Kombinierter Mitraldefekt

In ICD-10, in der Rubrik 108, wird die Verwendung der Begriffe "kombiniert" für die Niederlage von mehreren Clayanone und "kombinatorische" für die Kombination von Stenose und die Unzulänglichkeit eines einzelnen Ventils vorgeschlagen. In russischen Kliniken, einschließlich der Abteilung für Fakultäts-Therapie für sie. Acad. A.I. Nesterov RGMU, während die von Acad verwendete Terminologie. A.I. Nesterov und andere herausragende inländische Kliniker, nach denen die Kombination zweier Arten von Defekt (Stenose und Insuffizienz) einer Herzklappe mit dem Begriff "kombinierter Defekt" der Mitral- oder Aortenklappe bezeichnet wird.

Bei der rheumatischen Ätiologie der Mitralfehlbildung wird in der Regel eine kombinierte Mitralklappenschädigung mit der Bildung von Kommissuradhäsionen und Deformitäten vom Typ "Fischmund" beobachtet. In diesem Fall kann eine Stenose oder Regurgitation vorherrschen, eine Situation ist auch möglich, in der der Beitrag von Stenose und Regurgitation ungefähr gleich ist. Die Behandlung sollte unter Berücksichtigung sowohl der möglichen embolischen Komplikationen als auch des Vorhofflimmerns, der dualen Mitralstenose, des Sprunggelenks und des chronischen linksventrikulären Überlastungsvolumens, das für Mitralinsuffizienz charakteristisch ist, verschrieben werden. Gleichzeitige Ernennung von Diuretika und Vasodilatatoren kann wirksam, aber nicht immer vorhersehbar für hämodynamische Einflüsse sein. Indikationen für die Verwendung von Antikoagulanzien und Arzneimitteln, die den Rhythmus von Vorhofflimmern steuern, sind ähnlich denen, die oben für Mitralstenose und -insuffizienz angegeben sind. Die Wahl der Operationsmethode hängt vom Grad der Regurgitation und dem Zustand der Klappen und des Halbes ab.

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Klinische Beobachtung von kombinierten Mitralfehlbildungen

Patient T., 44, wird in der Abteilung für Fakultäts-Therapie beobachtet. Acad. A.I. Nesterova seit April 2004 über die rheumatische Herzkrankheit. Gegenwärtig klagt der Patient über Herzunterbrechungen, Herzklopfen, Dyspnoe bei mäßiger körperlicher Belastung.

Aus der Geschichte wissen wir, dass ein Patient mit einer Kindheit markiert Einschränkung der körperlichen Aktivität aufgrund Atemnot (in Spielen im Freien wurde gezwungen, „in vorogov zu stehen“), häufige Halsschmerzen, Pharyngitis, Arthralgie / Arthritis, Schmerzen in meinem Herzen erinnern. Nach der Schule absolvierte er die Baufachschule. Der Militärdienst fand in den Luftverteidigungstruppen als Fahrermechaniker statt. Ich bemerkte, dass in der Armee die Marschwürfe mit großen Schwierigkeiten gemacht wurden. Nach dem Militärdienst erlitt er eine akute Tonsillopharyngitis. Nach der Armee arbeitete er als Techniker in Industriebetrieben. Es gab keine Einschränkung der körperlichen Aktivität, da die Belastung immer moderat war. Im Alter von 38 Jahren, zum ersten Mal während des Fußballspiels, gab es eine Attacke von ausgeprägter Dyspnoe ("es gab nicht genug Luft") mit einem starken Herzklopfen, war gezwungen, das Spiel zu unterbrechen. Bis zu diesem Zeitpunkt gab es keine derartigen Beschwerden. Seit dem Jahr 2000 hat sich die Intensität körperlicher Anstrengung aufgrund der beruflichen Tätigkeit erhöht (er begann als Versorgungsleiter für Baumaterialien zu arbeiten, manchmal musste er die Waren selbst entladen). Der Patient begann allmählich eine Zunahme der Dyspnoe mit Last, Schwäche, verminderter Effizienz zu bemerken, und bis 2004 war es mit dem Entladen schwierig, mit der Schwere der beschriebenen Symptome fertig zu werden. Der Patient wandte sich jedoch nicht an die Ärzte, er erhielt keine Behandlung.

11.04.2004 während einer Reise aus der Stadt (der Patient ein Auto fuhr) erschien plötzlich Schwäche, taub die gesamte rechte Hälfte des Körpers, gestört Sprachwiedergabe (vor denen ihm verstanden wird, der Geist klar bleibt). Die Empfindlichkeit in den Gliedmaßen erholte sich innerhalb von 3 Stunden, aber der Patient konnte nicht sprechen. Am 12.04.2004 wurde der Patient im Notfallkrankenhaus Nr. 6 mit der Diagnose "transitorische ischämische Attacke vom 11.04.2004 im linken Karotisbecken" stationär aufgenommen. Im Krankenhaus bei der Überprüfung: nach dem Abschluss der Computertomographie des Gehirns - der gemäßigte äusserliche Wasserkopf; nach dem Abschluß der Ultraschalldiagnostik der Gehirngefäße - die Anfangserscheinungen der Arteriosklerose der Behälter der Hauptarterien des Kopfes; auf dem Elektrokardiogramm - der Sinusrhythmus; mit Hilfe der Echokardiographie wurde ein Mitralherzdefekt (MPS) festgestellt - Stenose und linke atrioventrikuläre Klappeninsuffizienz. Der Patient wurde an das Rheumatologiezentrum der Stadt Moskau zur Untersuchung und Lösung der Frage der weiteren Referenztaktiken überwiesen. Der Rheumatologe konnte bei der Untersuchung und Untersuchung eine Mitralverengung von bis zu 1 cm ² feststellen , die einer schweren Mitralstenose entsprach. Eine Konsultation eines Herzchirurgen wurde empfohlen, wonach dem Patienten eine chirurgische Korrektur des Defekts angeboten wurde. 16.11.2004 im Forschungsinstitut für Brustchirurgie. Sechenov führte eine offene Mitralkommissurotomie unter künstlicher Zirkulation durch. Die Mitralöffnung ist auf 3 cm ^{2 erweitert}. Am zweiten Tag hatte der Patient ein Herzklopfen, mit Hilfe eines Elektrokardiogramms wurde Vorhofflimmern festgestellt. In der postoperativen Phase im dritten Tag der Patient starke Schmerzen im Herzen entwickelt, um den Zustand des Patienten sie mußten eine Vorwärts-Haltung (vielleicht aufgrund der Entwicklung von postoperativem Klebstoff Perikarditis) zu erleichtern. Das Schmerzsyndrom wurde durch narkotische Analgetika gestoppt. Nach der Entlassung aus dem Krankenhaus Patienten nahm ständig Acetylsalicylsäure (thrombotischer ACC) 50 mg / Tag, 1/2 von Digoxin Tabletten 2 mal täglich für 5 Tage pro Woche wurde auch zugewiesen bitsillinoprofilaktika: bicillin 5 1 alle 4 Wochen für das Leben. Nach der Operation begann sich der Patient subjektiv schlechter zu fühlen, "Angst vor Bewegung" trat auf, obwohl die Atemnot bei körperlicher Aktivität nach Aussage des Patienten weniger ausgeprägt war. Jetzt akzeptiert ständig: Digoxin auf 1/2 Tabletten in den Tag (2 Tage in der Woche die Pause); Metoprolol (Egilok) für 100 mg (1/2 Tablette 2 mal täglich täglich); Acetylsalicylsäure 100 mg / Tag täglich.

Bei Untersuchung: Der Zustand des Patienten ist zufriedenstellend. Höhe 145 cm, Gewicht 88 kg. Haut bedeckt blasse, sichtbare Schleimhäute normaler Farbe. Der Hautturgor ist erhalten. Peripheres Ödem fehlt. Körpertemperatur 36,6 C. Lymphknoten sind nicht vergrößert. In den Lungen wird in allen Abteilungen vesikuläre Atmung durchgeführt. Das Keuchen ist nicht zu hören, die Perkussion ist klar, der Lungengeräusch. Atmungsrate 16 pro Minute. Der apikale Impuls wird durch die vordere Axillarlinie, verschüttet bestimmt. Herzschub, nicht bestimmt. Die linke Grenze der relativen Stumpfheit des Herzens wird durch die vordere Axillarlinie bestimmt, die rechte steht 1 cm von der rechten Kante des Sternums vor, die obere - entlang der oberen Kante der III. Der Durchmesser relativ Stumpfheit des Herzens - 21 cm, absolut - 10 cm, einer Breite von Gefäßbündel -. 7,5 cm, abnormaler Rhythmus der Herztöne sind gedämpft, I Ton über den oberen verstärkten Betonung II Ton der Pulmonalarterie. Ein systolisches Geräusch ist zu hören, das die gesamte Systole mit einem Maximum über der Spitze, Gradation III mit der Aorta, der Pulmonalarterie und dem gesamten linken Rand des Sternums besetzt. Herzfrequenz - 104 pro Minute. Pulsmangel - 12. AD - 122/80 mm. Hg. Der Bauch ist weich, schmerzlos. Die rechte Lebergrenze am Rand des Rippenbogens, die linke 1/3 der Entfernung vom Schwertfortsatz bis zum Nabel. Der Rand der Leber ist weich, abgerundet, Symptom pokolachivayaya negativ auf beiden Seiten. Physiologische Verabreichung ist normal.

Zur Beurteilung der Schwere des Defektes, seiner Kompensation, Beurteilung der Dynamik des Staates wurden folgende Untersuchungen durchgeführt.

EKG - Vorhofflimmern. Herzfrequenz - 102-111 pro Minute. Unvollständige Blockade des rechten Beines des Bündels.

Radiographie von Thoraxorganen; die Lungenfelder sind transparent, Zeichen der moderaten Stagnation im ICC, die Wurzeln sind nicht erweitert. Der Schatten des Herzens ist nach links erweitert, die Bögen sind geglättet mit der Tendenz zu gewölbten II, III Bögen.

Phonokardiogramm: Amplitude I des Tones an der Spitze instabil, II Ton 2L> II Ton 2R. Systolisches Geräusch von mittlerer Amplitude, für die ganze Systole. Auf der linken Seite ist die Amplitude des I-Tones instabil, systolisches Geräusch für die gesamte Systole mittlerer Amplitude, diastolisches Geräusch.

Echokardiographie von 13.02.2006 und danach wird die Dynamik der Grenze wurde am 11.01.2007 und Verdickungs monophasischen Bewegung Mitralklappe Öffnungsdurchmesser von 3 cm. Die Zunahme des linken Vorhof zu 5 cm bei einem im wesentlichen normalen Parameter des linken Ventrikels und eine Zunahme des rechten Herzens gefunden. Systolischer Druck in der Lungenarterie 36 mm Hg,

Um das Risiko der Entwicklung von thrombotischen Komplikationen zu bestimmen, wurde der Beitrag der endothelialen Dysfunktion zum Fortschreiten der pulmonalen Hypertonie und dementsprechend CHF, Hämostase und Rheologie des Blutes untersucht. Das Studium der Blutstillung ergab keine signifikanten Abweichungen von den Normalwerten. Bei der Untersuchung der Rheologieindikatoren wurde eine Erhöhung des Hämatokritwertes, der Viskosität von Blut und Plasma, die als indirekte Marker der endothelialen Dysfunktion dienen, bestimmt. Die Indizes der Blutstrukturierung und der Erythrozytenelastizität, die die Gewebehypoxie reflektieren, schienen ebenfalls erhöht zu sein.

Auf der Grundlage von Patientenbeschwerden, Anamnese, Daten der steuerlichen Untersuchung, Laboratoriums- und Instrumentalstudien wird eine Diagnose gestellt.

Klinische Diagnose: rheumatische Herzerkrankung. Kombinierter Mitraldefekt mit Dominanz der Stenose. Mitralstenose von geringem Grad. Mitralinsuffizienz leichten Grades. Vorhofflimmern, permanente Form, Tachysystolie, pulmonale Hypertonie I Grad, II FK (nach WHO). ND I Abschluss, II FC.

Die Analyse der Geschichte der Krankheit des Patienten, Anamnese, insbesondere die Beschränkung der Ausübung der Toleranz im Schulalter wegen Atemnot, ist es möglich, die Bildung der Mitral-Herzkrankheit seit ihrer Kindheit zu übernehmen. Aufgrund des langen asymptomatischen Verlaufs des Defekts hat der Patient jedoch keine Hilfe bei den Fachärzten beantragt. Die klinische Manifestation von MPS bei diesem Patienten war durch ein scharfes Auftreten von Symptomen einer zerebralen Ischämie mit rechtsseitiger Hemiparese und Aphasie gekennzeichnet. Mutmaßliche Gründe für eine transitorische ischämische Attacke könnten sowohl ein asymptomatischer Kurzzeitanfall von Vorhofflimmern als auch eine Koagulopathie (erhöhte Viskosität von Blut und Plasma, Anstieg des Hämatokrits) sein.

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