshemmend. Darüber hinaus verlangsamt das Medikament die Entwicklung solcher strukturellen Veränderungen in der Wand der Arterien des kleinen Kreises der Zirkulation, charakteristisch für das chronische Lungenherz, wie intimale Hyperplasie und Hypertrophie der Medien.

Methoden der Antikoagulanzientherapie:

1. Heparin wird in einer täglichen Dosis von 20.000 Einheiten verschrieben, unter der Haut des Abdomens verabreicht, die angegebene Dosis wird für 14 Tage verwendet, dann wird für 10 Tage Heparin in einer täglichen Dosis von 10.000 Einheiten verabreicht.
2. Innerhalb von 10 Tagen unter der Haut des Bauches 2-3 mal pro Tag in einer Tagesdosis von 10.000 Einheiten injiziert Heparin, mit dem Beginn der Heparintherapie beginnt Antikoagulanzien erhalten, die dann im Laufe des Monats nach Absetzen von Heparin verwendet werden.
3. Unter Verwendung des Biofeedback-Prinzips, d.h. Die Auswahl einer Dosis von Heparin erfolgt in Abhängigkeit von der Schwere der individuellen Wirkung des Arzneimittels. Die gerinnungshemmende Wirksamkeit von Heparin kann durch die Dynamik solcher Indikatoren wie Blutgerinnungszeit und insbesondere aktivierte partielle Thromboplastinzeit beurteilt werden. Diese Indikatoren werden vor der ersten Injektion von Heparin bestimmt und dann während der Behandlung überwacht. Die optimale Dosis ist Heparin, wobei die Dauer der aktivierten partiellen Thromboplastinzeit 1,5-2 mal höher ist als die Werte, die vor der Heparintherapie erhalten wurden.

Mit der schnellen Progression des rechtsventrikulären Kreislaufversagens bei Patienten mit chronischem Lungenherz kann auch eine Hämosorption durchgeführt werden. Der Wirkmechanismus besteht hauptsächlich darin, die Prozesse der Thrombusbildung in kleinen Gefäßen des kleinen Kreises aufgrund der Elimination aus dem Blutstrom von Fibrinogen zu unterdrücken.

Behandlung mit Diuretika

Pastoznost und kleinere Ödeme in den Beinen von Patienten mit chronischem Lungen Herzen erscheinen in der Regel für die Entwicklung des „wahre“ Rechtsherzversagen und Flüssigkeitsretention verursacht durch giperaldostsronizma aufgrund einer stimulierenden Wirkung auf Hyperkapnie glomerulären Zone der Nebennierenrinde. In diesem Stadium der Erkrankung ist sehr effektiv isoliert Diuretika - Antagonisten alvdosterona (veroshpiron 50-100 mg am Morgen, täglich oder jeden zweiten Tag).

Wenn das Auftreten und der Verlauf von Rechtsherzinsuffizienz in Therapie beinhalten potente Diuretika (Hydrochlorothiazid brinaldiks, Uregei, Furosemid). Wie bei der Behandlung von Kreislaufversagen anderer Art, Diuretika-Therapie bei Patienten mit chronischer kann Cor pulmonale in aktive und unterstützende unterteilt werden. Während der aktiven medizinische Therapie Aufgabe ist die Auswahl einer Dosis eines Diuretikums oder Kombination Diuretikum, das für eine optimale Rate der Abnahme Ödeme erreicht, d.h. Ödemsyndrom schnell genug beseitigt, und gleichzeitig wird die Gefahr von Störungen minimiert Wasser und Elektrolyt- und Säure-Basen-Gleichgewicht, durch zu kräftige diuretische Therapie zu entwickeln. Bei der chronischen Behandlung pulmonaler Herz Diuretikum sollte vorsichtig genug sein, da das Risiko des metabolischen Komplikationen der Therapie erhöht sich vor dem Hintergrund der bestehenden Verletzungen der Zusammensetzung Blutgas durchgeführt, aber auch sehr aktiv Diuretika-Therapie auf die Verdickung der Schleim führen kann, schlechte mucociliary Transport und erhöhte bronchiale Obstruktion. Während die aktive sollte diuretische Therapie versuchen, die tägliche Urinmenge auf einen Wert zu erhöhen, nicht mehr als 2 Liter (unter Grenzwert Fluidverbrauch und Salz) sowie im täglichen Körpergewicht von 500-750 g zu verringern

Ziel der Erhaltungstherapie mit Diuretika ist es, die Neubildung von Ödemen zu verhindern. Während dieser Zeit ist eine regelmäßige Überwachung des Körpergewichts erforderlich, es ist notwendig, eine solche Dosis von Diuretika zu wählen, so dass sie auf dem Niveau bleibt, das als Ergebnis einer aktiven Therapie erreicht wird.

In Gegenwart von arteriellen Hyperkapnie und Azidose zweckmäßig Diuretika - Carboanhydraseinhibitoren (Diacarbum), da sie Blut verringern CO ₂ und Azidose reduzieren. Aber diese Medikamente reduzieren auch den Gehalt an Bicarbonat Blut, was die Notwendigkeit während der Behandlung, um den Säure-Basen-Haushalt, vor allem die Menge der alkalischen Reserve (BE) zu überwachen diktiert. In Ermangelung der Möglichkeit einer systematischen Überwachung von KShR ist eine sorgfältige Verwendung von Diacarb erforderlich, wenn das Arzneimittel in einer Dosis von 2 SO mg am Morgen für 4 Tage verabreicht wird. Die Pause zwischen den Kursen beträgt nicht weniger als 7 Tage (die Zeit, die benötigt wird, um die alkalische Reserve wiederherzustellen).

Herzglykoside

Die Frage der Verwendung von Herzglykosiden bei Kreislaufinsuffizienz, die durch ein chronisches Lungenherz verursacht wird, ist umstritten. Normalerweise werden die folgenden Argumente gegen ihre Verwendung angegeben:

1. sehr oft entwickeln sich digitale Rauschzustände;
2. positive inotrope Wirkung von Herzglykosiden erhöht den Sauerstoffbedarf des Myokards und unter Hypoxämie verschlechtert sich die Herzmuskelhypoxie, beschleunigt die Entwicklung von dystrophischen Veränderungen;
3. Herzglykoside können den pulmonalen Blutfluss beeinträchtigen und den pulmonalen Gefäßwiderstand und Druck in einem kleinen Kreislaufsystem erhöhen.

Die meisten Autoren halten es für sinnvoll, bei Patienten mit chronischem Lungenherz nur dann Herzglykoside zu verschreiben, wenn folgende Indikationen kombiniert werden:

1. schweres rechtsventrikuläres Versagen;
2. gleichzeitige Anwesenheit von linksventrikulärem Versagen;
3. Hypokinetische Art der zentralen Hämodynamik.

Es sollte bedacht werden, dass die arterielle Hypoxämie die Entwicklung von persistierender Tachykardie fördert, die gegen die Wirkung von Herzglykosiden resistent ist. Daher kann eine Abnahme der Herzfrequenz kein zuverlässiges Kriterium für die Wirksamkeit der Glykosidtherapie bei einem chronischen Lungenherz sein.

Aufgrund des hohen Risikos einer Digitalisintoxikation und der unscharfen Kriterien für die Wirksamkeit der Glykosidtherapie bei einem chronischen Lungenherz sollte eine individuelle Dosis von 70-75% der mittleren Gesamtdosis erreicht werden.

Ein typischer Fehler bei der Behandlung von Patienten mit chronischem Lungenherz ist eine ungerechtfertigte Ernennung von Herzglykosiden aufgrund von Hyperdiagnose von Rechtsherzversagen. In der Tat manifestiert sich ein schweres respiratorisches Versagen durch Symptome, die den Manifestationen eines rechtsventrikulären Versagens ähnlich sind. So ist bei Patienten mit respiratorischer Insuffizienz erkannt Akrozyanose (obwohl es „warm“ im Gegensatz zu „kalt“ Akrozyanose Herzinsuffizienz ist), kann der untere Rand der Leber stark unter dem Rippenbogen vorstehen (dies ist aufgrund der Leber nach unten versetzt aufgrund Emphysem). Auch das Auftreten von pastosity und kleinen Ödeme der unteren Extremitäten bei Patienten mit respiratorischer Insuffizienz nicht eindeutig auf der rechten Herzinsuffizienz zeigt und kann aufgrund Hyperaldosteronismus sein, die wegen der stimulierenden Wirkung von Hyperkapnie auf der glomerulären Zone der Nebennierenrinde entwickelt. Daher zweckmäßig in Fällen von Lungen-Herz-Herzglykoside vorgeschrieben bei schweren Rechtsherzinsuffizienz nur werden, wenn es deutliche Zeichen davon, wie eine signifikante Ödeme, Schwellung der Halsvenen, vergrößerte Leber, bestimmte Schlag Kurlow.

Die Verwendung von Glukokortikosteroiden

Glukokortikoide bei chronischen Lungen Herz entwickelt sich als Folge gerechtfertigt hypercapnia Azidose und Dysfunktion der Nebennierenrinde: zusammen mit der Überproduktion von Aldosteron Produktion Glucocorticoide abnimmt. Daher Zuordnung von kleinen Dosen von Corticosteroiden (5-10 mg täglich) in refraktärem-Kreislaufversagen resistent gegen herkömmliche Dosen von Diuretika gezeigt.

Behandlung der Erythrozytose

Die sekundäre Erythrozytose tritt bei Patienten mit chronischen Lungenerkrankungen als kompensatorische Reaktion auf eine Hypoxämie auf, was es erlaubt, den Sauerstofftransport vor dem Hintergrund eines gestörten Gasaustauschs in der Lunge in gewissem Umfang zu erhalten. Ein Anstieg der roten Blutkörperchen im Blut trägt zur Entwicklung von pulmonaler Hypertonie und rechtsventrikulärer Dysfunktion aufgrund erhöhter Blutviskosität und Verschlechterung der Mikrozirkulation bei.

Der Blutfluss ist die effektivste Methode zur Behandlung der Erythrozytose. Indikation für sein Verhalten ist, den Hämatokrit auf 65% oder mehr zu erhöhen. Es sollte angestrebt werden, einen Hämatokritwert von 50% zu erreichen, da die Viskosität von Blut praktisch ohne Verschlechterung seiner Sauerstofftransportfunktion drastisch reduziert wird.

In Fällen, in denen ein Anstieg des Hämatokrits nicht 65% erreicht, wird eine Sauerstofftherapie empfohlen, die bei den meisten Patienten zur Eliminierung der Erythrozytose führt. Ohne Wirkung wird Aderlass durchgeführt.

Chirurgische Behandlung

Es gibt Einzelberichte über den erfolgreichen Einsatz der pulmonalen Herztransplantation und der Leber-Herz-Lungen-Transplantation bei Patienten mit dekompensierter pulmonaler Herzkrankheit.

Kürzlich wurde eine isolierte Lungentransplantation in den Endstadien des chronischen Lungenherzens verwendet. Zusätzlich zur Verbesserung der Lungenfunktion nach der Operation werden eine Rückkehr der pulmonalen Hämodynamik auf fast normale Werte und die umgekehrte Entwicklung eines Rechtsherzversagens festgestellt. Die Zwei-Jahres-Überlebensrate nach der Operation beträgt mehr als 60%.

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