Schmerzlose Ischämie

Schmerzlose Ischämie - Erkennung von Anzeichen einer Myokardischämie bei instrumentellen Untersuchungsmethoden (Holter-EKG-Überwachung - HMECG, Belastungstests), die nicht von Angina pectoris-Anfällen oder deren Äquivalenten begleitet sind. Es wird angenommen, dass das Fehlen eines Schmerzsyndroms trotz der Entwicklung einer Myokardischämie mit einer erhöhten Schmerzempfindlichkeitsschwelle, einer beeinträchtigten Endothelfunktion und Defekten in der autonomen Innervation des Herzens verbunden ist.

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Epidemiologie der stillen Ischämie

Die Prävalenz der stillen Ischämie ist schwer abzuschätzen und reicht von 2,5 % in der Allgemeinbevölkerung bis zu 43 % bei Patienten mit verschiedenen Formen der koronaren Herzkrankheit. Die meisten Forscher gehen davon aus, dass die stille Ischämie ein unabhängiger (insbesondere bei Patienten mit akutem Koronarsyndrom) negativer Risikofaktor für die Langzeitprognose ist, obwohl die Evidenzbasis hierfür noch unzureichend ist.

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Klassifikation der stillen Ischämie

Die am weitesten verbreitete Klassifikation ist die von Cohn, nach der drei Typen schmerzloser Ischämie unterschieden werden: Typ 1 – bei Patienten ohne jegliche Angina-Symptome, Typ 2 – bei Patienten mit schmerzloser Myokardischämie nach einem Herzinfarkt und Typ 3, wenn ein Patient eine Kombination aus Angina-Attacken und schmerzlosen Episoden einer Myokardischämie hat.

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Behandlung von schmerzloser Ischämie

Die optimale Behandlung von Patienten mit stummer Myokardischämie, sowohl medikamentös als auch invasiver Behandlung, ist weiterhin ungeklärt. Zwei Studien vergleichen medikamentöse und invasive Behandlung bei Patienten mit stummer Ischämie Typ 2 und 3. Die ACIP-Studie umfasste Patienten ohne Angina pectoris oder mit medikamentös gut kontrollierten Angina-Anfällen, mit einer hämodynamisch signifikanten Koronarstenose (festgestellt durch CAG), einem positiven ischämischen Stresstest und mindestens einer Episode stummer Myokardischämie (festgestellt durch 48-stündiges HMECG) (d. h. Patienten mit stummer Ischämie Typ 3).

Patienten, die die Einschlusskriterien erfüllten, wurden in drei Gruppen randomisiert: eine medikamentöse Therapie zur Linderung der Angina-Anfälle (184 Patienten), eine medikamentöse Therapie, die so lange titriert wurde, bis nicht nur die Angina-Anfälle, sondern auch die stummen Episoden einer Myokardischämie im HMECG verschwanden (182 Patienten) und eine Myokardrevaskularisierungsgruppe (192 Patienten), bei der je nach den durch die CAG festgestellten anatomischen Merkmalen eine CABG oder PCI durchgeführt wurde. Nach einer zweijährigen Nachbeobachtung war die Sterblichkeit in der invasiven Behandlungsgruppe signifikant niedriger als in der medikamentösen Therapiegruppe (6,6 % in der Gruppe zur Linderung der Angina pectoris; 4,4 % in der Gruppe zur Ischämiebehandlung; 1,1 % in der Myokardrevaskularisierungsgruppe). Auch die Inzidenz des kombinierten Endpunkts Tod/Myokardinfarkt war signifikant niedriger (12,1; 8,8 bzw. 4,7 %). Während der Studie benötigten 29 % der Patienten, die anfangs zur medikamentösen Behandlung randomisiert wurden, einen invasiven Eingriff. Auch Patienten der invasiven Behandlungsgruppe mussten aufgrund einer Exazerbation der koronaren Herzkrankheit häufig erneut ins Krankenhaus eingeliefert werden. Besonders günstig auf die Prognose wirkte sich die invasive Behandlung bei Patienten mit einer Stenose im proximalen linken Ventrikel aus.

Im Jahr 2008 wurden Daten aus der SWISSI-Studie veröffentlicht, in der die Auswirkungen einer perkutanen Koronararterientransplantation und einer medikamentösen Therapie bei Patienten mit einem kürzlich erlittenen Myokardinfarkt verglichen wurden, bei denen während eines Belastungstests eine stumme Myokardischämie (stumme Ischämie Typ 2) auftrat. Die Studie umfasste Patienten mit Ein- und Zweigefäß-Koronararterienerkrankung. Wenn die Einschlusskriterien erfüllt waren, wurden die Patienten nach dem Zufallsprinzip der PTCA-Gruppe (96 Personen) und der Gruppe mit intensiver medikamentöser Therapie (95 Personen) zugeteilt, deren Ziel die Vermeidung von Episoden myokardialer Ischämie war. Alle Patienten erhielten Acetylsalicylsäure (ASA) und Statine. Nach 10,2 Jahren Beobachtung zeigte die invasive Behandlungsgruppe eine signifikante Verringerung der CVR um 81 %, der Inzidenz nichttödlicher Myokardinfarkte um 69 % und der Notwendigkeit einer Myokardrevaskularisierung aufgrund der Entwicklung von Angina-Symptomen um 52 %. Es gab auch eine Tendenz zu einer signifikanten Reduktion der Gesamtmortalität um 58 % (p = 0,08). Selbst nach 10 Jahren Beobachtung blieb TBCA trotz der häufigeren kombinierten antianginösen Therapie in der medikamentösen Behandlungsgruppe hinsichtlich der Linderung der Ischämie bei den Patienten wirksamer (gemäß den Daten des Belastungstests am Ende der Beobachtung) und erhöhte die Belastungstoleranz in höherem Maße.

In der invasiven Behandlungsgruppe blieb die anfängliche LVEF erhalten, während sie in der medikamentösen Therapiegruppe während des Beobachtungszeitraums signifikant von 59,7 auf 48,8 % sank. Die Überlebenskurven begannen nach 2 Jahren Beobachtung auseinanderzudriften, und diese Divergenz hielt während des gesamten Beobachtungszeitraums an. Es ist hervorzuheben, dass angesichts des Studienzeitpunkts (die Rekrutierung erfolgte von 1991 bis 1997) in dieser Studie keine Stents bei der PCI verwendet wurden und Medikamente wie Clopidogrel, Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer (ACE-Hemmer), hochdosierte Stagine und andere Medikamente der modernen Standardtherapie für Patienten nach einem Herzinfarkt in der medikamentösen Therapiegruppe nicht verwendet wurden. Daher ist es schwierig, die Übertragbarkeit dieser Ergebnisse auf moderne Bedingungen zu bestimmen. Im Gegensatz zu Beobachtungen bei stabiler Angina pectoris (einschließlich COURAGE) zeigten beide Studien, in denen PCI und medikamentöse Therapie verglichen wurden, im Fall einer stummen Myokardischämie den Vorteil des invasiven Ansatzes nicht nur hinsichtlich der Verringerung der Schwere der Ischämie, sondern auch hinsichtlich der Auswirkungen auf harte Endpunkte (Tod, Herzinfarkt, Notwendigkeit einer wiederholten Revaskularisierung).

Gemäß den neuesten Empfehlungen von ACCF/SCAI/STS/AATS/AHA/ASNC (2009) muss man sich bei stummer Ischämie bei der Wahl invasiver und konservativer Taktiken an den Daten nicht-invasiver Untersuchungsmethoden sowie den anatomischen Charakteristika der Koronarbettläsion orientieren. Das Vorliegen einer Dreigefäßläsion, einer Läsion des proximalen Abschnitts der LAD, das Vorliegen von Hochrisikokriterien für Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei nicht-invasiven Untersuchungsmethoden – all dies ist die Grundlage für die Wahl einer invasiven Behandlung. Umgekehrt wird im Falle einer Einzelgefäßläsion ohne Auswirkungen auf die LAD und einem laut Belastungstests geringen Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen eine medikamentöse Therapie durchgeführt.

Wichtige Punkte:

• Eine stille Ischämie ist ein unabhängiger Risikofaktor, der die Langzeitprognose der Patienten verschlechtert.
• Es gibt drei Arten schmerzloser Ischämie, abhängig davon, ob in der Vorgeschichte ein Herzinfarkt oder Angina-Pectoris-Anfälle aufgetreten sind.
• Die Behandlung einer stillen Ischämie kann konservativ (Ziel der Behandlung ist die Beseitigung der Ischämie) oder invasiv, insbesondere mittels PCI, erfolgen. Die Frage der PCI sollte für jeden Patienten individuell unter Berücksichtigung der Daten nichtinvasiver Forschungsmethoden sowie der anatomischen Merkmale der Koronarläsion entschieden werden.
• Das Vorliegen einer Dreigefäßerkrankung, einer Schädigung des proximalen Abschnitts der LAD sowie das Vorliegen von Hochrisikokriterien für Herz-Kreislauf-Erkrankungen unter Verwendung nicht-invasiver Forschungsmethoden dienen als Grundlage für die Wahl einer invasiven Behandlung.
• Bei asymptomatischen Patienten mit einer Einzel- oder Doppelgefäßerkrankung ohne Beteiligung des proximalen LAD-Segments und einem geringen kardiovaskulären Risiko auf Grundlage von Belastungstests wird eine PCI nicht empfohlen.