Kopfschmerzen: Was ist los?

Die Pathogenese von Kopfschmerzen

Die Möglichkeiten der Pharmakotherapie von Kopfschmerzen sind aufgrund mangelnden Verständnisses ihrer Pathogenese noch begrenzt. Es ist schwierig, diese oder jene Hypothese zu überprüfen, da die Kopfschmerzen vorübergehend sind und während des Angriffs die Patienten oft starke Beschwerden und Erbrechen erfahren, was ihre Teilnahme an der Studie erschwert. Schaffung eines experimentellen Modell von Kopfschmerzen auf Tiere auch vor einer Reihe von Schwierigkeiten aufgrund der begrenzten Kenntnisse über die grundlegenden Mechanismen der Kopfschmerzen, sowie aufgrund der Tatsache, dass die Kopfschmerzen ist oft nur ein Teil eines Komplexes von Symptomen, einige Komponenten, von denen für 24 Stunden vor den eigentlichen Kopfschmerzen wachsen können . Die Ursachen der Kopfschmerzen sind außergewöhnlich variabel. Bei einigen Patienten ist es mit Hilfe von Neuroimaging oder anderen zusätzlichen Untersuchungsmethoden möglich, strukturelle oder entzündliche Veränderungen zu identifizieren, die eine Schmerzquelle darstellen. Bei Patienten, die an sekundären Kopfschmerzen leiden, führt die Behandlung der Grunderkrankung häufig zur Beseitigung von Kopfschmerzen. Dennoch leidet die überwiegende Mehrheit der Patienten an primären Formen von Kopfschmerzen, wie Migräne oder Spannungskopfschmerz, bei denen die physikalischen und zusätzlichen Untersuchungsmethoden keine Abweichungen zeigen. Von den verschiedenen primären Formen von Kopfschmerzen wurde die Pathogenese der Migräne am aktivsten untersucht. Traditionelle Theorien der Pathogenese von Migräne lassen sich in zwei Kategorien einteilen.

Vaginaltheorie

In den späten 1930er Jahren fanden Dr. Harold Wolff (N. Wolff) und Mitarbeiter, dass:

1. extrakranielle Gefäße während einer Migräneattacke bei vielen Patienten dehnen und pulsieren, was bei der Pathogenese von Kopfschmerzen wichtig sein kann;
2. Stimulation der intrakraniellen Gefäße im Wachpatienten verursacht ipsilaterale Kopfschmerzen;
3. Vasokonstriktoren, zum Beispiel Ergotalkaloide, unterbrechen die Kopfschmerzen, während Vasodilatatoren (zB Nitrate) einen Angriff auslösen.

Auf der Grundlage dieser Beobachtungen vorgeschlagen Wolff, dass die Beschränkung intrakraniellen Gefäße für das Auftreten von Migräne Aura verantwortlich sein können und Kopfschmerzen entstehen als Folge der Expansion und strecken Reflektierte kraniale vaskuläre und perivaskuläre Aktivierung von nozizeptiven Digungen.

Neurogenetische Theorie

Nach der Alternative - neurogener Theorie - ist der Migränegenerator das Gehirn und die individuelle Empfindlichkeit spiegelt die Schwellencharakteristik dieses Organs wider. Befürworter dieser Theorie argumentieren, dass die vaskulären Veränderungen, die während eines Migräneanfalls auftreten, eine Konsequenz und nicht die Ursache von Migräne sind. Sie lenken die Aufmerksamkeit auf die Tatsache, dass die Migräneattacke häufig durch eine Vielzahl von neurologischen Symptomen begleitet werden, die ein fokales Zeichen (Aura) hat oder pflanzlichen Charakter (prodrome), und die nicht durch Vasokonstriktion im Pool eines Schiffs erklärt.

Es ist möglich, dass keine dieser Hypothesen allein den Ursprung von Migräne oder anderen Formen von primärem Kopfschmerz erklären kann. Kopfschmerz, einschließlich Migräne, wird wahrscheinlich durch die Wirkung vieler Faktoren (einschließlich genetischer und erworbener Faktoren) verursacht, von denen einige mit der Funktion des Gehirns zusammenhängen, andere mit Blutgefßen oder zirkulierenden biologisch aktiven Substanzen assoziiert sind. So berichteten die Forscher, dass die familiäre hemiplegische Migräne durch eine Punktmutation im Gen verursacht wird, das für die alpha2-Untereinheit des Kalziumkanals PQ kodiert.

Morphologisches Substrat von Kopfschmerzen

Moderne Ideen über den Ursprung der Kopfschmerzen entstanden in den letzten 60 Jahren. Brain Shells, Shell und Hirngefäße sind die wichtigsten intrakraniellen Strukturen, die Kopfschmerzen erzeugen. Am Ende der 30er und 40er Jahre der Studie über die bewussten Patienten Kraniotomie unterzogen haben gezeigt, dass die elektrische und mechanische Stimulation der Blutgefäße der Hirnhaut intensiv durchdringen einseitige Kopfschmerzen verursacht. Eine ähnliche Stimulation des Parenchyms des Gehirns verursachte keine Schmerzen. Kleiner psevdounipolyarnye Zweig des Trigeminus (V cranialen) Nervs und die oberen Halssegmente innervieren die Schale und den Schalenbehälter - die Hauptquelle der Zufluss somatosensorischen afferentation erzeugt die Schmerzempfindung in dem Kopf. Bei Aktivierung der unmyelinisierte nozizeptiven C-Faser-Endungen Informationen aus perivaskulären Nervus trigeminus tritt durch den Knoten und wird durch Synapsen mit Neuronen zweiter Ordnung in der Oberflächenplatte des kaudal trigeminalen Nukleus in der Medulla oblongata geschaltet. Diese afferenten Neuronen enthalten vorteilhafterweise Substanz P, ein Peptid, Calcitonin-Gen-verwandten (Calcitonin Gen-verwandten Peptid - CGRP), Neurokinin A und andere Neurotransmitter im zentralen und peripheren (d.h.en Schale) Teile der Axone.

Caudal Trigeminuskern erhält von mehr rostral Kern des Trigeminus, die periaqueductal grau, Raphekern groß, absteigend kortikale hemmende Systeme und ist ein Schlüsselelement bei der Regulation der Kopfschmerzen auch afferentation. Über die Rolle zentraler trigeminaler Projektionen bei der Übertragung nozizeptiver Information ist wenig bekannt. Nichtsdestotrotz wird angenommen, dass die Neuronen zweiten Ordnung im kaudalen Nukleus des Trigeminus nozizeptiven Informationen an den anderen Stamm und subkortikalen Strukturen einschließlich dem rostralen Teil trogeminalnogo komplexen, Stamm Reticularformation, parabrachialis Kerne und Cerebellum übertragen. Von den rostralen Kernen werden nozizeptive Informationen an die limbischen Regionen übertragen, was zu emotionalen und autonomen Reaktionen auf Schmerz führt. Projektionen werden auch vom kaudalen Nucleus des Nervus trigeminus zum ventrobasalen, posterioren und medialen Thalamus gesendet. Von ventrobasalen senden Thalamus Neuronen axonalen Projektionen an die somatosensorischen Kortex, deren Funktion es ist, den Ort und die Art des Schmerzes zu bestimmen. Der mediale Thalamus wird auf den frontalen Kortex projiziert, was eine affektive Reaktion auf Schmerz bewirkt. Nach den verfügbaren Daten kann der mediale Thalamus jedoch an der Übertragung sowohl der affektiven als auch der diskriminierenden Komponenten der Schmerzempfindung teilnehmen. Die Modulation des nozizeptiven afferenten kann an einer oder mehreren Stufen erfolgen - durch den Trigeminusnerv zur Hirnrinde, und jede dieser Ebenen stellt ein potentielles Ziel für die Wirkung von Medikamenten.