Kriterien zur Beurteilung der kognitiven Beeinträchtigung nach einem Schlaganfall

Eine Verschlechterung des neurologischen Zustandes nach einem Schlaganfall ist mit einer Vielzahl von klinischen Faktoren, wie Bluthochdruck, Hyperglykämie, fortgeschrittenes Alter, Hemiplegie, schwerer Schlaganfall Schwere, die Anwesenheit von atherothrombotic Ätiologie unter Beteiligung von großen und kleinen Blutgefäßen, Herzinfarkt im Swimmingpool eines großen Schiffs verbunden. Die Verschlechterung der neurologischen Zustand ist in 35% der Patienten mit Schlaganfall beobachtet und oft von einem schlechten Ergebnis (neu Schlaganfall, die Progression von Schlaganfall, Blutungen, Ödeme, erhöhten intrakraniellen Druck (ICP), Beschlagnahme) und manchmal reversibel begleitet wird, es sei denn, die Ursache der Verschlechterung der neurologischen Zustände können leicht festgestellt werden (Hypoxämie, Hypoglykämie, Hypotonie)

Zu identifizieren und zu untersuchen erfordert die Verschlechterung der neurologischen Zustand objektiv und informativ Werkzeug, zum Beispiel NIHSS Maßstab - die am häufigsten in klinischen Studien der neurologischen Bewertungssystem verwendet. Heute sind die Dynamik der NIHSS-Verschlechterungsindikatoren und das Fortschreiten des Prozesses noch immer umstritten. Zum Beispiel ändern sich die Ergebnisse einer neurologischen Untersuchung oft in den ersten Tagen nach einem Schlaganfall; weil die Reaktion eines Moll-Patienten auf die Umwelt oder kleine Veränderungen der Motorik, am wahrscheinlichsten ist, als ein Kriterium, das die Verschlechterung des neurologischen Zustandes nicht ausreichend. Die Tugend der klinischen Analysen (zum Beispiel die Erhöhung der Skala von NIHSS Auswertungen von mehr als 2 Punkte) ist die Fähigkeit, die primären Merkmale Symptome und in Abhängigkeit von den primären Gründe für die Verschlechterung der neurologischen Zustand von neurologischen Schäden in den frühen Stadien, auch wenn die Störung am effektivsten zu erkennen. Heute ist es nachgewiesene Anstieg der Inzidenz der Todesfälle und die Entwicklung von Funktionsstörungen Patienten, die NIHSS-Score um mehr als 2 Punkte erhöht. Klinische Merkmale bei der Entwicklung von neurologischem Defizite in der obigen Tabelle können die Früherkennung von Prozess der primären Ätiologie helfen.

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Symptome eines Schlaganfalls in Abhängigkeit von den primären Ursachen der Verschlechterung der neurologischen Erkrankung

Häufige Symptome und Manifestationen des Schlaganfalls

Neuer Schlaganfall

• Entstehung neuer fokaler Manifestationen des neurologischen Defizits
• Bewusstseinsverlust, wenn der Fokus auf der gegenüberliegenden Seite oder im Rumpf liegt

Progression eines Schlaganfalls

• Verschärfung des bestehenden Defizits
• Verschlechterung des Bewusstseinsstandes durch Schwellung

Entwicklung von Ödemen

• Depression der Bewusstseinsebene
• Einseitige Erweiterung der Pupille

Erhöhter intrakranieller Druck

• Depression der Bewusstseinsebene
• Pathologische Haltungen
• Atemstörungen
• Hämodynamische Veränderungen

Epileptischer Anfall

• Gegenüberliegende gerichtete Augenablenkung
• Fokale unwillkürliche Bewegungen
• Exazerbation der Manifestationen des neurologischen Defizits
• Plötzliche Verschlechterung des Bewusstseinslevels
• Atemstörungen
• Änderungen in der Hämodynamik sind ähnlich der Progression eines Schlaganfalls

Hämorrhagische Transformation

• In Gegenwart eines Volumeneffekts - wie die Entwicklung von Ödemen
• Wenn es eine intraventrikuläre Dehnung gibt - wie eine Erhöhung des intrakraniellen Drucks

Die Verschlechterung des neurologischen Zustandes nach dem primären intrazerebrale Blutung tritt in den meisten Fällen während der ersten 24 Stunden und ist durch eine hohe Mortalität (annähernd 50%) begleitet. Die Ausbreitung von Hämatomen mit Volumeneffekt und erhöhtem Hirndruck oder Hydrocephalus ist ein gemeinsamer auslösender Faktor, es sei denn, Schlaganfall oder neue Funktionen von Herniation bezogenen Bedingungen, da auf der Grundlage von nur klinischen Befunden sekundäre Verschlechterung kaum zu unterscheiden von dem primären Prozess Ätiologie.

Eine Wechselwirkung zwischen primären und sekundären Ursachen einer Verschlechterung der neurologischen Erkrankung ist beispielsweise möglich, wenn eine Hypoxämie oder eine relative Hypotonie zu einem Versagen der Kollateralversorgung der Blutversorgung und der nachfolgenden Progression des Schlaganfalls führen kann. Es ist notwendig, die Warnzeichen vor der Verschlechterung zu überwachen (Fieber, Leukozytose, Hyponatriämie, hämodynamische Veränderungen, Hypo- oder Hyperglykämie).

Definition des Soft Cognitive Decline Syndroms

Definitionen von mildem Syndrom kognitiver Beeinträchtigung als für kognitive Beeinträchtigung durch die klinischen Leitlinien definiert ist gekennzeichnet Syndrom, das durch“... Spuren Gedächtnisstörungen (MCI) und / oder allgemeinen kognitiven Rückgang in Abwesenheit von Daten über das Vorhandensein und Demenz-Syndrom unter Ausschluß wahrscheinlich Kommunikation mit kognitivem Verfall kakim- oder zerebrale oder systemische Erkrankung, Organversagen, Intoxikation (einschließlich Medikamente), Depression oder geistige Behinderung. "

Die Kriterien für die Diagnose von MCI-Syndrom umfassen:

1. Patientenbeschwerden mit leichtem Gedächtnisverlust, die objektiv bestätigt werden (in der Regel von Familienmitgliedern oder Kollegen) in Kombination mit Anzeichen eines leichten kognitiven Verfalls bei Gedächtnistests oder jenen kognitiven Bereichen, die bei der Alzheimer-Krankheit normalerweise eindeutig verletzt sind;
2.  Anzeichen für kognitive Defizite entsprechen der Stufe 3 auf der Skala für globale Verschlechterungsskala (GDS) und 0,5 der Skala für klinische Demenz (CDR);
3. eine Diagnose von Demenz kann nicht gestellt werden;
4. die tägliche Aktivität des Patienten bleibt sicher, obwohl sich die komplexen und instrumentellen Arten der täglichen oder beruflichen Tätigkeit leicht verschlechtern können.

Es ist daran zu erinnern, dass die GDS in 7 Schwere der kognitiven und funktionalen Fähigkeiten strukturiert Maßstab: 1-I - ist richtig; 2. - normales Altern; 3. - MCI; 4-7. - leichte, mäßige, mittelschwere und schwere Stadien der Alzheimer-Krankheit. Dritte Stufe der GDS entsprechenden Syndrom MCI, mild cognitive Defizit ermittelt, klinisch eine leichte Verschlechterung der kognitiven Funktionen und die damit verbundene funktionelle Beeinträchtigung manifestiert, die Ausführung nur komplexe berufliche oder soziale Aktivitäten bricht und von Angst begleitet werden. Das Ausmaß der Schwere der Demenz ist ebenfalls auf die gleiche Weise konstruiert - CDR. Beschreibung und den Grad der kognitiven Funktionsstörungen, jeweiligen Schätz CDR, - 0,5, ähnlich der obigen Beschreibung 3. Stufe Skala GDS, aber klarer strukturiert durch 6 Parameter kognitives Defizit und funktionellen (von Gedächtnisstörungen auf sich selbst).

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Praktische Beispiele zur Beurteilung kognitiver Dysfunktion

In der Struktur des Syndroms des leichten kognitiven Verfalls manifestiert sich ein milder Grad des Defizits in mehr als einer der kognitiven Sphären:

• der Patient kann verwirrt werden oder verloren gehen, wenn er an unbekannten Orten reist;
• die Mitarbeiter merken, dass es für ihn schwieriger geworden ist, die schwierigsten beruflichen Tätigkeiten zu bewältigen;
• Verwandte bemerken Schwierigkeiten, Wörter zu finden und sich Namen zu merken;
• Patienten erinnern sich schlecht daran, was sie lesen, können manchmal verlieren oder vergessen, wo sie wertvolle Dinge hinstellen;
• beim Testen zeigt sich ein Mangel an Aufmerksamkeit, während tatsächliche Gedächtnisprobleme nur mit ausreichend intensiven Tests erkannt werden können;
• Patienten bestreiten häufig die Verstöße und wenn sie bei der Durchführung von Tests Insolvenz feststellen, reagieren sie oft mit Angstsymptomen.

Patienten Test Regeln:

• Während der Untersuchung, insbesondere bei älteren Menschen mit einem Syndrom mit leichtem kognitiven Verfall, sollte man eine entspannte entspannende Umgebung aufrechterhalten, da Angst und Angst die Testergebnisse signifikant verschlechtern können;
• die Möglichkeit des Erinnerns jüngste Ereignisse zu beurteilen, Sie über die Ereignisse fragen müssen, die den Patient von Interesse sind, und dann ihre Daten zu aktualisieren, die Namen der Teilnehmer an diesen Veranstaltungen, und so weiter, über den Inhalt in der Morgenzeitung oder auf Fernsehsendungen lesen zu fragen, am Vortag gesehen ..;
• Es muss geklärt werden, ob der Patient früher Haushaltsgeräte oder einen Computer benutzte, ob er ein Auto steuerte, Mahlzeiten nach komplexen kulinarischen Rezepten zubereitete und dann mit Hilfe eines Informanten die Sicherheit von Fähigkeiten und Kenntnissen bewertete, die der Patient zuvor erfolgreich gemeistert hatte;
• Stellen Sie sicher, ob ein Patient Finanzen planen, selbständig reisen, einkaufen, Rechnungen bezahlen, sich auf unbekanntem Terrain orientieren kann. Patienten mit einem Soft-Cognitive-Decline-Syndrom sind in der Regel in der Lage, diese Aktivitäten zu bewältigen, manchmal aber auch beiläufig unvorsichtig, aber in ihren Folgen ernsthafte Fehler oder Versehen (z. B. Verlust von Dokumenten);
• In psychometrischen Tests, die in Abwesenheit eines Verwandten durchgeführt werden sollten, können solche Patienten vollständig in allen Arten von Orientierung orientiert sein. Für sie sind jedoch Schwierigkeiten beim Konzentrieren der Aufmerksamkeit (zum Beispiel bei der Ausführung eines Serienkontos "100-7") typisch, Schwierigkeiten beim Verzögern der Reproduktion gelernter Wörter. Der Patient kommt mit dem Kopieren von komplexen Figuren gut zurecht, jedoch können in der Zeichnung der Uhr Schwierigkeiten auftreten, die Hände in Übereinstimmung mit einer gegebenen Zeit oder in der richtigen Anordnung der Ziffern auf dem Zifferblatt anzuordnen. Patienten beziehen sich normalerweise gut auf häufig verwendete Objekte, aber sie sind schwierig im Namen ihrer Einzelteile oder seltenen Objekte.

Ray Test auf oral-Hör-Speichertest Buschke selektives Erinnern, Subtest im logischen Speicher Wechsler Memory Scale, NYU Test auf dem semantischen Gedächtnis: für die normativen Daten entwickelten für objective evidence Beeinträchtigung des Gedächtnisses oft folgende neuro (psychometrischer) Tests verwendet.

Prototypen des Fortschreitens kortikaler fokaler Störungen - ein Merkmal des präklinischen Stadiums der Alzheimer-Krankheit

Analyse der Ausgangsstruktur neuro Syndrom der höheren psychischen Funktionen (VPF) bei Patienten mit negativen Dynamik und bei Patienten, deren kognitiven Status stabil war, ergab das Vorliegen von signifikanten Unterschiede zwischen diesen Gruppen. Bei Patienten mit einem negativen Dynamik des kognitiven Status der beobachteten Art von Regulationsstörungen der höheren psychischer Funktionen, dh. E. Die erste Syndrom Störungen der höheren psychischer Funktionen waren überwiegend Mangelerscheinungen auf dem Teil der Prozesse der Planung und Überwachung von Aktivitäten pathologische Stigma frontale Strukturen anzeigt. Mehr trat selten sochetannyj Typen Störungen der höheren psychischer Funktionen, durch eine Kombination von Verletzungen der tiefen Strukturen des Gehirns, die für die dynamische Aufrechterhaltung der Aktivität und Beteiligung am pathologischen Prozess der frontalen Hirnstrukturen definiert. In der Gruppe der Personen ohne negative kognitiven Dynamik des ursprünglichen neuropsychologischen Syndrom von Störungen der höheren geistigen Funktionen ist durch Symptome oder neyrodinamichesogo Typ oder Symptome in der parietalen Strukturen Subdominante Halbkugel als eine räumliche Lichtverletzungen bestimmt.

Während diese Daten vorläufig bis (wegen der relativ geringen Anzahl von Beobachtungen) sind, wird angenommen, dass neuropsychologische Untersuchung des kognitiven Status bei Patienten mit leichtem Syndrom kognitiver Beeinträchtigung, basierend auf der Verwendung von Techniken Luria angepasst, ein wertvolles Werkzeug für die Beurteilung der Prognose sein kann dieses Syndrom und dementsprechend in dieser Kohorte von Patienten mit präklinischen Stadium der Alzheimer-Krankheit zu identifizieren.

Wenn Patienten mit einem möglichen Prodromalstadium der Alzheimer-Krankheit identifiziert werden, kann die Verwendung eines psychopathologischen Ansatzes (und nicht nur eines psychometrischen Ansatzes) wirksam sein. Der Nachweis dieser Annahme kann als Beleg für eine retrospektive psychopathologische Analyse präklinischer Erkrankungen bei Patienten mit diagnostizierter Alzheimer-Krankheit dienen. Nach der Forschung von dem wissenschaftlichen und methodischem Zentrum zur Erforschung der Alzheimer-Krankheit und die damit verbundenen Störungen SI Mental Health Research Center von RAMS, war es möglich, zu bestimmen, nicht nur die Länge des vorklinischen Phase Flusses in verschiedenen Arten von Alzheimer-Krankheit durchgeführt, sondern auch seine psychopathologischer Merkmale in verschiedenen klinischen Formen der Krankheit zu beschreiben.

Im präklinischen Stadium der Alzheimer-Krankheit mit spätem Beginn (senile Demenz der Alzheimer-Typ), zusammen mit Licht psychischen Störungen deutlich gezeigt, die folgenden psychiatrischen Erkrankungen: überindividuelle senile Rekonstruktion der Persönlichkeit (oder senilnopodobny charakterologische shift) mit dem Auftreten von nicht eigentümlich früheren Patienten Steifigkeitseigenschaften, Egozentrik, Geiz, Konflikten und suspiciousness oder scharf, manchmal groteske Zuspitzung der Charaktereigenschaften. Es ist auch möglich, Nivellierung von Persönlichkeitseigenschaften und das Aussehen aspontannost; oft in den zukünftigen Patienten mit seniler Art der Alzheimer-Krankheit gibt es eine ungewöhnlich lebendige „Wiederbelebung“ der Erinnerung an die Vergangenheit.

Für präklinische Stufen von präseniler Alzheimer-Typ, zusammen mit den Anfängen mental durch Licht nominative Sprachverletzungen oder Verletzungen der konstruktiven Elemente und die Motorkomponente der Praxis gekennzeichnet Störungen und Persönlichkeitsstörungen psychopathic. Im präklinischen Stadium der Alzheimer-Krankheit können diese ersten Symptome nur gelegentlich in einer Situation von Stress, Angstzuständen oder somatogenen Asthenien festgestellt werden. Es ist bewiesen, dass eine qualifizierte psychopathologischer Studie von Menschen mit leichter kognitiver Beeinträchtigung frühe psychopathologischer Symptome charakteristisch für die Alzheimer-Krankheit erkennen kann, die als Prädiktoren der Progression der kognitiven Defizite in Betracht gezogen werden können, was wiederum die Wahrscheinlichkeit der Ermittlung von Patienten mit prodrome der Alzheimer-Krankheit erhöht.

Diagnostische Anzeichen dafür, dass das Syndrom des leichten kognitiven Verfalls der Beginn der Alzheimer-Krankheit sein könnte:

• Vorhandensein des Genotyps von Apoliprotein e4, das jedoch nicht in allen Studien konstant nachgewiesen wird;
• Zeichen der Atrophie des Hippocampus, nachgewiesen durch MRI;
• Volumen Studie des Kopfes des Hippocampus ermöglicht es uns, die Kontrollgruppe von Patienten mit MCI zu unterscheiden: Degenerationsprozess mit dem Leiter des Hippocampus beginnt und breitet sich dann auf die Atrophie des Körpers und der Schwanz des Hippocampus, wann und beeinflusst die kognitive Funktion;
• funktionelle Bildgebung - wenn Patienten mit MCI eine verminderte Blutversorgung der temporoparietal-hippokampalen Region haben, die als prognostischer Faktor gilt, was auf das Fortschreiten der Degeneration hindeutet, die zu Demenz führt.

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Klinische und neurologische Korrelation

Moderne bildgebende Verfahren erlauben, besser das Substrat von MCI darstellen und somit ein richtig geplanten Programm der Behandlung. Neben näheren Erläuterung der Art, Umfang und Lokalisation der Hirnschädigung mit einem Schlaganfall verbunden sind, zeigen bildgebende Verfahren zusätzliche zerebrale Veränderungen, die das Risiko der Entwicklung von MCI erhöhen ( «silent“ Herzinfarkte, diffuse Läsionen der weißen Substanz, zerebrale mikrogemorragii, Hirnatrophie, und so weiter. D.).

Der Schlüsselfaktor, der das Risiko der Entwicklung einer kognitiven Beeinträchtigung beeinflusst, ist laut den meisten Studien die Hirnatrophie. Die Assoziation mit der Entwicklung von MCI ist sowohl in Bezug auf die allgemeine Hirnatrophie als auch in Bezug auf die Atrophie der medialen Teile der Temporallappen, insbesondere des Hippocampus, indiziert.

Überwachung für 2 Jahre für ältere Patienten, die keine Demenz nach 3 Monaten hatten nach einem Schlaganfall zeigte, dass ihr kognitiver Rückgang ergab, korreliert nicht mit dem Wachstum von Gefäßveränderungen, insbesondere leukoaraiosis, und mit der zunehmenden Schwere der Atrophie des medialen Temporallappen.

Nachweisbare klinische und bildgebenden Verfahren Parameter korrelieren mit den Ergebnissen der pathologischen Studien, die die Schwere der kognitiven Defizite bei Patienten mit zerebrovaskulären Erkrankungen in größerem Umfang nicht mit territorialen Infarkten durch Läsionen der großen Hirnarterien verursacht korreliert und auf mikrovaskuläre Pathologie (eine kleine Herzinfarkt, mehr lacunar Infarkte, microbleeds) sowie mit Hirnatrophie, die eine Folge von zerebraler vaskulärer Verletzung und Spezifität sein kann eskogo Neurodegeneration, wie Alzheimer-Krankheit.

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Kriterien für die Differentialdiagnose der kognitiven Beeinträchtigung

Die Ergebnisse der Tests stellen nicht immer eine zuverlässige diagnostische Signifikanz dar, daher werden für die Differentialdiagnose des altersbedingten Gedächtnisabfalls (AAMI), leichten kognitiven Verfalls und Alzheimer-Krankheit bestimmte Kriterien verwendet.

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Kriterien für die Diagnose des altersbedingten Gedächtnisrückgangs:

Bei normalem Altern beklagt sich der ältere Mensch selbst über Gedächtnisverlust im Vergleich zu dem, was er in seiner Jugend war. Dennoch fehlen im Alltag Probleme, die mit "schlechtem" Gedächtnis verbunden sind, und bei der Gedächtnisprüfung werden den Patienten deutlich Hinweise und Wiederholungen gegeben.

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Kriterien für die Diagnose eines leichten kognitiven Verfalls im Gedächtnis:

Bei leichtem kognitiven Verfall werden nicht nur Gedächtnisstörungen festgestellt, sondern auch ein leichtes Defizit anderer kognitiver Funktionen. Während der Untersuchung wird dem Patienten durch Wiederholung und Aufzeichnung geholfen, und die Spitze gibt wenig Nutzen. Über Gedächtnisstörungen informiert den Patienten nicht nur, aber auch in der Nähe, ihn zu begleiten (ein Verwandter, Freund, Mitarbeiter), dass die Verschlechterung der Leistung von komplexen Aktivitäten des täglichen Lebens, und manchmal das Vorhandensein von Angstsymptome oder die „Negation“ des Patienten vorhandenen kognitiven Störungen. Gedächtnisstörungen bei Schlaganfallpatienten werden durch eine erhöhte Verzögerung und schnelle Erschöpfung kognitiver Prozesse, eine Verletzung der Verallgemeinerung von Konzepten, Apathie dargestellt. Führende Verletzungen können Langsamkeit des Denkens sein, Schwierigkeiten, Aufmerksamkeit zu wechseln, Kritik zu reduzieren, die Hintergrundstimmung und emotionale Labilität zu senken. Es können auch primäre Störungen höherer geistiger Funktionen (Apraxie, Agnosie etc.) beobachtet werden, die auftreten, wenn ischämische Herde in den entsprechenden Abschnitten des Cortex der Gehirnhemisphären lokalisiert sind.

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Kriterien für die Diagnose von Asthma:

Im Gegensatz zu früheren Patienten, bei Patienten mit einer etablierten Diagnose der Alzheimer-Krankheit auch in der Phase der anfänglichen (soft) Demenz explizite Gedächtnisstörungen und andere kognitive Funktionen, die den Patienten täglich Verhalten beeinträchtigen, und oft gibt es auch bestimmte psychiatrische und Verhaltensauffälligkeiten.

Es sollte berücksichtigt werden, dass zusätzlich zu den diagnostischen Kriterien der neurologische Status gekennzeichnet ist durch:

• zentrale Parese der Extremitäten oder Reflexveränderungen (Revitalisierung tiefer Reflexe, positive Reflexe von Babinsky, Rossolimo);
• ataktische Störungen, die empfindlich, zerebellär und vestibulär sein können;
• Apraxie Walking aufgrund von Dysfunktion der Frontallappen und Ruptur von kortikal-subkortikalen Verbindungen, oft in Demenz gefunden;
• Retardierung des Gehens, Verkürzung und Unebenheit der Stufe, Schwierigkeiten beim Beginn der Bewegungen, Instabilität in den Kurven und eine Zunahme der Stützfläche bei Verletzung des Gleichgewichts der Frontalgenese;
• Pseudobulbäres Syndrom, manifestiert durch Reflexe des oralen Automatismus, Wiederbelebung des Unterkieferreflexes, Episoden heftigen Schreiens oder Lachens, Verlangsamung mentaler Prozesse.

So kognitive Defizite nach Schlaganfall Diagnose basiert auf klinischen, neuropsychologische und neurologische Daten, die Ergebnisse der Magnetresonanz-oder Computertomographie des Gehirns. Die Gründung der vaskulären Natur der kognitiven Beeinträchtigung spielt eine wichtige Rolle Geschichte der Krankheit, das Vorhandensein von Risikofaktoren für zerebrovaskuläre Erkrankungen, die Art der Krankheit, zeitlichen Zusammenhangs von kognitiven Störungen und zerebraler Gefäßerkrankung. Kognitive Störungen können aufgrund Hirnblutung auftreten, wobei die zugrundeliegende Krankheit ist oft der Verlust der kleinen Arterien bildet mit längerer hypertensive Krankheit oder Amyloid-Angiopathie. Außerdem sind die meisten kognitiven Beeinträchtigungen nach einem Schlaganfall häufig durch wiederholte (lacunar und nelakunarnymi) Infarkte verursacht, von denen viele nur in bildgebenden Verfahren zu finden sind ( „stumm“ Hirninfarkte) und die kombinierten Läsionen der weißen Substanz des Gehirns (leykoareoz). Multi-Infarkt-Demenz (kortikale, corticosubcortical) ist eine häufige Variante post-stroke dementia. Darüber hinaus entwickelt sich bei solchen Patienten mit der Entwicklung einer kognitiven Beeinträchtigung die Alzheimer-Krankheit.

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Wird ein leichter kognitiver Verfall als eine Fortsetzung von Alzheimer gesehen?

Nach den Zahlen 3-15% der Patienten mit leichter kognitiver Beeinträchtigung jährlich auf die Bühne der milden Demenz übertragen, dh sie können mit dem Alzheimer-Krankheit diagnostiziert werden .. (6 Jahre - 80%). Den Daten zufolge betrug die jährliche Umwandlung des leichten kognitiven Verfalls bei der Alzheimer-Krankheit für 4 Jahre der Beobachtung 12% im Vergleich zu 1-2% für gesunde ältere Menschen. Von besonderem Interesse sind die Ergebnisse einer an der New York University durchgeführten Studie, die sich durch methodische Ansätze auszeichnete. Es ist bewiesen, dass Länge von Folge des Anteil der Menschen ohne progressiv mit zunehmender (bis zu Demenz), kognitivem Verfall wesentlich schneller abnimmt in einer Kohorte von Patienten mit leichter kognitiver Beeinträchtigung im Vergleich zu einer Kohorte von kognitiv normalen älteren Menschen. Studien zeigen, dass nach 5 Jahren der Diagnose einer Demenz 42% einer Kohorte von Patienten mit leichter kognitiver Beeinträchtigung gemacht wurde - 211 Personen, und nur 7% der Kohorte Altersnorm - 351 Personen. Eine kleine Anzahl von Patienten mit vaskulärer Demenz oder anderen neurodegenerativen Erkrankungen diagnostizierten (Pick-Krankheit, Lewy-Körperchen-Demenz, Parkinson-Krankheit oder Demenz aufgrund von Normaldruck-Hydrocephalus).

Mit der unzweifelhaften Notwendigkeit, das Syndrom des leichten kognitiven Verfalls zwischen normalem Altern und Demenz zu isolieren, können die Kriterien und Methoden, um es heute zu identifizieren, nicht als zufriedenstellend für den Nachweis des präklinischen Stadiums der Alzheimer-Krankheit angesehen werden. Es sollte bedacht werden, dass die Methode der Bestimmung bei älteren Menschen mit mildem kognitiven Verfall zukünftiger Patienten mit Alzheimer-Krankheit durch neuropsychologische Analyse basierend auf der Methode von Prof. Dr. AR Luria, und auch mit Hilfe der psychopathologischen Forschung. Die Ergebnisse einer 4-jährige prospektive Kohortenstudie von neuropsychologischen 40 älteren Menschen haben gezeigt, dass nach 4 Jahren 25% der Gesamtzahl der Patienten in der Studie eingeschlossen ein Maß an leichter Demenz erreicht und wurden mit dem Alzheimer-Krankheit diagnostiziert.

Allgemeine Ansätze zur Behandlung von kognitiven Störungen

Leider keine Hinweise auf eine groß angelegte kontrollierte Studien bis heute, die die Fähigkeit einer Behandlung kognitiver Beeinträchtigung zur Verhinderung, Bekämpfung Progression unter Beweis stellen würde oder zumindest abzuschwächen. Dennoch besteht kein Zweifel, dass der Schlüssel darin besteht, weitere Hirnschäden, insbesondere einen zweiten Schlaganfall, zu verhindern. Dazu wird eine Reihe von Maßnahmen angewendet, darunter vor allem eine adäquate Korrektur der vaskulären Risikofaktoren. Zum Beispiel haben mehrere Studien, dass eine angemessene Korrektur der arteriellen Hypertonie bei Patienten mit Schlaganfall oder transitorische ischämische Attacke gezeigt, verringert das Risiko eines erneuten Schlaganfalls nicht nur, sondern auch Demenz. Antikoagulantien oder Thrombozytenaggregationshemmern (mit einem hohen Risiko von kardiogenen Embolien oder Gerinnungsstörung) verwendet wird rezidivierende ischämische Episoden zu verhindern. Beachten Sie jedoch, dass der Zweck der Antikoagulantien und hoher Dosen von Thrombozytenaggregationshemmern bei Patienten mit bildgebenden Verfahren Zeichen einer zerebralen Mikroangiopathie, vor allem mit einem umfangreichen subcortical leykoareoz und mikrogemorragiyami (nachweisbar in einem bestimmten MRI-Modus - auf den GRE-T2-gewichteten Bildern), mit einem höheren Schnittstelle Risiko der Entwicklung von intrazerebralen Blutungen. Aktive körperliche Rehabilitation von Patienten kann von großer Bedeutung sein.

Für die Zwecke der neuropsychologischen Rehabilitation werden Techniken eingesetzt, um die defekte Funktion auszuüben oder "shunt". Es ist wichtig, affektive und Verhaltensstörungen, insbesondere Depressionen, zu korrigieren, die kardiovaskuläre und andere Krankheiten (insbesondere Herzversagen) begleiten. Es ist wichtig, sich an die Notwendigkeit zu erinnern, die Dosen von Mitteln abzuschaffen oder zu minimieren, die möglicherweise die kognitiven Funktionen verschlechtern, wobei sie in erster Linie anticholinerge oder ausgeprägte sedative Wirkung besitzen.

Zur Verbesserung der kognitiven Funktionen wird eine breite Palette von nootropischen Medikamenten verwendet, die in 4 Hauptgruppen unterteilt werden können:

1. Drogen, die bestimmte Neurotransmittersysteme beeinflussen,
2. Medikamente mit neurotropher Wirkung,
3. Medikamente mit neurometabolischer Wirkung,
4. Medikamente mit vasoaktiver Wirkung.

Das wesentliche Problem ist, dass für die meisten Medikamente in heimischen klinischen Praxis verwendet wird, keine Daten vorhanden sind, Placebo-kontrollierten Studien, die schlüssig ihre Wirksamkeit bestätigt. Die Zwischenzeit, wie die Ergebnisse der kontrollierten Studien klinisch signifikanter Placebo-Effekt kann in 30-50% der Patienten mit kognitiven Beeinträchtigungen, auch bei Patienten mit schwerer Demenz beobachtet werden. Besonders positive Wirkung des Medikaments nach einem Schlaganfall schwieriger zu beweisen, die Tendenz zur spontanen Verbesserung der kognitiven Defizite nach einem Schlaganfall in der frühen Erholungsphase gegeben. Bei Patienten mit vaskulärer Demenz in kontrollierten Studien zeigten die Wirksamkeit von Medikamenten zu der ersten Gruppe gehören, und weitgehend das cholinergen System (Cholinesterase-Inhibitoren, wie Galantamin, oder Rivastigmin) zu beeinflussen, und das glutamatergen System (einen Inhibitor von NMDA-Glutamat-Rezeptoren, Memantine). In dem Placebo-kontrollierten Studien zeigt die Wirksamkeit von Cholinesterase-Inhibitoren und Memantin bei postinsulnoy Aphasie.

Ginkgo biloba Präparate zur Behandlung von kognitiven Störungen

Einer der viel versprechenden Ansätze zur Behandlung von kognitiven Beeinträchtigungen nach Schlaganfall ist die Verwendung des Arzneimittels der neuroprotektiven Wirkung von Ginkgo biloba.

Biologische Wirkungen von Ginkgo biloba :. Antioxidant, die Verbesserung der Mikrozirkulation im Gehirn und anderen Organen, die Hemmung der Blutplättchenaggregationsfaktor, usw. Dies erhöht nicht nur den Bereich der Möglichkeiten der Zubereitung, A und Reihe von Krankheiten verschiedener Ätiologie und Genese: Nervensystem zu stärken, Depression, Aufmerksamkeitsstörungen und / oder Hyperaktivität, Migräne, Asthma, multiple Sklerose, zur Stärkung des Herz-Kreislauf-Systems, Arteriosklerose, Asthma, Diabetes, Verbesserung der Sehfunktionen, Degeneration Makula.

Vabilon ist ein pflanzliches Präparat mit Ginkgo-Biloba-Extrakt, das die zerebrale und periphere Blutzirkulation verbessert. Biologisch aktive Substanzen des Extraktes (Flavonglycoside, Terpenlactone) tragen zur Stärkung und Erhöhung der Elastizität der Gefäßwand bei, verbessern die rheologischen Eigenschaften des Blutes. Die Verwendung des Medikaments führt zu einer verbesserten Mikrozirkulation, erhöht die Versorgung des Gehirns und der peripheren Gewebe mit Sauerstoff und Glukose. Normalisiert den Stoffwechsel in Zellen, verhindert die Aggregation von Erythrozyten, hemmt die Thrombozytenaggregation. Es vergrößert die kleinen Arterien, erhöht den Tonus der Venen, reguliert die Blutgefäße. Vabilon wird während der Mahlzeiten oder nach dem Verzehr von 1 Kapsel (80 mg) dreimal täglich eingenommen. Bei Verletzungen der peripheren Zirkulation und Mikrozirkulation: 1-2 Kapseln 3 mal täglich. Bei der Schwindelhaftigkeit, dem Geräusch in den Ohren, den Verstößen des Traumes: nach 1 Kapsel 2 Male pro Tag (morgens und abends). In anderen Fällen - 1 Kapsel 2 mal am Tag. Der Behandlungsverlauf beträgt mindestens 3 Monate. Es erwies sich, dass vobilon normalisieren den Stoffwechsel im Gehirn antihypoxische Wirkung auf das Gewebe hat, die Bildung von freien Radikalen und Lipidperoxidation der Zellmembranen zu verhindern, fördert Neurotransmitter Normalisierung Prozesse im ZNS. Die Wirkung auf das acetylcholinerge System bestimmt das nootropische und das katecholaminerge System - antidepressive Wirkung.

Darüber hinaus wurde im Jahr 2011 von SB (Regionalzentrum für gesunden Lebensstil, Kasachstan) zur Verwendung bei der Behandlung von vobilona Makro- und Mikrozirkulation im Ohr unter Verletzung der Hirndurchblutung führt die Arbeit von Professor Ermekkalieva, die beeinflussen könnten beim Hören.

Die dreimonatige Studie verwendet, in denen vobilon Tinnitus und Hörstörungen verschiedener Arten zu behandeln, erhalten Ergebnisse von „gut“ bis „sehr gut“ in 23 von 28 Probanden, von denen die Hälfte Tinnitus vollständig verschwunden. Die angewandte Dosis des Arzneimittels Vobilon: 180-300 mg / Tag. Darüber hinaus ging dieser Lärm verloren, das Hörvermögen verbesserte sich, auch bei akutem Hörverlust, verminderter Schwindelanfälligkeit. Es ist erwiesen, dass die Prognose günstig ist, wenn Taubheit die Folge von Schädigungen des Kopfes, der Hörorgane oder der Folge neu aufgetretener Gefäßerkrankungen ist. Wenn die Taubheit oder teilweisen Hörverlust vor langer Zeit entstanden ist, ist die Prognose nicht so gut, aber etwa die Hälfte der mit vobilon behandelten Patienten markiert gewisse Verbesserungen. Bei solchen Patienten sowie bei älteren Patienten, die an Schwindel und ständigem Klingeln in den Ohren litten, wurde Vobylon verschrieben. Hearing Verbesserung wurde presbiakuziey in 40% der Patienten beobachtet, und bei den Patienten, bei denen eine Behandlung unwirksam war, fand eine irreversible Schädigung sensorischer Strukturen des Innenohrs. Die Mehrheit der Patienten zeigte 10-20 Tage nach Beginn der Ginkgo-Therapie eine signifikante Verbesserung. Die Wirkung von Vobylon auf die Zirkulation des Gehirns zeigte sich im schnellen und fast vollständigen Verschwinden des Schwindels. Die Forscher kommen zu dem Schluss, dass der Vobylon nicht nur zur Behandlung, sondern auch zur Vorbeugung von HNO-Problemen eingesetzt werden kann.

Die Studien zeigten, dass mehr als die Hälfte der Schlaganfall-Patienten kognitive Beeinträchtigung zu entwickeln, das nicht nur mit dem sehr Schlaganfall in Verbindung gebracht werden kann, sondern mit einem begleitenden vaskulären oder degenerativen Erkrankungen des Gehirns. Neuropsychologische Störungen verlangsamen den Prozess der funktionellen Erholung nach einem Schlaganfall und können als ungünstiges prognostisches Zeichen dienen. Die frühzeitige Erkennung und adäquate Korrektur neuropsychologischer Störungen kann die Effizienz des Rehabilitationsprozesses verbessern und das Fortschreiten kognitiver Beeinträchtigungen verlangsamen.

Prof. NK Murashko, Yu. D. Zalessnaya, VG Lipko. Kriterien für die Bewertung der kognitiven Beeinträchtigung nach einem Schlaganfall // International Medical Journal - №3 - 2012