Intrauterine Infektion

Eine intrauterine Infektion ist eine Erkrankung des Fötus und Neugeborenen, die als Folge einer pränatalen und/oder intranatalen Infektion auftritt und sich in der intrauterinen Phase oder in den ersten Tagen (Monaten) nach der Geburt manifestiert.

Die Häufigkeit einer intrauterinen Infektion bei kranken Neugeborenen beträgt 3–5 %.

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Was verursacht eine intrauterine Infektion?

Früher wurden intrauterine Infektionen mit dem Begriff „TORCH-Infektionen“ bezeichnet, basierend auf den Anfangsbuchstaben der Namen der Nosologien: Toxoplasmose, Sonstiges, Röteln, Zytomegalie, Herpes.

Derzeit handelt es sich bei angeborenen oder intrauterinen Infektionen um zahlreiche Erkrankungen mit unterschiedlicher Ätiologie.

Unter den Erregern dieser Krankheitsgruppe sind Viren am bedeutendsten, die aufgrund ihrer geringen Größe die Plazenta leicht passieren können. Dazu gehören Vertreter der Familien Herpesviridae [Cytomegalovirus (CMV), Herpes-simplex-Viren (HSV) Typ 1 und 2], Retroviridae [Humanes Immundefizienzvirus (HIV)], Parvoviridae (Viren der Gruppe B), Togaviridae (Rötelnvirus), Paramyxoviridae (Masernvirus), Hepadnoviridae (Hepatitis-B-Virus), Flaviviridae (Hepatitis-C-Virus), Picornaviridae (Enteroviren). Die Erreger akuter respiratorischer Viruserkrankungen sind ätiologisch nicht so wichtig, da sie aufgrund ihrer Größe nicht in die Plazenta eindringen können und aufgrund des Vorhandenseins spezifischer Antikörper bei der Mutter aus dem Körper ausgeschieden werden.

Der zweitwichtigste Erreger in der ätiologischen Struktur dieser Krankheiten ist der Protozoon Toxoplasma und ein Vertreter der Familie Treponematoceae, das blasse Treponema. Eine noch geringere Rolle spielen Listerien und pathogene Pilze.

Die Ätiologie intrauteriner Infektionen ist also wie folgt.

Viren:

• Familie Herpesviridae (CMV, HSV Typ 1 und 2);
• Familie Retroviridae (humanes Immundefizienzvirus);
• Familie Parvoviridae (Viren der Gruppe B);
• Familie Togaviridae (Rötelnvirus);
• Familie Paramyxoviridae (Masernvirus);
• Familie Hepadnoviridae (Hepatitis-B-Virus);
• Familie Flaviviridae (Hepatitis-C-Virus);
• Familie Picomaviridae (Enteroviren).

Protozoen (Toxoplasma).

Bakterien:

• Streptokokken der Gruppen B und D;
• Staphylokokken;
• blasses Treponema;
• Chlamydien;
• Mykoplasmen (Mykoplasmen und Ureaplasmen);
• Listerien.

Pathogene Pilze (Vertreter der Gattung Candida).

Pathogenese und Infektionswege des Fötus und Neugeborenen

• Je nachdem, in welcher Schwangerschaftsphase der Infektionsfaktor auftritt, sind unterschiedliche Folgen möglich.
• Während der Embryogenese kommt es als Reaktion auf den Einfluss eines pathologischen Faktors zu Veränderungen der Organstrukturen, was zu einer Störung der Morphogenese führt. Ein Infektionserreger kann eine doppelte Wirkung haben.
• Embryotoxischer Mechanismus: Schädigung des Endothels, Verstopfung des Gefäßlumens, was zu einer Hypoxie des Embryos führt. Infolgedessen verlangsamt sich die Entwicklung des Embryos bis zu seinem Tod. Eine eingefrorene Schwangerschaft oder Fehlgeburten werden frühzeitig diagnostiziert.
• Teratogener Mechanismus: Störung der Organ- und Gewebebildung, was zu Entwicklungsdefekten (CM) führt; Fehlgeburten (sowohl frühe als auch späte) sind möglich.

Daher kann der Kontakt mit einem Infektionserreger in der Embryonalperiode (16–75 Tage) zur Entstehung von angeborenen Missbildungen, einer eingefrorenen Schwangerschaft und Fehlgeburten führen.

Während der frühen Fetogenese (76–180 Tage) zeigt der Fötus eine Entzündungsreaktion als Reaktion auf schädliche Einflüsse. Diese Reaktion ist unspezifisch und besteht aus einer Veränderung und übermäßigen Entwicklung des Mesenchyms, was zur Bildung faseriger Veränderungen in den Organen führt. Bei einem schweren Krankheitsverlauf stirbt der Fötus (späte Fehlgeburt; Totgeburt). Bei einem milden Verlauf können Veränderungen der fetalen Organe auftreten. In diesem Fall sind verschiedene Folgen zu erwarten.

Entstehung angeborener Defekte entzündlicher Genese durch die Proliferation von Bindegewebe. Beispielsweise kommt es bei Hepatitis infolge einer Kompression der Gallengänge zu einer Atresie der Gallenwege. Bei Enzephalitis kommt es zu einer Unterentwicklung der grauen Substanz, einer Gliose des Gehirns und in der Folge zu einer Mikrozephalie.

Bei einer sehr leichten Entzündungsreaktion kann lediglich eine Verlangsamung der Gewichts- und Längenzunahme des Feten beobachtet werden, was zu einer intrauterinen Wachstumsretardierung (IUGR) führt.

Kommt ein Infektionserreger vor der 12. Schwangerschaftswoche mit dem fetalen Gewebe in Kontakt, wird das Antigen vom Immunsystem nicht erkannt und nicht eliminiert (Bildung einer immunologischen Toleranz), kommt es zu einer schleichenden Infektion, die sich erst in einem späteren Lebensalter manifestieren kann.

Daher kann der Kontakt mit einem Infektionserreger während der frühen Fetogenese zu Totgeburten, intrauteriner Wachstumsbeschränkung, der Bildung angeborener Fehlbildungen und immunologischer Toleranz führen.

Bei einer Infektion im dritten Schwangerschaftstrimester produziert der Fötus Antikörper (Th-2-Reaktion). Die Th-1-Reaktion des Immunsystems ist schwach. Sie ist die Grundlage für die Eliminierung jedes Antigens. Ohne die Plazenta würde der Fötus während der Schwangerschaft abgestoßen.

Aus diesem Grund wird die Immunantwort des Fötus hauptsächlich vom Typ Th-2 gebildet, der eher mit der humoralen Immunität assoziiert ist, die auch der atopischen Reaktion zugrunde liegt. Es kommt eher zu einer Sensibilisierung als zu einem Schutz des Fötus.

Die Folgen einer intrauterinen Infektion hängen von der Schwere des Infektionsprozesses ab.

Bei schweren Infektionsverläufen sind Fruchttod und Totgeburten möglich.

In mittelschweren Fällen entwickelt sich eine fetale Erkrankung, also eine intrauterine Infektion.

In leichten Fällen ist eine IUGR möglich, hauptsächlich vom hypotrophen (asymmetrischen) Typ.

Darüber hinaus sind eine Abstoßung des Fötus, Fehlgeburten und Frühgeburten möglich. Dies liegt daran, dass infolge des Infektionsprozesses Interferone freigesetzt werden, die wiederum eine Th-1-Immunantwort auslösen. Auch bei der Schwangeren ist die Th1-1-Immunantwort erhöht, was die Wahrscheinlichkeit einer Abstoßung erhöht.

Wenn ein Infektionserreger in den Körper des Fötus eindringt, kommt es zu einer intrauterinen Infektion. Dies ist noch keine Krankheit, und verschiedene Folgen sind möglich:

• Fehlen einer intrauterinen Erkrankung des Fötus (bei Vorhandensein einer natürlichen Resistenz gegen den Erreger, beispielsweise Milzbrand);
• Bildung einer immunologischen Toleranz (hängt vom Zeitpunkt der Infektion während der Fetogenese ab);
• Infektionsprozess, also Krankheit.

Eine fetale Infektion kann sowohl pränatal als auch intranatal auftreten. Pränatal sind zwei Infektionswege möglich: transplazentar und aufsteigend. Der erste ist typischer für Viren, die die intakte Plazentaschranke durchdringen können. Bei Kontakt mit anderen Mikroorganismen (Listerien, Chlamydien, Ureaplasma usw.) können sich jedoch eine Plazentitis und eine fetale Infektion entwickeln. Bei einer aufsteigenden Infektion ist die Integrität der Amnionmembranen beeinträchtigt, und der Erreger gelangt durch Aspiration von infiziertem Fruchtwasser und/oder Sekreten aus dem Geburtskanal der Mutter in den Körper. Eine Kontaktinfektion durch verletzte Haut ist möglich. Eine intranatale Infektion erfolgt während der Geburt und kann mit allen Arten von Krankheitserregern einhergehen.

Die Infektionsquelle für den Fötus ist in den meisten Fällen die Mutter. Der weit verbreitete Einsatz invasiver Methoden der pränatalen Diagnostik und Behandlung in den letzten Jahren sowie die Schwangerschaftsverlängerung aufgrund eines vorzeitigen Blasensprungs schaffen jedoch Bedingungen für eine iatrogene intrauterine Infektion.

Symptome einer intrauterinen Infektion

Fast alle intrauterinen Infektionen zeichnen sich durch ein ähnliches Krankheitsbild aus, das folgende Symptomkomplexe umfasst:

• IUGR;
• Hautveränderungen verschiedener Art, Gelbsucht;
• Hepatosplenomegalie (möglicherweise in Kombination mit Hepatitis);
• ZNS-Schäden von minimalen Manifestationen bis hin zu Meningitis oder Meningoenzephalitis;
• Schäden an den Atemwegen;
• Herz-Kreislauf-Erkrankungen;
• Nierenschäden;
• hämatologische Anomalien in Form von Anämie, Thrombozytopenie oder Hyperthrombozytose, Neutropenie, Blutgerinnungsstörungen.

Angeborene Cytomegalovirus-Infektion

Eine der häufigsten intrauterinen Infektionen (0,2–0,5 %). Die hohe Häufigkeit der intrauterinen CMV-Infektion ist auf ihre weite Verbreitung in der menschlichen Bevölkerung zurückzuführen, die je nach Alter, sozialem Status, materiellem Wohlstand und sexueller Aktivität 20–95 % beträgt.

Die Infektionsquelle ist eine kranke Person oder ein Virusträger. Die Übertragung erfolgt hauptsächlich durch Kontakt, seltener durch Tröpfchen in der Luft und über die Nahrung. Eine kongenitale Cytomegalovirus-Infektion entwickelt sich als Folge einer vorgeburtlichen (transplazentaren) oder intranatalen Infektion. In den meisten Fällen einer intrauterinen Infektion ist die Quelle des Erregers die an CMV erkrankte Mutter. Eine Transfusionsübertragung des Erregers ist bei der Verabreichung CMV-infizierter Blutprodukte an den Fötus möglich. Das höchste Risiko einer intrauterinen Infektion des Fötus mit CMV und der Entwicklung schwerer Formen der Erkrankung wird in Fällen beobachtet, in denen die schwangere Frau an primärem CMV erkrankt ist. Die Inzidenz primärer Erkrankungen während der Schwangerschaft beträgt etwa 1 %. Eine intrauterine Infektion des Fötus tritt in 30-50 % der Fälle auf. Gleichzeitig haben 5-18 % der infizierten Kinder eine manifeste Form der intrauterinen Infektion mit einem schweren Verlauf und oft einem tödlichen Ausgang.

Im Falle der Entwicklung einer sekundären Infektionskrankheit (Reaktivierung eines latenten persistenten CMV oder Infektion mit einem neuen Virusstamm bei CMV-seropositiven Frauen) ist das Risiko einer Infektion des Fötus und der Entwicklung schwerer Formen einer angeborenen Cytomegalovirus-Infektion deutlich geringer (übersteigt nicht 2 %), was auf die Bildung einer spezifischen Immunität zurückzuführen ist.

Gründe

Der Erreger dieser intrauterinen Infektion ist das Cytomegalovirus hominis. Es handelt sich dabei um ein DNA-haltiges Virus aus der Familie der Herpesviridae, das zur Gruppe der „Humanen Herpesviren-5“ gehört.

Pathogenese

Im Körper des Fötus breitet sich das Virus ungehindert aus, dringt in Zellen ein, wo es sich aktiv repliziert und Tochtervirenpartikel bildet. Die Tochterviren, die die infizierte Zelle verlassen, befallen benachbarte, unbeschädigte Zellen. Von CMV betroffene Zellen hypertrophieren, ihre Kerne vergrößern sich. Eine solche Zelle mit einem großen Kern und einem schmalen Protoplasmastreifen wird als „Eulenauge“ bezeichnet. Das Ausmaß der Schädigung des Fötus hängt von der Intensität der Virusreproduktion ab. Dabei sind sowohl minimale Manifestationen der Krankheit (asymptomatische, subklinische Formen) als auch schwere Läsionen möglich: Embryo- und Fetopathie, generalisierte entzündliche Veränderungen.

Einstufung

Verallgemeinerte Form.

Lokalisierte Formen:

• zerebral;
• Leber;
• pulmonal;
• Nieren;
• gemischt.

Asymptomatische Form.

Symptome

Bei einer pränatalen Infektion kann sich das Krankheitsbild bereits bei der Geburt manifestieren. Folgende Symptome werden beobachtet:

• thrombozytopenische Purpura (76 %);
• Gelbsucht (67%);
• Hepatosplenomegalie (60 %);
• Mikrozephalie (53 %);
• Hypotrophie (50%);
• Frühgeburt (34%);
• Hepatitis (20%);
• interstitielle Pneumonie;
• Enzephalitis;
• Chorioretinitis.

In seltenen Fällen, wenn eine sekundäre Cytomegalievirus-Infektion bei einer schwangeren Frau mit einer intrauterinen Infektion des Fötus einhergeht, verläuft die angeborene CMV-Infektion asymptomatisch. Später können jedoch bei 5-17 % der Kinder neurologische Veränderungen wie sensorineurale Taubheit, verzögerte psychomotorische Entwicklung, leichte Hirnfunktionsstörungen usw. auftreten.

Bei einer intranatalen Infektion wird der Krankheitsverlauf maßgeblich durch die Merkmale des prämorbiden Zustands des Neugeborenen bestimmt (Reife, Vollgeburtsstatus, perinatale Läsionen, Ausprägungsgrad funktioneller Veränderungen während der Anpassungsphase etc.). Gleichzeitig ist bei Frühgeborenen mit belasteter Perinatalanamnese eine klinische Manifestation von CMV bereits in der 3.-5. Lebenswoche möglich. Am häufigsten wird eine interstitielle Pneumonie festgestellt, die Entwicklung von anhaltender Gelbsucht, Hepatosplenomegalie, Anämie und anderen hämatologischen Erkrankungen ist möglich.

Diagnose

Virologische Methoden. Molekular - Nachweis des CMV-Genoms mittels DNA-Hybridisierung und PCR. Als Untersuchungsmaterial kann jede biologische Umgebung des Körpers dienen (Blut, Speichel, Urin, Tracheallavage, Zerebrospinalflüssigkeit usw.).

Serologische Verfahren (ELISA) werden zum Nachweis von Anti-CMV-Antikörpern und zur Bestimmung der Antikörper-Avidität verwendet.

Absolute Kriterien zur Überprüfung der Diagnose „angeborenes CMV“ sind der Nachweis des Erregers selbst (Virämie), seines Genoms (DNA) oder von Antigenen im Blut. Der Nachweis des CMV-Genoms im Blut und in der Zerebrospinalflüssigkeit kann als Zeichen der aktiven Phase des intrauterinen CMV interpretiert werden. Wird die DNA des Virus in Zellen anderer biologischer Umgebungen nachgewiesen, ist eine eindeutige Beurteilung des Krankheitszeitraums nicht möglich.

Serologische Marker dieser intrauterinen Infektion sind weniger zuverlässig. Der Nachweis von IgM-Antikörpern im Nabelschnurblut sowie im Blut eines Neugeborenen ist jedoch eines der wichtigsten diagnostischen Kriterien. Die Bestätigung der aktiven Phase des angeborenen CMV wird auch durch den Nachweis eines Anstiegs des Titers von Anti-CMV mit niedriger Avidität zusammen mit Anti-CMV-IgM bestätigt

Der Nachweis von spezifischem Anti-CMV-IgM sowie der Nachweis eines 4-fachen Titeranstiegs in gepaarten Anti-CMV-Seren oder der Nachweis von Seren mit geringer Avidität weisen auf eine aktive (akute) Infektionsphase hin.

Behandlung

Die Indikation für eine etiotrope Behandlung ist die aktive Phase der manifesten Form der Erkrankung.

Aufgrund der hohen Toxizität ist die Anwendung von Virostatika (Ganciclovir, Valganciclovir) bei Neugeborenen nicht akzeptabel.

Das Medikament der Wahl zur etiotropen Behandlung intrauteriner Infektionen ist humanes Anti-Cytomegalievirus-Immunglobulin (NeoCytotect). Darreichungsform: 10 ml Flasche, gebrauchsfertige Lösung. NeoCytotect ist nicht mit anderen Arzneimitteln mischbar.

Verabreichungsart: intravenös mittels einer Perfusionspumpe. Eine Einzeldosis beträgt 1 ml/kg alle 48 Stunden, bis die klinischen Symptome verschwinden (üblicherweise 3–5 Infusionen). Die anfängliche Infusionsrate beträgt 0,08 ml/(kg h). Nach 10 Minuten kann die Rate bei guter Verträglichkeit schrittweise auf maximal 0,8 ml/(kg h) erhöht werden.

Kontraindikationen für die Anwendung:

• Unverträglichkeit gegenüber menschlichem Immunglobulin;
• hereditäre Immundefizienzzustände, die mit dem Fehlen oder einer starken Abnahme der IgA-Konzentration einhergehen. Die Frage nach der Notwendigkeit einer etiotropen Behandlung von Neugeborenen
• mit asymptomatischer kongenitaler CMV-Infektion ist noch nicht endgültig geklärt.

Merkmale der Pflege und Fütterung:

• Seronegativen schwangeren Frauen sollte es nicht gestattet werden, ein Kind mit angeborenem CMV zu betreuen.
• Es ist nicht gestattet, ein seronegatives Neugeborenes mit Spendermilch einer seropositiven Frau zu ernähren.
• Im Falle einer CMV-Infektion sollte eine seropositive Frau das Stillen ihres Kindes nicht abbrechen.

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Ambulante Beobachtung

Kinder mit angeborener CMV-Infektion sowie Kinder aus der Risikogruppe unterliegen der ambulanten Beobachtung. Zur Risikogruppe gehören Neugeborene infizierter Mütter und Frauen mit einer belasteten Geburtsgeschichte. Die ambulante Beobachtung wird von einem örtlichen Kinderarzt und einem Neurologen sowie gegebenenfalls weiteren Spezialisten durchgeführt.

Kinder mit dieser intrauterinen Infektion werden ein Jahr lang beobachtet, in der chronischen Form - 3 Jahre lang, in der Restform, wenn Entwicklungsstörungen festgestellt werden - bis zum Übergang in die Jugendpraxis. Untersuchungshäufigkeit: bei der Geburt, mit 1, 3, 6 Monaten, dann - alle 6 Monate.

Bei gefährdeten Kindern erfolgt die ambulante Beobachtung das ganze Jahr über mit Untersuchungen bei der Geburt sowie im Alter von 1, 3, 6 und 12 Lebensmonaten.

Die klinische und Laborüberwachung umfasst eine neurologische und audiologische Untersuchung, Ultraschall des Gehirns und der Parenchymorgane, Beurteilung hämatologischer Parameter, biochemische Blutanalyse, Bestimmung spezifischer Antikörper gegen CMV und Untersuchung eines Immunogramms.

Vorbeugende Impfungen für Kinder mit CMV werden für die Dauer von einem Jahr nicht empfohlen.

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Angeborene Herpesinfektion

Die Inzidenz von Herpes neonatalis liegt zwischen 1/2500 und 1/60.000 Neugeborenen, wobei die Prävalenz der Herpesinfektion bei der erwachsenen Bevölkerung 7–40 % beträgt. Klinische Symptome von Genitalherpes treten nur bei 5 % der Infizierten auf. Bei Frühgeborenen tritt eine angeborene Herpesinfektion (CHI) viermal häufiger auf als bei termingerecht geborenen Säuglingen. Das höchste Risiko für eine Herpesinfektion bei Neugeborenen besteht bei Fällen von Genitalherpes bei einer schwangeren Frau kurz vor der Geburt (innerhalb eines Monats).

Die Quelle dieser intrauterinen Infektion bei einer schwangeren Frau ist eine kranke Person oder ein Virusträger. Übertragungswege: Kontakt, sexuell und über die Luft. Eine pränatale Infektion ist möglich (ca. 5 % der Fälle), häufiger eine intranatale Infektion durch Kontakt mit Sekreten aus dem Genitaltrakt der Mutter. Frauen mit einer primären klinischen Herpesepisode weniger als 6 Wochen vor der Entbindung sollten per Kaiserschnitt entbunden werden. Die Inkubationszeit für eine intranatale Infektion beträgt 3–14 Tage.

Gründe

Diese intrauterine Infektion wird durch HSV Typ 1 (labial) oder 2 (genital) verursacht. HSV Typ 2 ist in der ätiologischen Struktur von großer Bedeutung, und Typ 1 macht etwa 10-20 % aus.

Pathogenese

Wenn HSV in den Körper gelangt und im Blut zirkuliert, dringt es in Erythrozyten und Leukozyten ein. Es vermehrt sich aktiv in den Zellen der inneren Organe und umgeht die Kapillarbarriere durch Diapedese. Das Virus hat die Eigenschaft, Gewebenekrose zu verursachen. Die Krankheit tritt häufig wieder auf, wenn der Erreger langfristig im Körper persistiert. Ohne spezifische antivirale Therapie ist die Sterblichkeit bei Neugeborenen hoch: Bei generalisierten Formen beträgt sie 80–90 %, bei Schädigungen des Zentralnervensystems 50 %. Die Invaliditätsrate beträgt bis zu 50 %.

Einstufung

• Lokalisierte Form mit Läsionen der Haut und der Schleimhäute von Mund und Augen.
• Verallgemeinerte Form.
• Herpetische Läsion des zentralen Nervensystems (Meningoenzephalitis, Enzephalitis).

Symptome

Die lokalisierte Form mit Läsionen der Haut und der Schleimhäute von Mund und Augen tritt bei 20–40 % der Patienten mit neonatalem Herpes auf und ist durch das Vorhandensein einzelner oder mehrerer vesikulärer Elemente an verschiedenen Körperstellen ohne Anzeichen einer systemischen Entzündungsreaktion gekennzeichnet. Am häufigsten treten sie am 5.–14. Lebenstag auf, bei einer pränatalen Infektion sind die Elemente jedoch bereits ab Geburt nachweisbar. Die Rückentwicklung der Bläschen und ihre Heilung dauern 10–14 Tage.

Bei herpetischen Augenläsionen werden Keratokonjunktivitis, Uveitis, Chorioretinitis und Netzhautdysplasie beobachtet. Komplikationen einer herpetischen Augeninfektion: Hornhautgeschwür, Sehnervenatrophie, Blindheit.

Ohne spezifische Behandlung kann die lokalisierte kutane Form bei 50–70 % der Neugeborenen zu einer Generalisierung des Prozesses oder zu einer Schädigung des zentralen Nervensystems führen.

Die generalisierte Form tritt in 20–50 % der Fälle auf. Klinische Symptome treten meist am 5.–10. Lebenstag oder früher auf.

Es kommt zu einer fortschreitenden Verschlechterung des Zustands des Kindes und zu schweren Mikrozirkulationsstörungen. Typisch sind Leber- und Nebennierenschäden. Ebenfalls beobachtet werden eine vergrößerte Milz, Hypoglykämie, Hyperbilirubinämie und das DBC-Syndrom. Eine herpetische Meningoenzephalitis tritt in 50–65 % der Fälle auf. Spezifische Hautausschläge und Schleimhäute treten am 2.–8. Tag nach Krankheitsbeginn auf; 20 % der Patienten haben keine Hautausschläge.

Herpetische ZNS-Infektionen (Meningoenzephalitis, Enzephalitis) machen etwa 30 % der Fälle aus. Die Symptome treten meist in der 2.–3. Lebenswoche auf. Charakteristisch sind Fieber, Appetitlosigkeit, Lethargie, gefolgt von Episoden erhöhter Erregbarkeit und Zittern. Schlecht kontrollierte fokale und generalisierte Anfälle entwickeln sich rasch. Die Liquorwerte können zunächst im Normbereich liegen, später kommt es zu einem Anstieg der Proteine und einer lymphozytären oder gemischten Zytose.

Bei 40–60 % der Patienten mit dieser Form treten keine spezifischen herpetischen Ausschläge auf der Haut und den Schleimhäuten auf.

Diagnose

• Bei der Kulturmethode wird das Virus aus Blut, Liquor und Bläscheninhalt isoliert. Die Sensitivität der Methode beträgt 80–100 %, die Spezifität 100 %.
• Nachweis von HSV-Antigenen mittels direkter Immunfluoreszenz bei der Untersuchung des Inhalts von Bläschen und Abschabungen von verdächtigen Hautpartien.
• PCR (mit Blut- und Liquorproben) zum Nachweis des HSV-Genoms. Die Sensitivität der Methode beträgt 95 %, die Spezifität 100 %.
• ELISA zum Nachweis viraler Antigene in Blut, Zerebrospinalflüssigkeit, Urin, Nasen-Rachen-Inhalt etc.
• ELISA zur Bestimmung spezifischer antiherpetischer Antikörper im Blutserum.

Behandlung

Bei allen Formen der neonatalen Herpesinfektion ist eine spezifische antivirale Therapie mit Aciclovir angezeigt.

Medikament: Aciclovir.

• Art der Verabreichung: intravenöse Infusion, langsame Infusion.
• Häufigkeit der Verabreichung: 3-mal täglich alle 8 Stunden.
• Dosen: bei lokalisierter Form – 45 mg/kg x Tag); bei generalisierter Form und Meningoenzephalitis – 60 mg/kg x Tag).
• Die Behandlungsdauer beträgt bei der lokalisierten Form 10–14 Tage, bei der generalisierten Form und Meningoenzephalitis mindestens 21 Tage.
• Multizentrische Studien der letzten Jahre haben gezeigt, dass zur Behandlung der lokalisierten Form eine Dosis von 60 mg/kg/Tag ratsam ist.

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Merkmale der Fütterung

Wenn sich die Krankheit bei einer Frau entwickelt, muss weiter gestillt werden, da selbst bei einer Primärinfektion das Eindringen von HSV in die Milch unwahrscheinlich ist. Ausnahmen bilden Fälle, in denen sich Herpesausbrüche auf der Brust der Mutter befinden.

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Ergebnisse

Bei frühzeitiger Verabreichung einer antiviralen Therapie bei intrauteriner Infektion beträgt die Mortalität bei generalisierten Formen weniger als 50 %, bei Meningoenzephalitis 14 %, die Häufigkeit neurologischer Komplikationen liegt zwischen 10 und 43 %, Rückfälle von Hautmanifestationen werden in den ersten 6 Monaten bei 46 % der Kinder beobachtet.

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Angeborene Röteln

Die Häufigkeit fetaler Läsionen hängt vom Gestationsalter ab. Bis zur 8. Schwangerschaftswoche entwickelt sich der Infektionsprozess bei 50-80 % der Föten. Wenn sich die Schwangere im zweiten Trimester infiziert, sind nicht mehr als 10-20 % infiziert; im dritten Trimester sind fetale Läsionen selten.

Eine schwangere Frau kann durch Kontakt mit einer kranken Person erkranken. Das Virus wird durch Tröpfchen in der Luft übertragen. Das Virus gelangt transplazentar zum Embryo oder Fötus.

Gründe

Erreger der intrauterinen Infektion ist das Rötelnvirus, das zu den Togaviren gehört.

Pathogenese

Die zytodestruktive Wirkung des Virus manifestiert sich ausschließlich in der Augenlinse und der Cochlea des Innenohrs. In den meisten vom Rötelnvirus befallenen Organen und Geweben zeigen sich keine signifikanten morphologischen Veränderungen. Diese pathologischen Manifestationen sind mit einer Unterdrückung der mitotischen Aktivität von Zellen und einer Verlangsamung des Zellwachstums verbunden. Eine Störung des Zellwachstums tritt entweder durch die direkte Einwirkung des reproduzierenden Virus oder durch eine Schädigung des genetischen Apparats der Zelle auf.

Symptome

Charakteristisch ist das klassische kongenitale Rötelnsyndrom, die Gregg-Trias:

• Bei 50 % der Neugeborenen tritt Taubheit auf, wenn die Mutter im ersten Schwangerschaftsmonat krank war, bei 14–25 % im zweiten oder dritten Schwangerschaftsmonat und bei 3–8 %, wenn die Erkrankung später auftritt.
• Augenschäden (Katarakt, Mikrophthalmie);
• Herzerkrankungen, angeborene Defekte (offener Ductus arteriosus, Pulmonalarterienstenose, Aortenstenose, Septumdefekte).

Neben dem klassischen Syndrom gibt es ein erweitertes Rötelnsyndrom, das Mikrozephalie, Hirnschäden (Meningoenzephalitis), Glaukom, Iridozyklitis, das Vorhandensein von Bereichen depigmentierter Netzhaut, interstitielle Pneumonie, Hepatosplenomegalie, Hepatitis usw. umfasst. Typisch sind petechialer Hautausschlag (aufgrund einer Thrombozytopenie) und Anämie.

Diagnose

Virologische Methode – Isolierung des Virus aus pathologischem Material.

Der ELISA dient dem Nachweis spezifischer Antikörper. Als Material für die PCR dienen Fruchtwasser, Chorionzottengewebe, Nabelschnurblut und fetales Gewebe.

Behandlung

Es gibt keine spezifische Behandlung für eine intrauterine Infektion. Es wird eine symptomatische Therapie durchgeführt.

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Angeborene Toxoplasmose

Die Zahl der Infizierten schwankt je nach Wohnort und Alter zwischen 10 und 90 %. Laut verschiedenen Autoren sind 10 bis 40 % der 18- bis 25-Jährigen infiziert. Während der Schwangerschaft infizieren sich etwa 1 % der Frauen erstmals mit Toxoplasmose. In 30 bis 40 % der Fälle übertragen sie den Erreger auf den Fötus. Somit ist 1 von 1000 Föten infiziert.

Die Infektion des Menschen erfolgt am häufigsten über den Verdauungsweg beim Verzehr von rohem oder unzureichend gegartem Fleisch von Haus- und Wildtieren. Seltener - durch Kontakt (zum Beispiel von einer Katze). Eine Ansteckung ist auch durch Bluttransfusionen oder Organtransplantationen möglich. Die fetale Infektion erfolgt über die Plazenta. Es wurden Fälle von Infektionen durch Muttermilch beschrieben.

Gründe

Der Erreger der intrauterinen Infektion ist ein intrazellulärer Parasit aus der Klasse der Sporozoa, Toxoplasma gondii.

Pathogenese

Eine Infektion einer Frau mit Toxoplasmose in den ersten beiden Schwangerschaftsmonaten führt nicht zu einer Infektion des Fötus, während die Erkrankung im 3.-6. Monat in 40 % der Fälle und im 6.-8. Monat in 60 % der Fälle mit einer Infektion des Fötus einhergeht. Bei einer Infektion des Fötus im 3. Schwangerschaftsmonat verläuft die Erkrankung in 50 % der Fälle klinisch ausgeprägt, im 3.-6. Monat in 25 % und im 6.-9. Monat fast immer ausgelöscht oder subklinisch. Gelangt Toxoplasma in den Körper des Fötus, betrifft es vor allem das zentrale Nervensystem: Unterentwicklung der Großhirnhemisphären mit Mikrozephalie, Ependymschädigung, Auftreten eines Adhäsionsprozesses mit Entwicklung eines Hydrozephalus. Es wird die Entwicklung einer Thrombovaskulitis mit Herden aseptischer Nekrose beobachtet, an deren Stelle sich während der Resorption mehrere Hohlräume und Zysten bilden. Manchmal wird eine Verkalkung von Entzündungsherden mit der Bildung verstreuter Verkalkungen beobachtet. Bei Augenschäden werden fokale Nekrose, produktive Entzündung der Netzhaut und der Gefäßmembran festgestellt. Typisch sind Leberschäden in Form einer interstitiellen Hepatitis. Der pathologische Prozess betrifft Milz, Lunge, Lymphknoten und andere Organe.

Einstufung

• Akute generalisierte Form mit Hepatosplenomegalie und Gelbsucht.
• Subakut mit Anzeichen einer Enzephalitis oder Meningoenzephalitis.
• Chronische Form, die sich durch postenzephalische Defekte manifestiert.

Symptome

Angeborene Toxoplasmose ist gekennzeichnet durch:

• anhaltende Gelbsucht;
• fieberhafte Zustände;
• Hautausschläge verschiedener Art;
• Hepatosplenomegalie;
• Bild einer Meningitis, Meningoenzephalitis;
• Krämpfe;
• Hydrozephalus;
• Mikrophthalmie, Chorioretinitis, Uveitis;
• Verkalkung im Hirngewebe (bei zusätzlicher Untersuchung);
• Lymphadenitis;
• Kardiomyopathie unbekannter Genese.

Diagnose

Direkter Nachweis von Toxoplasma in gefärbten Blutausstrichen, Liquorzentrifugaten und in Ausstrichen aus Lymphknotenpunktionen oder -biopsien.

Serologischer Test (ELISA) – Nachweis spezifischer Anti-Toxoplasma-Antikörper.

Behandlung

• Medikamente: Kombination aus Pyrimethamin und Sulfonamiden. Dosierung: Pyrimethamin 1 mg/kg/Tag).
• Kurzwirksame Sulfonamide: Sulfadiazin 0,1 g/kg x Tag); Sulfadimethoxin 25 mg/kg x Tag); Sulfadimidin 0,1 g/kg x Tag).
• Häufigkeit: Pyrimethamin – 2-mal täglich; Sulfadiazin – 2-mal täglich; Sulfadimethoxin – 1-mal täglich; Sulfadimidin – 4-mal täglich.
• Anwendungsschema: Pyrimethamin 5 Tage + Sulfanilamid 7 Tage, 3 Zyklen mit Pausen von 7-14 Tagen. Im Falle einer Verschlimmerung der Chorioretinitis, chronische Form im Zustand der Immunschwäche, wird der Kurs nach 1-2 Monaten wiederholt.

Alternatives Schema

• Medikamente: Kombination (Sulfadoxin + Pyrimethamin) – Fansidar.
• Dosen: berechnet auf Basis von Pyrimethamin – 1 mg/kg/Tag).

Alternatives Schema

• Medikamente: Makrolide (Spiramycin, Roxithromycin, Azithromycin) – sofern keine ZNS-Schäden vorliegen.
• Dosierungen: Spiramycin 150.000–300.000 IE/kg/Tag); Roxithromycin 5–8 mg/kg/Tag); Azithromycin 5 mg/kg/Tag).
• Häufigkeit: Spiramycin – 2-mal täglich; Roxithromycin – 2-mal täglich; Azithromycin – 1-mal täglich.
• Dosierungsschema: Spiramycin – 10 Tage; Roxithromycin – 7–10 Tage; Azithromycin für 7–10 Tage.

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Angeborene Listeriose

Die Inzidenz der kongenitalen Listeriose beträgt 0,1 %. In der menschlichen Bevölkerung liegt die Listerienbelastung im Durchschnitt bei 2,1 %. Die perinatale Mortalität durch Listeriose liegt zwischen 0,7 und 25 %.

Der Erreger ist in einigen Bodenarten, insbesondere in landwirtschaftlichen Gebieten, weit verbreitet. Der Boden ist eine Quelle des Erregers für Tiere, die sich durch kontaminiertes Wasser und Futter infizieren. Listerien gelangen hauptsächlich über die Nahrung in den menschlichen Körper, beispielsweise durch kontaminierte Produkte (Milch und Milchprodukte, Fleisch von Tieren und Vögeln, Gemüse, Meeresfrüchte usw.). Listerien können sich in im Kühlschrank gelagerten Produkten vermehren.

Es gibt transplazentare und intranatale Infektionswege des Fötus.

Gründe

Die intrauterine Infektion wird durch Listeria monocytogenes verursacht, ein grampositives Stäbchenbakterium aus der Familie der Corynebacterium.

Pathogenese

Ist eine schwangere Frau mit Listerien infiziert, infiziert sich auch der Fötus. Es kommt zu einer Entzündung mit der Entwicklung eines septisch-granulomatösen Prozesses. Bei einer transplazentaren Infektion ist der Fötus von einer Lungenschädigung oder einer generalisierten intrauterinen Infektion betroffen. Bei einer intranatalen Infektion wird am häufigsten eine ZNS-Schädigung diagnostiziert. Spezifische Granulome finden sich in fast allen Organen.

Symptome

Klinische Symptome einer intrauterinen Infektion treten am 2.-4. Lebenstag (bei transplazentarer Infektion) oder nach dem 7. Tag (bei intranataler Infektion) auf. Der Allgemeinzustand der Kinder ist schwerwiegend. Typische Manifestationen sind Lungenentzündung, schweres Atemnotsyndrom und Meningitis oder Meningoenzephalitis. Hautausschläge unterschiedlicher Art sind typisch: Knötchen, Papeln, Roseola, seltener Blutungen. Ähnliche Elemente können im Rachenraum auftreten; auch Geschwüre an der Mundschleimhaut werden festgestellt. Gelbsucht, Hepatosplenomegalie und Herzerkrankungen sind möglich.

• Diagnose
• Biologischer Test. Tiere werden mit Patientenmaterial infiziert (wird derzeit kaum angewendet).
• Bakteriologische Methode – Aussaat von Fruchtwasser, Nabelschnurblut, Mekonium, Zerebrospinalflüssigkeit und Neugeborenenblut auf Nährmedien.
• Serologische Methoden (RSC, RPGA) – Bestimmung des Titers spezifischer Anti-Listeriose-Antikörper, Untersuchung des Titers im Zeitverlauf.
• Der Nachweis von Listeria monocytogenes-RNA in biologischen Flüssigkeiten mittels PCR ist eine hochspezifische Diagnosemethode.

Behandlung

• Medikamente: Ampicillin.
• Dosen: 200-400 mg/kg/Tag).
• Häufigkeit der Verabreichung: 3-mal täglich.
• Therapiedauer: 2-3 Wochen.

In schweren Fällen werden Ampicillin + Aminoglykoside (Gentamicin) verwendet.

• Dosierungen: Ampicillin 200–400 mg/kg/Tag); Gentamicin 5–8 mg/kg/Tag).
• Häufigkeit der Verabreichung: Ampicillin – 3-mal täglich; Gentamicin – 2-mal täglich.
• Therapiedauer: Ampicillin für 2–3 Wochen; Gentamicin für 7–10 Tage.

Alternatives Schema:

• Benzylpenicillin 100.000–200.000 IE/kg x Tag) + Gentamicin 7,5 mg/kg x Tag); Azlocillin 50–100 mg/kg x Tag); Amoxicillin + Clavulansäure 25–35 mg/kg x Tag).
• Häufigkeit der Verabreichung: Benzylpenicillin – 4-6 mal täglich; Azlocillin – 2-3 mal täglich; Amoxicillin + Clavulansäure – 2-3 mal täglich.
• Therapiedauer: 3-4 Wochen.

Oder:

• Medikamente: Makrolide (Spiramycin, Roxithromycin, Azithromycin) – bei ZNS-Schäden.
• Dosierungen: Spiramycin 150.000–300.000 IE/kg/Tag); Roxithromycin 5–8 mg/kg/Tag); Azithromycin 5–10 mg/kg/Tag).
• Häufigkeit: Spiramycin und Roxithromycin – 2-mal täglich; Azithromycin – 1-mal täglich.
• Behandlungsdauer: 3-4 Wochen.

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Angeborene Chlamydien

Der Erreger der intrauterinen Infektion ist in der Natur weit verbreitet. Chlamydien infizieren 6-7 % der Kinder. Intrauteriner Fruchttod durch angeborene Chlamydien wird in 5,5-14,4 % der Fälle beobachtet. Die Infektionshäufigkeit bei Schwangeren beträgt 10-40 %.

Die Infektion erfolgt hauptsächlich intranatal, selten vorgeburtlich in den letzten Schwangerschaftswochen. Eine Infektion tritt wahrscheinlich auf, wenn Fruchtwasser verschluckt wird oder in die Atemwege des Fötus gelangt.

Gründe

Die Krankheit wird durch Mikroorganismen verursacht; isoliert in einer separaten Ordnung Chlamydiaceae, Gattung Chlamydia. Letztere umfasst vier Arten.

• Chlamydia psittaci verursacht beim Menschen normalerweise Lungenentzündung, Enzephalitis, Myokarditis, Arthritis und Pyelonephritis.
• Chlamydienpneumonie verursacht bei Erwachsenen akute Infektionen der Atemwege und leichte Lungenentzündungen.
• Chlamydia trachomatis kommt nur beim Menschen vor. Es wurden 18 antigene Varianten (Serotypen) der Mikrobe identifiziert. Die Serotypen A, B und C sind die Erreger des Trachoms.
• Chlamydia ресоrum – beschrieben bei Schafen und Rindern. Ähnlich wie Chlamydia psittaci. Die Rolle in der Pathogenese menschlicher Erkrankungen ist unbekannt.

Von primärer epidemiologischer Bedeutung ist Chlamydia trachomatis, seltener Chlamydia pneumoniae. Unter dem Mikroskop erscheinen Chlamydien als kleine gramnegative Kokken. Sie können auf künstlichen Medien nicht wachsen, daher ist eine bakteriologische Diagnostik der Erkrankung nicht möglich. Chlamydien haben eine Affinität zu Zylinderepithel (Harnröhre, Gebärmutterhalskanal, Bindehaut, Bronchien, Lunge) sowie zu Plattenepithelzellen, Lymphozyten und neutrophilen Leukozyten.

Pathogenese

Wenn Chlamydien in den Körper des Fötus gelangen, vermehren sie sich rasant. Eine erhöhte Sekretion des Tumornekrosefaktors (TNF), die Zerstörung geschädigter Epithelzellen, ein erhöhter Arachidonsäurestoffwechsel und Veränderungen der Prostaglandinsynthese tragen zu einer Störung der Mikrozirkulation in Gehirn, Lunge und anderen Organen bei. Aufgrund der Besonderheiten des biologischen Zyklus von Chlamydien (die Dauer des vollständigen Reproduktionszyklus beträgt 48–72 Stunden) und der morphofunktionellen Reife des Neugeborenen entwickelt sich eine lokale Entzündungsreaktion oft langsam, erst nach 2–3 Lebenswochen.

Symptome

Symptome einer intrauterinen Infektion treten meist am 5.–10. Lebenstag auf. In diesem Fall liegt eine Schädigung der Atemwege vor. Es kommt zu verstopfter Nase, Atembeschwerden und geringem Schleimausfluss. Respiratorische Chlamydien können häufig als Lungenentzündung, seltener als Atelektase, Bronchiolitis und Krupp auftreten. Typisch sind außerdem Lymphknotenschwellungen und Schleimhautschäden. Typische klinische Manifestationen kongenitaler Chlamydien sind:

• beidseitige Lungenentzündung;
• Pleuritis;
• eitrige Bindehautentzündung;
• Enzephalopathie vaskulärer Genese;
• Vulvovaginitis, Urethritis;
• Myokarditis;
• Enteropathie.

Klinische Manifestationen verschwinden bei konventionellen Behandlungsschemata lange nicht und nehmen mit zunehmendem Alter des Kindes zu. Der allgemeine Bluttest zeigt normochrome Anämie, eine Tendenz zur Thrombozytopenie, neutrophile Leukozytose, Monozytose und Eosinophilie.

Chlamydien-Konjunktivitis bei Neugeborenen tritt in der ersten, seltener in der zweiten Woche nach der Geburt auf und äußert sich durch Verkleben der Augenlider nach dem Schlafen, reichlich eitrigen Ausfluss aus dem Bindehautsack, Rötung und Schwellung der Bindehaut. Ohne Therapie nimmt die Krankheit einen langwierigen Verlauf mit abwechselnden Perioden der Abschwächung und Verschlimmerung des Entzündungsprozesses an.

Eine Chlamydienpneumonie bei Neugeborenen entwickelt sich im 1.–4. Lebensmonat. Sie tritt ohne Erhöhung der Körpertemperatur auf und ist gekennzeichnet durch Lethargie, Appetitlosigkeit, keuchhustenähnliche Hustenanfälle, Kurzatmigkeit, zyanotische Haut und feuchtes und trockenes Keuchen in der Lunge. Häufig entwickelt sich zusammen mit einer Lungenentzündung eine Rippenfellentzündung. Die Krankheit verläuft langwierig. In der Hälfte der Fälle geht die Lungenentzündung mit einer Bindehautentzündung einher.

Mittelohrentzündung ist eine Entzündung des Mittelohrs. Bei Neugeborenen äußert sie sich in Ohrenschmerzen vor dem Hintergrund erhöhter Körpertemperatur. Die Schmerzen verstärken sich beim Saugen, was sich durch plötzliches Weinen des Kindes beim Füttern äußert. Eine akute Mittelohrentzündung bei Neugeborenen bleibt oft unbemerkt, bis hin zum Auftreten von eitrigem Ausfluss aus dem äußeren Gehörgang. Bei schwerer Mittelohrentzündung schläft das Kind schlecht, wacht oft auf, ist unruhig, schreit, dreht den Kopf und verweigert das Stillen.

Chlamydien-bedingte Magen-Darm-Schäden bei Neugeborenen werden durch das Eindringen von Mikroorganismen beim Verschlucken von infiziertem Fruchtwasser verursacht. Nach der Geburt leiden Kinder unter vermehrtem Aufstoßen von Nahrung, Erbrechen, Blähungen und Windelausschlag.

Diagnose

Es werden ELISA und PCR durchgeführt.

Behandlung

Medikamente: Makrolide.

• Dosen: Spiramycin 150.000–300.000 IE/kg/Tag); Roxithromycin 5–8 mg/(kg/Tag); Azithromycin 5–10 mg/(kg/Tag); Josamycin 30–50 mg/(kg/Tag); Midecamycin 30–50 mg/(kg/Tag); Clarithromycin 7,5–15 mg/(kg/Tag).
• Häufigkeit: Spiramycin – 2-mal täglich; Roxithromycin – 2-mal täglich; Azithromycin – 1-mal täglich; Josamycin – 3-mal täglich; Midecamycin – 2-3-mal täglich; Clarithromycin – 2-mal täglich.
• Dosierungsschema: mindestens 3 Wochen.
• Kombination mit immunkorrektiver Therapie.

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Angeborene Mykoplasmose

Derzeit sind 6 Mykoplasmenarten bekannt, die menschliche Krankheiten verursachen: Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma genitalium, Mycoplasma hominis, Mycoplasma species, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma incognitus (isoliert bei AIDS-Patienten). Derzeit hat die Zahl der durch Mykoplasmen verursachten Erkrankungen deutlich zugenommen. Mycoplasma genitalium hat das ausgeprägteste pathogene Potenzial. Mit Hilfe einer speziellen Struktur (Organelle) heften sich Mykoplasmenzellen an Erythrozyten und andere Zellen. Mycoplasma genitalium wird bei Homosexuellen (30 %) häufiger nachgewiesen als bei heterosexuellen Männern (11 %). Mycoplasma hominis ist weniger pathogen, kommt aber viel häufiger bei Infektionsprozessen des Urogenitalsystems vor. Es wird bei entzündlichen Prozessen bei Frauen viel häufiger nachgewiesen als bei Männern. Mycoplasma pneumoniae ist der Erreger der primären Lungenentzündung beim Menschen und verursacht eine intrauterine Infektion. Die Infektion erfolgt prä- und intranatal. Der Erreger wird in 20–50 % der Fälle bei Schwangeren nachgewiesen.

Gründe

Die intrauterine Infektion wird durch Mykoplasmen verursacht, die zur Klasse der Mollicutes der Familie Mycoplasmataceae gehören. Diese Familie ist in zwei Gattungen unterteilt: die Gattung Mycoplasma mit etwa 100 Arten und die Gattung Ureaplasma mit zwei Arten (Ureaplasma urealyticum, Ureaplasma parvum).

Pathogenese

Wenn Mykoplasmen in den Körper des Fötus eindringen, befallen sie fast alle Organe. Spezifische Veränderungen finden sich im Zentralnervensystem, in der Lunge, der Leber und den Nieren. Oft entwickelt sich ein generalisierter Prozess.

Symptome

Die Krankheit ist gekennzeichnet durch:

• interstitielle bilaterale Pneumonie (Husten, mäßige Dyspnoe, wenige körperliche Befunde);
• Hepatosplenomegalie;
• Meningitis, Meningoenzephalitis;
• Lymphadenopathie;
• Fieber.

Klinische Symptome treten mit zunehmendem Alter des Kindes auf. Ein allgemeiner Bluttest zeigt normochrome Anämie, keine Leukozytose und ausgeprägte Neutrophilie, es können Eosinophilie, Monozytose, Thrombozytose, abwechselnd

Diagnose

Isolierung von Mykoplasmen in Material aus pathologischen Herden mittels Lichtmikroskopie, Phasenkontrastmikroskopie oder Immunfluoreszenz. Diese Methode ist sehr genau. Die Schwierigkeit besteht jedoch darin, dass die Bedingungen für die Kultivierung von Mykoplasmen recht komplex sind und ein spezielles Nährmedium erfordern. Darüber hinaus ist es notwendig, nicht nur das Vorhandensein von Mykoplasmen im Körper des Patienten festzustellen (fast jeder hat sie in unterschiedlichen Mengen), sondern auch Art und Menge des Erregers sowie die Eigenschaften seiner Wirkung auf den Körper einer bestimmten Person zu bestimmen.

Serologische Reaktionen (ELISA, RSC, RPGA). Ein 4-facher Titeranstieg gilt als diagnostisch.

Es wird eine PCR-Diagnostik durchgeführt.

Behandlung

Mycoplasma hominis

• Dosierungen: Josamycin und Midecamycin 30–50 mg/(kg x Tag).
• Häufigkeit: Josamycin – 3-mal täglich; Midecamycin – 2-3-mal täglich.
• Dosierungsschema: mindestens 3 Wochen.

Mycoplasma pneumoniae

Medikamente: Makrolide.

• Dosen: Erythromycin 20–40 mg/(kg/Tag); Spiramycin 150.000–300.000 IE/kg/Tag); Roxithromycin 5–8 mg/(kg/Tag); Azithromycin 5 mg/(kg/Tag); Josamycin 30–50 mg/(kg/Tag); Midecamycin 30–50 mg/(kg/Tag); Clarithromycin 15 mg/(kg/Tag).
• Häufigkeit: Erythromycin – 4-mal täglich; Spiramycin – 2-mal täglich; Roxithromycin – 2-mal täglich; Azithromycin – 1-mal täglich; Josamycin – 3-mal täglich; Midecamycin – 2-3-mal täglich; Clarithromycin – 2-mal täglich.
• Dosierungsschema: mindestens 3 Wochen.

Bei Schädigungen des zentralen Nervensystems werden Fluorchinolone bei vitalen Indikationen eingesetzt.

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Diagnose

Die Diagnose einer intrauterinen Infektion basiert auf der Isolierung des Erregers selbst, der Bestimmung seines Genoms, seiner Antigene oder spezifischen Antikörper.

Die kulturelle Methode (virologisch, bakteriologisch) ist die Isolierung des Erregers aus dem untersuchten pathologischen Material und dessen Identifizierung. Die virologische Methode wird in der Praxis aufgrund ihres Arbeitsaufwands und der Dauer der Studie fast nie angewendet. Es ist nicht immer möglich, den bakteriellen Erreger zu identifizieren.

Die Immunfluoreszenzmethode basiert auf der Nutzung der Lumineszenz zum Nachweis der Antigen-Antikörper-Reaktion, die auf der Oberfläche von Zellen oder Gewebeschnitten stattfindet.

Die direkte Immunfluoreszenz dient dem Nachweis pathogener Antigene im untersuchten pathologischen Material.

Mittels indirekter Immunfluoreszenz lassen sich Antikörper gegen den Erreger im Untersuchungsmaterial nachweisen.

Die serologische Untersuchung des Neugeborenen sollte vor der Verabreichung von Blutprodukten durchgeführt werden, gleichzeitig erfolgt eine serologische Untersuchung der Mutter mittels der gepaarten Serummethode im Abstand von 14–21 Tagen. Eine Serokonversion wird nach klinischen Manifestationen der Krankheit und dem Auftreten direkter Marker des Erregers (DNA oder Antigene) im Blut beobachtet. Wenn der Fötus eine immunologische Toleranz gegenüber den Antigenen des Erregers entwickelt, ist eine unzureichende spezifische Immunantwort möglich. Die folgenden Methoden werden als serologisch klassifiziert.

Der Enzymimmunoassay (ELISA) ist die vielversprechendste Methode. Er dient dem Nachweis spezifischer Antikörper und dient als Marker der Immunantwort. Der Nachweis von Antikörpern weist auf einen aktiven Verlauf des Infektionsprozesses hin. Der Nachweis allein erlaubt keine Charakterisierung des Krankheitszeitraums. Antikörper dieser Klasse, die nach der akuten Phase des Infektionsprozesses auftreten, werden auch nach der Genesung noch lange synthetisiert. Darüber hinaus können sie die Plazentaschranke durchdringen und beim Neugeborenen auftreten. Entspricht der Titer bei der Geburt dem mütterlichen oder liegt darunter und sinkt er bei einer Wiederholungsuntersuchung nach 3-4 Wochen um das 1,5- bis 2-fache, waren die beim Kind ermittelten Antikörper höchstwahrscheinlich mütterlicherseits. Der ELISA wird mit einer parallelen Bestimmung der Avidität der Antikörper durchgeführt, da der Grad der Avidität indirekt den Zeitraum und die Schwere des Infektionsprozesses charakterisieren kann. Der Nachweis von Antikörpern mit niedriger Avidität weist auf eine aktuelle oder kürzlich durchgemachte Erkrankung hin, während der Nachweis von Antikörpern mit hoher Avidität es ermöglicht, die aktive Phase des Infektionsprozesses auszuschließen.

Die Komplementbindungsreaktion (CFR) ermöglicht die Bestimmung eines Antikörpers durch ein bekanntes Antigen oder eines Antigens durch einen bekannten Antikörper basierend auf der Fähigkeit der in Immunkomplexen enthaltenen Antikörper, Komplement zu binden.

Passive Hämagglutinationsreaktion (PHA). Sie wird mit Erythrozyten oder neutralen synthetischen Materialien durchgeführt, auf deren Oberfläche Antigene oder Antikörper adsorbiert sind. Die Agglutination erfolgt durch Zugabe der entsprechenden Seren oder Antigene.

Molekulare Methoden. Identifizierung des Erregergenoms mittels DNA-Hybridisierung und Polymerase-Kettenreaktion (PCR).