Intrauterine Infektion

Die intrauterine Infektion ist eine Fötus- und Neugeborenenerkrankung, die als Folge einer ante- und / oder intranatalen Infektion auftritt, die sich in der intrauterinen Periode oder in den ersten Tagen (Monaten) nach der Geburt manifestiert.

Die Häufigkeit der intrauterinen Infektion bei kranken Neugeborenen beträgt 3-5%.

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Was verursacht eine intrauterine Infektion?

Zuvor ist intrauterine Infektion «TORCH-Infektion als“ die ersten Buchstaben des Namen von nosology: Toxoplasmose - Toxoplasmose, andere - andere, Röteln - Masern, Zytomegalie - Speicheldrüsenerkrankungen, Herpes - Herpes.

Derzeit, angeborene oder intrauterine Infektion - zahlreiche Krankheiten unterschiedlicher Genese.

Unter Mitteln dieser Gruppe von Krankheiten, sind die wichtigsten Viren, die aufgrund ihrer geringen Größe, frei durch die Plazenta passieren. Dazu gehören Vertreter der Familie Herpesviridae [Cytomegalovirus (CMV), Herpes-simplex-Virus (HSV) Typ 1 und 2], Retroviridae [Human Immunodeficiency Virus (HIV)], Parvoviridae (Viren Gruppe B), Togaviridae (Rubella-Virus), Paramyxoviridae (Virus Masern), Hepadnoviridae (Hepatitis B-Virus), Flaviviridae (Hepatitis C-Virus), Picornaviridae (Enteroviren). Die Erreger von akuten Atemwegs Ätiologie Viruserkrankung ist nicht so wichtig, da sie eine ziemlich große Größe hat, erlaubt es nicht, die Plazenta zu überqueren, sowie aufgrund der Anwesenheit von spezifischen Antikörpern in der Mutter aus dem Körper eliminiert.

An zweiter Stelle in der Bedeutung in der ätiologischen Struktur dieser Krankheiten sind das einfachste, Toxoplasma und ein Vertreter der Familie Treponematoceae, blasses Treponema. Eine noch geringere Rolle spielen Listerien und pathogene Pilze.

So sieht die Ätiologie der intrauterinen Infektionen so aus.

Viren:

• Familie Herpesviridae (CMV, HSV-Typen 1 und 2);
• Familie Retroviridae (humanes Immunschwächevirus);
• Familie Parvoviridae (Viren der Gruppe B);
• die Togaviridae-Familie (Rötelnvirus);
• Familie Paramyxoviridae (Masernvirus);
• Familie Hepadnoviridae (Hepatitis B-Virus);
• Familie Flaviviridae (Hepatitis-C-Virus);
• Familie Picomaviridae (Enterovirus).

Das einfachste (Toxoplasma).

Bakterien:

• Streptokokkengruppen B und D;
• Staphylokokken;
• blasses Treponema;
• Chlamydien;
• Mycoplasmen (Mycoplasmen und Ureaplasma);
• Listerien. 

Pathogene Pilze (Vertreter der Gattung Candida).

Pathogenese und Infektionswege des Fötus und des Neugeborenen

• Abhängig vom Gestationsalter, bei dem der Infektionsfaktor betroffen ist, sind unterschiedliche Ergebnisse möglich.
• In der Periode der Embryogenese gibt es als Reaktion auf die Wirkung des pathologischen Faktors eine Veränderung der Rudimente der Organe, die die Störung der Morphogenese verursacht. Ein Infektionserreger kann eine doppelte Wirkung haben.
• Embryotoxischer Mechanismus: Schädigung des Endothels, Verschluss des Lumens der Gefäße, was zu einer Hypoxie des Embryos führt. Infolgedessen verlangsamt sich die Entwicklung des Embryos bis zu seinem Tod. Diagnostizieren Sie eine eingefrorene Schwangerschaft oder Fehlgeburten in den frühen Stadien.
• Teratogener Mechanismus: Verletzung der Verlegung von Organen und Geweben, die zu Fehlbildungen führt (VPR); Fehlgeburten sind möglich (sowohl früh als auch spät).

Daher kann die Wirkung des infektiösen Agens in der Embryonalperiode (16-75 Tage) zur Bildung von VLF, gefrorener Schwangerschaft, Fehlgeburten führen.

In der Periode der frühen Fetogenese (76-180. Tag) hat der Fötus eine entzündliche Reaktion als Reaktion auf die Wirkung von schädlichen Mitteln. Die Reaktion ist unvollkommen, da sie unspezifisch ist und in der Veränderung und übermäßigen Entwicklung des Mesenchyms besteht, was zur Bildung fibrotischer Veränderungen in den Organen führt. Im Falle einer schweren Erkrankung wird der Fötus getötet (späte Fehlgeburt, Totgeburt). In einem leichten Verlauf kann es Veränderungen in den Organen des Fötus geben. In diesem Fall können Sie mehrere Ergebnisse erwarten.

Entstehung kongenitaler Fehlbildungen der entzündlichen Genese durch Bindegewebsvermehrung. Zum Beispiel tritt bei der übertragenen Hepatitis infolge der Kompression der Gallengänge eine Atresie der Gallengänge auf. Bei der Übertragung der Enzephalitis kommt es zu einer Unterentwicklung der grauen Substanz, einer Gliose des Gehirns und damit zu einer Mikrozephalie.

Bei einem sehr leichten Verlauf der Entzündungsreaktion kann nur eine Verlangsamung des Masse- und Längenzuwachses des fetalen Körpers beobachtet werden, wodurch eine Verzögerung der intrauterinen Entwicklung (FTD) festgestellt wird.

Wenn das infektiöse Agens das fötale Gewebe vor der 12. Schwangerschaftswoche kontaktiert, wenn das Antigen vom Immunsystem nicht erkannt wird und nicht eliminiert wird (Bildung einer immunologischen Toleranz); Es gibt eine langsame Infektion, die in einem späteren Alter auftreten kann.

Somit kann die Wirkung des infektiösen Agens in der Periode der frühen Fetogenese zur Totgeburt, ZVUR, der Bildung von VLP, immunologischer Toleranz führen.

Bei Infektion im III. Trimester der Schwangerschaft produziert der Fötus Antikörper (Th-2-Antwort). Th-1-die Reaktion des Immunsystems ist schlecht ausgedrückt. Es liegt der Elimination eines Antigens zugrunde, und wenn es die Plazenta nicht gäbe, würde der Fötus während der Schwangerschaft abgelehnt werden.

Daher wird die Immunreaktion des Fötus hauptsächlich im Th-2-Typ gebildet, der mehr mit der humoralen Immunität assoziiert ist, die auch der atopischen Reaktion zugrunde liegt. Es gibt mehr Sensibilisierung als Schutz des Fötus.

Die Folgen einer intrauterinen Infektion hängen von der Schwere des Infektionsprozesses ab.

In schweren infektiösen Prozessen sind Fruchttod und Totgeburt möglich.

Mit mäßiger Schwere entwickelt sich eine fötale Krankheit, d.h. Intrauterine Infektion.

Mit einem leichten Verlauf ist es möglich, ein ESRD zu haben, und zwar hauptsächlich auf einem hypotrophen (asymmetrischen) Typ.

Darüber hinaus mögliche Abstoßung des Fötus, Fehlgeburt und Frühgeburt. Dies liegt an der Tatsache, dass infolge des infektiösen Prozesses die Freisetzung von Interferonen erfolgt, die wiederum eine Immunantwort im Th-1-Typ induzieren. Die Schwangere erhöht auch die Th1-1-Immunantwort, was die Wahrscheinlichkeit einer Abstoßung erhöht.

Wenn das infektiöse Pathogen in den Fötus eindringt, tritt eine intrauterine Infektion auf. Dies ist keine Krankheit, und verschiedene Ergebnisse sind möglich:

• Fehlen einer intrauterinen Erkrankung des Fötus (bei Vorhandensein einer natürlichen Resistenz gegenüber dem Erreger, beispielsweise Milzbrand);
• Bildung von immunologischer Toleranz (hängt vom Zeitpunkt der Infektion in der Periode der Fetogenese ab);
• infektiöser Prozess, d.h. Krankheit.

Eine Infektion des Fötus kann sowohl in der pränatalen als auch in der intranatalen Periode auftreten. In der pränatalen Phase sind zwei Infektionswege möglich: transplazental und aufsteigend. Die erste ist typischer für Viren, die in der Lage sind, durch eine intakte Plazentaschranke zu dringen. Unter Einfluss anderer Mikroorganismen (Listerien, Chlamydien, Ureaplasmen etc.) ist jedoch eine Plazentaentwicklung und Infektion des Fötus möglich. Bei einer aufsteigenden Infektion wird die Integrität der Amnionmembranen unterbrochen und das infektiöse Agens kommt in Aspiration von infektiösem Fruchtwasser und / oder Sekretion des Geburtskanals der Mutter. Der Kontaktweg der Infektion durch die betroffene Haut ist möglich. Die intranatale Infektion tritt während der Wehen auf und kann mit allen Arten von Krankheitserregern realisiert werden.

Die Infektionsquelle für den Fetus ist in den meisten Fällen die Mutter. Aber die in den letzten Jahren verbreitete Anwendung invasiver Methoden der pränatalen Diagnostik und Behandlung sowie die Verlängerung der Schwangerschaft mit vorzeitigem Fruchtwasserbruch schafft Bedingungen für eine iatrogene intrauterine Infektion.

Symptome einer intrauterinen Infektion

Fast alle intrauterinen Infektionen zeichnen sich durch ein ähnliches Krankheitsbild aus, das folgende Symptomenkomplexe umfasst:

• ZVUR;
• Veränderungen auf der Haut einer anderen Natur, Gelbsucht;
• Hepatosplenomegalie (möglicherweise in Kombination mit Hepatitis);
• die Infektion des Zentralnervensystemes von den minimalen Erscheinungsformen zum Bild der Meningitis oder der Meningoenzephalitis;
• Niederlage der Atemwege;
• Herz-Kreislauf-Erkrankungen;
• Nierenschäden;
• hämatologische Anomalien in Form von Anämie, Thrombozytopenie oder Hyperthrombozytose, Neutropenie, Blutgerinnungsstörungen.

Angeborene Cytomegalovirus-Infektion

Eine der häufigsten intrauterinen Infektionen (0,2-0,5%). Die hohe Frequenz der intrauterinen Infektion mit CMV ist aufgrund ihrer breiten Verbreitung in der menschlichen Bevölkerung, abhängig von Alter, sozialem Status, Niveau des materiellen Wohlbefindens und sexueller Aktivität von 20-95%.

Die Infektionsquelle ist eine kranke Person oder ein Virusträger. Die Sendung wird hauptsächlich vom Kontakt, seltener - luft- und nahrhaft durchgeführt. Eine kongenitale Cytomegalovirus-Infektion entwickelt sich als Folge einer vorgeburtlichen (transplazentaren) oder intranatalen Infektion. In den meisten Fällen einer intrauterinen Infektion ist die Quelle des Erregers das misshandende CMV der Mutter. Transfusionstransfer des verursachenden Agens ist möglich mit der Einführung von fötalen Blutprodukten, die mit CMV infiziert sind. Das größte Risiko einer intrauterinen Infektion des Fötus von CMV und die Entwicklung von schweren Formen der Krankheit wird in Fällen beobachtet, wenn die schwangere Frau mit primärem CMV krank ist. Die Häufigkeit von Primärerkrankungen während der Schwangerschaft beträgt ca. 1%. Intrauterine Infektion des Fötus tritt in 30-50% der Fälle auf. Zur gleichen Zeit, 5-18% der infizierten Kinder sind mit einer manifesten Form der intrauterinen Infektion mit schweren Verlauf und oft tödlichen Ausgang markiert.

Im Fall von Sekundärinfektion (latentnopersistiruyuschey Reaktivierung von CMV-Infektion oder Befall neuen Stamm weiblichen seropositiv CMV) Infektion des Fötus und das Risiko der Entwicklung von schweren Formen der angeborenen Zytomegalie signifikant geringer (weniger als 2%) aufgrund der Bildung von spezifischer Immunität.

Ursachen

Der Erreger dieser intrauterinen Infektion ist Cytomegalovirus hominis. Es ist ein DNA-haltiges Virus der Herpesviridae-Familie, das zur Gruppe "Humanes Herpesvirus-5" gehört.

Pathogenese

Im fötalen Organismus breitet sich das Virus ungehindert aus, dringt in Zellen ein, wo es aktiv repliziert und Tochterviruspartikel bildet. Die Tochter-Virionen, die die infizierte Zelle verlassen hatten, trafen benachbarte intakte Zellen. Betroffene CMV-Zellen sind hypertrophiert, ihre Kerne nehmen an Größe zu. Solch eine Zelle mit einem großen Kern und einer schmalen Bande von Protoplasma wird "Eulenauge" genannt. Der Grad der Schädigung des Fetus hängt von der Intensität der Reproduktion des Virus ab. In diesem Fall sind sowohl minimale Manifestationen der Krankheit (asymptomatische, subklinische Formen) als auch schwere Läsionen möglich: Embryo und Fetopathie, generalisierte entzündliche Veränderungen.

Klassifizierung

Verallgemeinerte Form.

Lokalisierte Formen:

• Gehirn;
• hepatisch;
• Lungen;
• renal;
• gemischt.

Asymptomatische Form.

Symptome

Bei einer pränatalen Infektion kann sich das Krankheitsbild von Geburt an manifestieren. Beobachte die Symptome:

• thrombozytopenische Purpura (76%);
• Gelbsucht (67%);
• Hepatosplenomegalie (60%);
• Mikrozephalie (53%);
• Gyropathie (50%);
• Frühgeburtlichkeit (34%);
• Hepatitis (20%);
• interstitielle Pneumonie;
• Enzephalitis;
• Chorioretinitis.

In seltenen Fällen, wenn eine sekundäre Cytomegalovirus-Infektion bei einer schwangeren Frau von einer intrauterinen Infektion des Fötus begleitet wird, ist das kongenitale CMVI asymptomatisch. In der Zukunft können jedoch 5-17% der Kinder solche neurologischen Veränderungen wie neurosensorische Taubheit, verzögerte psychomotorische Entwicklung, kleine Hirndysfunktion usw. Entwickeln.

Bei intranataler Infektion wird der Krankheitsverlauf maßgeblich durch die Merkmale des prämorbiden Zustandes des Neugeborenen bestimmt (Reife, Fülle, perinatale Läsionen, Manifestationsgrad funktioneller Veränderungen während des Anpassungszeitraums etc.). Frühgeborene Kinder mit einer belastenden perinatalen Anamnese haben in diesem Fall bereits in der 3.-5. Lebenswoche eine klinische Manifestation von CMVI. Am häufigsten wird eine interstitielle Pneumonie beobachtet, verlängerte Gelbsucht, Hepatosplenomegalie, Anämie und andere hämatologische Störungen sind möglich.

Diagnose

Virologische Methoden. Molekular - der Nachweis des Genoms von CMV durch DNA-Hybridisierung und PCR. Das Material für die Forschung kann jede biologische Umgebung des Körpers sein (Blut, Speichel, Urin, Trachealspülungen, Zerebrospinalflüssigkeit usw.).

Serologisches (ELISA) wird verwendet, um Anti-CMV-Antikörper nachzuweisen, um die Avidität von Antikörpern zu bestimmen.

Absolutes Kriterium für den Nachweis der Diagnose "kongenitale CMVI" ist der Nachweis des Erregers (Virämie), seines Genoms (DNA) oder Antigens im Blut. Der Nachweis des CMV-Genoms im Blut und im Liquor kann als Zeichen einer aktiven intrauterinen CMV-Periode interpretiert werden. Wenn die DNA des Virus in Zellen anderer biologischer Medien gefunden wird, ist es unmöglich, die Dauer der Krankheit eindeutig zu beurteilen.

Serologische Marker dieser intrauterinen Infektion sind weniger zuverlässig. Aber auch der Nachweis von Antikörpern der IgM-Klasse im Nabelschnurblut sowie im Blut des Neugeborenen ist eines der wichtigen diagnostischen Kriterien. Die Bestätigung der aktiven Dauer des kongenitalen CMV ist auch der Nachweis, zusammen mit Anti-CMV-IgM, eines Anstiegs des niedrig-ähnlichen Anti-CMV-Titers

Der Nachweis von spezifischem Anti-CMV-IgM sowie der Nachweis eines 4-fachen Titeranstiegs in Anti-CMV-gepaarten Seren oder der Nachweis von geringer Avidität weist auf eine aktive (akute) Infektionsdauer hin.

Behandlung

Indikation für die Durchführung einer etiotropen Behandlung ist die aktive Periode der manifesten Form der Krankheit.

Aufgrund der hohen Toxizität ist der Einsatz von Virostatika (Ganciclovir, Valganciclovir) bei Neugeborenen nicht akzeptabel.

Das Medikament der Wahl für die etiotrope Behandlung der intrauterinen Infektion ist das humane Immunocorticin antitcitomegalovirus (NeoCytotect). Formfreigabe: 10 ml in einer Durchstechflasche, gebrauchsfertige Lösung. Neocystect kann nicht mit anderen Medikamenten gemischt werden.

Art der Anwendung: intravenös mit einer Perfusionspumpe. Die Einzeldosis beträgt 1 ml / kg alle 48 Stunden bis zum Verschwinden der klinischen Symptome (normalerweise 3-5 Infusionen). Anfangsinfusionsrate von 0,08 ml / (kghh), nach 10 Minuten ist bei einer guten Toleranz des Arzneimittels eine allmähliche Erhöhung der Geschwindigkeit des Maximums auf 0,8 ml / (kghh) möglich.

Kontraindikationen:

• Intoleranz gegenüber menschlichem Immunglobulin;
• erbliche Immundefizienzzustände, begleitet von einem Mangel oder einer starken Abnahme der Konzentration von IgA. Das Problem der Notwendigkeit einer etiotropen Behandlung von Neugeborenen
• mit dem asymptomatischen Verlauf der kongenitalen CMV ist nicht vollständig gelöst.

Merkmale der Pflege und Fütterung:

• sich um ein Kind mit kongenitalem CMVI zu kümmern, sollte seronegative schwangere Frauen nicht erlaubt werden;
• Es ist nicht erlaubt, ein seronegatives Neugeborenes mit Spendermilch von einer seropositiven Frau zu ernähren;
• im Fall von CMVI sollte eine seropositive Frau nicht aufhören, das Baby zu stillen.

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Ambulanzaufsicht

Kinder mit angeborenem CMVI sowie gefährdete Kinder unterliegen einer Nachuntersuchung. Die Risikogruppe besteht aus Neugeborenen infizierter Mütter und Frauen mit Geburtsanamnese in der Anamnese. Der Kreiskinderarzt und Neurologe sowie ggf. Weitere Fachärzte führen die ärztliche Untersuchung durch.

Kinder mit dieser intrauterinen Infektion werden während des ganzen Jahres beobachtet, mit einer chronischen Form - für 3 Jahre, mit einer Restform, wenn sie Entwicklungsanomalien entdecken, bevor sie in einen Teenagerraum gehen. Vielfältigkeit der Untersuchungen: bei der Geburt, nach 1, 3, 6 Monaten, später - alle 6 Monate.

Für gefährdete Kinder wird während des Jahres eine Dispensationsbeobachtung mit Untersuchungen bei der Geburt, nach 1, 3, 6 und 12 Monaten durchgeführt.

Klinische und Laborüberwachung umfasst neurologische und audiologische Forschung, Ultraschall des Gehirns und parenchymale Organe, Beurteilung von hämatologischen Parametern, biochemischer Bluttest, Bestimmung spezifischer Antikörper gegen CMV, Immunogrammuntersuchung.

Präventive Impfungen für Kinder mit CMV werden für ein Jahr nicht empfohlen.

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Angeborene herpetische Infektion

Die Häufigkeit von neonatalen Herpes liegt bei 1/2500 bis 1/60 000 Neugeborenen mit der Ausbreitung der herpetischen Infektion bei der erwachsenen Bevölkerung von 7-40%. Klinische Symptome von Herpes genitalis werden nur bei 5% der Infizierten beobachtet. Bei Frühgeburten tritt die kongenitale Herpesinfektion (VGI) viermal häufiger auf als bei Kleinkindern. Das höchste Risiko, bei einem Neugeborenen eine Herpesinfektion zu entwickeln, wird in Fällen einer Manifestation von Herpes genitalis bei einer schwangeren Frau kurz vor der Geburt (innerhalb eines Monats) beobachtet.

Die Quelle dieser intrauterinen Infektion bei einer schwangeren Frau ist ein Patient oder ein Virusträger. Übertragungswege: Kontakt, sexuell und in der Luft. Wahrscheinlich vorgeburtlich (etwa 5% der Fälle), häufiger - intranatale Infektion in Kontakt mit Sekreten aus dem Genitaltrakt der Mutter. Frauen mit einer primären klinischen Episode von Herpes weniger als 6 Wochen vor der Entbindung sollten durch Kaiserschnitt gelöst werden. Die Inkubationszeit mit intranataler Infektion beträgt 3-14 Tage.

Ursachen

Diese intrauterine Infektion wird durch den HSV 1 (labial) oder den 2. (genitalen) Typ verursacht. Von großer Wichtigkeit in der ätiologischen Struktur ist HSV Typ 2, und der Anteil des ersten ist ungefähr 10-20%.

Pathogenese

HSV, wenn es im Blut zirkuliert, dringt in Erythrozyten und weiße Blutkörperchen ein. Vermehrt sich aktiv in den Zellen der inneren Organe, unter Umgehung der Barriere der Kapillaren durch Diapedese. Das Virus hat die Eigenschaft, eine Gewebsnekrose zu verursachen. Oft erhält die Krankheit einen wiederkehrenden Charakter mit einer langen Persistenz des Erregers im Körper. In Abwesenheit einer spezifischen antiviralen Therapie bei Neugeborenen besteht eine hohe Mortalität: in generalisierten Formen liegt sie bei 80-90%, mit einer ZNS-Läsion von 50%. Die Inzidenz von Behinderung beträgt bis zu 50%.

Klassifizierung

• Lokalisierte Form mit Schäden an Haut und Schleimhäuten von Mund und Augen.
• Verallgemeinerte Form.
• Herpes Läsionen des zentralen Nervensystems (Meningoenzephalitis, Enzephalitis).

Symptome

Lokalisierte Hautläsion Form und Schleimhäute des Mund und Augen tritt bei 20-40% der Patienten und neonatalen Herpes wird durch einzelne oder mehrere vesikulären Elemente in verschiedenen Bereichen des Körpers, ohne Anzeichen einer systemischen Entzündungsreaktion gekennzeichnet ist. Meistens treten sie am 5-14. Lebenstag auf, aber bei pränataler Infektion werden die Elemente von Geburt an nachgewiesen. Die umgekehrte Entwicklung der Vesikel und der Prozess ihrer Heilung dauern 10-14 Tage.

Herpesläsionen der Augen beobachten Keratokonjunktivitis, Uveitis, Chorioretinitis, retinale Dysplasie. Komplikationen der herpetischen Infektion der Augen: Hornhautgeschwür, Optikusatrophie, Blindheit.

In Ermangelung einer spezifischen Behandlung bei 50-70% der Neugeborenen kann eine lokalisierte Hautform zu einer Verallgemeinerung des Prozesses oder zu ZNS-Schäden führen.

Die verallgemeinerte Form tritt in 20-50% der Fälle auf. Klinische Symptome treten gewöhnlich am 5.-10. Lebenstag und früher auf.

Sie bemerken die progressive Verschlechterung des Zustandes des Kindes, die geäusserten Verstöße der Mikrozirkulation. Gekennzeichnet durch Schäden an der Leber und Nebennieren. Auch bemerkt Anstieg Milz, Hypoglykämie, Hyperbilirubinämie, BC-Syndrom. Herpetische Meningoenzephalitis tritt in 50-65% der Fälle auf. Spezifischer Ausschlag auf der Haut und die Schleimhäute erscheint auf den 2-8-ten Tag nach dem Beginn der Krankheit, 20% der Patienten ohne Hautausschlag.

Herpes Läsion des zentralen Nervensystems (Meningoenzephalitis, Enzephalitis) ist etwa 30% der Fälle. Die Symptome treten oft in der 2-3. Lebenswoche auf. Charakteristisch für den Anstieg der Temperatur, eine Abnahme des Appetits, Lethargie, gefolgt von Episoden erhöhter Erregbarkeit und Tremor. Schnell entwickeln sich schlecht angedockte fokale und generalisierte Anfälle entwickeln sich schnell. Indikatoren der Cerebrospinalflüssigkeit im Anfang kann im normalen Bereich liegen, dann ist die beobachtete Zunahme der Protein und Lymphozytenzellzahl oder gemischt.

Bei 40-60% der Patienten mit dieser Form gibt es keine spezifischen Herpesausschläge auf der Haut und den Schleimhäuten.

Diagnose

• Kulturmethode - Isolierung des Virus aus Blut, Zerebrospinalflüssigkeit, Vesikelinhalt. Die Sensitivität der Methode liegt bei 80-100%, die Spezifität beträgt 100%.
• Nachweis von HSV-Antigenen durch direkte Immunofluoreszenz-Methode bei der Untersuchung des Vesikelinhalts, der Scrapings von verdächtigen Hautarealen.
• PCR (mit Blutproben und CSF) zum Nachweis des HSV-Genoms. Die Sensitivität der Methode beträgt 95%, die Spezifität beträgt 100%.
• ELISA zur Bestimmung der Antigene des Virus im Blut, Liquor, Urin, dem Inhalt des Nasopharynx und anderen.
• ELISA zur Bestimmung spezifischer antiherpetischer Antikörper im Serum.

Behandlung

Bei allen Formen der neonatalen Herpesinfektion ist eine spezifische antivirale Therapie mit Aciclovir indiziert.

Zubereitung: Acyclovir.

• Art der Anwendung: Tropfinfusion, langsame Infusion.
• Vielfältigkeit der Verabreichung: 3 mal täglich alle 8 Stunden.
• Dosen: mit einer lokalisierten Form - 45 mg / kghs); mit generalisierten und Meningoenzephalitis - 60 mg / kgsut).
• Die Dauer der Behandlung mit einer lokalisierten Form ist 10-14 Tage, mit generalisierter und Meningoencephalitis nicht weniger als 21 Tage.
• Multizentrische Studien, die in den letzten Jahren durchgeführt wurden, haben gezeigt, dass es ratsam ist, eine Dosis von 60 mg / kgh anzuwenden) und für die Therapie einer lokalisierten Form.

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Merkmale der Fütterung

Mit der Entwicklung der Krankheit sollte eine Frau weiter stillen, da selbst bei einer Primärinfektion das Eindringen von HSV in Milch unwahrscheinlich ist. Die einzige Ausnahme ist, wenn die Herpesausbrüche an der Brust der Mutter liegen.

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Ergebnisse

Im Fall einer frühe Zuordnung antivirale Therapie intrauterine Infektion Mortalität in verallgemeinerte Formen weniger als 50%, mit Meningoenzephalitis - 14% liegt die Inzidenz von neurologischen Komplikationen 10-43% Rückfall der kutanen Manifestationen in den ersten 6 Monaten wurde in 46% der Kinder beobachtet.

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Angeborene Röteln

Die Häufigkeit von fetalen Läsionen hängt vom Gestationsalter ab. In der Zeit vor der 8. Schwangerschaftswoche entwickelt sich der infektiöse Prozess bei 50-80% der Feten. Wenn die Infektion der schwangeren Frau im zweiten Trimester aufgetreten ist, dann sind nicht mehr als 10-20% infiziert; Im dritten Trimester treten selten fetale Schäden auf.

Eine schwangere Frau kann nach Kontakt mit einer kranken Person krank werden. Der Übertragungsweg des Virus ist in der Luft. Für den Embryo oder Fötus wird das Virus transplazental.

Ursachen

Der Erreger der intrauterinen Infektion ist das Rötelnvirus, das zu den Togaviren gehört.

Pathogenese

Die zytodestruktive Wirkung des Virus äußert sich nur in der Augenlinse und in der Cochlea des Innenohrs. In den meisten vom Rötelnvirus betroffenen Organen und Geweben werden keine signifikanten morphologischen Veränderungen beobachtet. Diese pathologischen Manifestationen sind mit der Unterdrückung der mitotischen Aktivität von Zellen und einer Verlangsamung des Wachstums von Zellpopulationen verbunden. Die Störung des Zellwachstums tritt entweder mit der direkten Wirkung des sich vermehrenden Virus oder in der Niederlage des genetischen Apparates der Zelle auf.

Symptome

Charakteristisch für das klassische Syndrom der angeborenen Röteln, Greggs Triade:

• Taubheit entwickelt sich bei 50% der Neugeborenen, wenn die Mutter im ersten Monat der Schwangerschaft krank war, 14-25% - wenn im zweiten oder dritten Schwangerschaftsmonat und 3-8% - wenn zu einem späteren Zeitpunkt;
• Schädigung der Augen (Katarakt, Mikrophthalmie);
• Herzschäden, angeborene Fehlbildungen (offener Aortengang, Pulmonalarterienstenose, Aortenstenose, Septumdefekte).

Neben dem klassischen fortgeschrittenen Röteln-Syndrom vorhanden ist, die, Hepatosplenomegalie, Hepatitis und andere. Ein typischen petechiale Ausschlag auf der Haut (aufgrund von Thrombozytopenie), Anämie Mikrozephalie, Hirnverletzung (Meningoenzephalitis), Glaukom, Iridozyklitis, das Vorhandensein von depigmented Bereichen der Netzhaut, interstitielle Pneumonie umfasst.

Diagnose

Virologische Methode - Isolierung des Virus aus einem pathologischen Material.

Führen Sie einen ELISA zum Nachweis spezifischer Antikörper durch. Das Material für die PCR ist Fruchtwasser, Chorionzottengewebe, Blut der Nabelschnurgefäße und fötales Gewebe.

Behandlung

Eine spezifische Behandlung der intrauterinen Infektion existiert nicht. Symptomatische Therapie wird durchgeführt.

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Angeborene Toxoplasmose

Die Anzahl der infizierten Personen variiert je nach Wohnort und Alter zwischen 10-90%. Im Alter von 18 bis 25 Jahren sind laut verschiedenen Autoren 10-40% infiziert. Während der Schwangerschaft sind etwa 1% der Frauen primär mit Toxoplasmose infiziert. In 30-40% der Fälle übertragen sie den Erreger auf den Fötus. So ist 1 von 1.000 Früchten infiziert.

Bei der Verwendung von rohem oder unzureichend thermisch verarbeitetem Fleisch von Haus- und Wildtieren tritt häufig eine Infektion eines Menschen auf. Seltener - durch Kontakt (zum Beispiel von einer Katze). Auch eine Infektion mit Bluttransfusion oder Organtransplantation ist möglich. Infektion des Fötus erfolgt durch die Plazenta. Fälle von Infektionen durch Muttermilch werden beschrieben.

Ursachen

Der Erreger der intrauterinen Infektion ist ein intrazellulärer Parasit aus der Klasse Sporozoa, Toxoplazma gondii.

Pathogenese

Eine Infektion mit Toxoplasma Frauen in den ersten zwei Monaten der Schwangerschaft ein Fötus nicht zu einer Verunreinigung führt, während Krankheit 3-6 Monate durch m-Infektion des Fötus in 40% der Fälle gefolgt, und in 6-8 Monate m - in 60% der Fälle. Wenn der Fötus im 3. Schwangerschaftsmonat infiziert ist, tritt die Krankheit in 50% der Fälle in klinisch exprimierter Form auf, wenn sie in den 3-6 Monaten infiziert ist - in 25% und in den 6-9 Monaten praktisch immer oder subklinisch. Bei der Einnahme wirkt sich die Frucht Toxoplasma vor allem das zentrale Nervensystem: Gehirn mit Phänomenen Hemisphären hypoplasia Mikrozephalie, ependymopathy, um das Auftreten von Verwachsungen zur Entwicklung von Hydrocephalus. Sie bemerken die Entwicklung einer Thrombovaskulitis mit Furchen aseptischer Nekrose, an deren Stelle sich während der Resorption mehrere Hohlräume und Zysten bilden. Gelegentlich wird die Verkalkung von Entzündungsherden unter Bildung von disseminierten Calcinaten beobachtet. Bei Läsionen des Auges ist fokale Nekrose, produktive Entzündung der Netzhaut und der vaskulären Membran festzustellen. Gekennzeichnet durch Leberschäden in Form von interstitiellen Hepatitis. Der pathologische Prozess erfasst die Milz, Lunge, Lymphknoten und andere Organe.

Klassifizierung

• Akute generalisierte Form mit Hepatosplenomegalie und Gelbsucht.
• Subakute mit den Phänomenen der Enzephalitis oder Meningoenzephalitis.
• Chronische Form, manifestiert sich durch Pentenzephale Defekte.

Symptome

Die kongenitale Toxoplasmose ist charakterisiert durch:

• verlängerte Gelbsucht;
• Fieberzustände;
• Hautausschläge unterschiedlicher Art;
• Hepatosplenomegalie;
• ein Bild von Meningitis, Meningoenzephalitis;
• Krämpfe;
• Hydrocephalus;
• Mikrophthalmie, Chorioretinitis, Uveitis;
• Verkalkung in der Substanz des Gehirns (mit zusätzlicher Untersuchung);
• Lymphadenitis;
• Kardiomyopathie ist unklar.

Diagnose

Direkter Nachweis von Toxoplasmen in gefärbten Blutausstrichen, Zentrifugation von Zerebrospinalflüssigkeit, in Punktionsausstrichen oder Biopsie von Lymphknoten.

Serologische Untersuchung (ELISA) - Nachweis von spezifischen Antitoxoplasma-Antikörpern.

Behandlung

• Drogen: eine Kombination von Pyrimethamin und Sulfonamiden. Dosen: Pyrimethamin 1 mg / kg xut).
• Sulfonilamidy short action: Sulfadiazin 0,1 g / kgsut); Sulfadimethoxin 25 mg / kg); Sulfadimidin 0,1 g / kg xut).
• Multiplizität: Pyrimethamin - 2 mal am Tag; Sulfadiazin - 2 mal am Tag; Sulfadimethoxin - einmal am Tag; Sulfadimidin - 4 mal am Tag.
• Schema der Anwendung: Pyrimethamin 5 Tage + Sulfanilamid 7 Tage, 3 Zyklen mit Unterbrechungen für 7-14 Tage. Mit Verschlimmerung der Chorioretinitis, chronische Form mit Immunschwäche Zustand, wird der Kurs nach 1-2 Monaten wiederholt.

Alternatives Schema

• Präparate: kombiniert (Sulfadoxin + Pyrimethamin) - Fanseite.
• Dosen: Berechnung von Pyrimethamin - 1 mg / kg xut).

Alternatives Schema

• Präparate: Makrolide (Spiramycin, Roxithromycin, Azithromycin) - in Abwesenheit von ZNS-Schäden.
• Dosen: Spiramycin bei 150 000-300 000 IE / kgsut); Roxithromycin bei 5-8 mg / kg xut); Azithromycin 5 mg / kg xut).
• Multiplizität: Spiramycin - 2 mal am Tag; Roxithromycin - 2 mal am Tag; Azithromycin - einmal am Tag.
• Schema der Anwendung: Spiramycin - 10 Tage; Roxithromycin - 7-10 Tage; Azithromycin für 7-10 Tage.

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Angeborene Listeriose

Die Inzidenz der kongenitalen Listeriose beträgt 0,1%. In der menschlichen Bevölkerung trägt Listeria durchschnittlich 2,1%. Die perinatale Mortalität aufgrund von Listeriose liegt zwischen 0,7 und 25%.

Der Erreger ist in einigen Bodenarten weit verbreitet. Vor allem in den landwirtschaftlichen Betrieben. Boden ist die Quelle des Erregers für Tiere, die durch kontaminiertes Wasser und Futter infiziert sind. Im menschlichen Körper werden Listerien vorwiegend durch kontaminierte Produkte (Milch und Milchprodukte, Fleisch von Tieren und Vögeln, Gemüse, Meeresfrüchte usw.) aufgenommen. Listerien können sich in Produkten, die im Kühlschrank aufbewahrt werden, vermehren.

Isolieren Sie die transplazentaren und intranatalen Infektionswege des Fötus.

Ursachen

Die intrauterine Infektion wird durch Listeria monocytogenes - eine gram-positive Rute aus der Familie der Corynebakterien - verursacht.

Pathogenese

Im Falle einer Infektion der Schwangeren ist Listerien mit dem Fötus infiziert, eine Entzündung wird mit der Entwicklung des septisch-granulomatösen Prozesses beobachtet. Bei einer transplazentaren Infektion im Fetus wird eine Lungenschädigung oder eine generalisierte Form einer intrauterinen Infektion festgestellt. Wenn intranatale Infektion häufiger als ZNS-Schäden diagnostiziert wird. Spezifische Granulome finden sich in fast allen Organen.

Symptome

Klinische Symptome einer intrauterinen Infektion treten am 2-4. Lebenstag (mit transplazentarer Infektion) oder nach dem 7. Tag (mit intranataler Infektion) auf. Der Allgemeinzustand der Kinder ist schwerwiegend. Charakteristische Manifestationen von Lungenentzündung, schwerem Atemnotsyndrom und Meningitis oder Meningoenzephalitis. Typische Ausschläge auf der Haut anderer Natur: Knötchen, Papeln, Roseola, seltener - Blutungen. Ähnliche Elemente können im Hals sein; Ulzeration auf der Schleimhaut der Mundhöhle. Mögliche Gelbsucht, Hepatosplenomegalie, Herzfunktionsstörungen.

• Diagnose
• Biologischer Test. Das Material der Patienten ist mit Tieren infiziert (derzeit wird es praktisch nicht verwendet).
• Bakteriologische Methode - Aussaat von Fruchtwasser, Nabelschnurblut, Mekonium, Likör, Blut des Neugeborenen auf Nährböden.
• Serologische Methoden (RSK, RPGA) - Bestimmung des Titers spezifischer Anti-Listeriose-Antikörper, Untersuchung des Titers in der Dynamik.
• Der Nachweis von Listeria monocytogenes RNA in biologischen Flüssigkeiten mittels PCR ist eine hochspezifische diagnostische Methode.

Behandlung

• Vorbereitungen: Ampicillin.
• Dosen: 200-400 mg / kg).
• Vielfältigkeit der Verabreichung: 3 mal am Tag.
• Dauer der Therapie: 2-3 Wochen.

In schweren Fällen werden Ampicillin + Aminoglycoside (Gentamicin) verwendet.

• Dosen: Ampicillin bei 200-400 mg / kg); Gentamicin für 5-8 mg / kg xut).
• Vielfältigkeit der Verabreichung: Ampicillin - 3 mal am Tag; Gentamicin - 2 mal am Tag.
• Dauer der Therapie: Ampicillin für 2-3 Wochen; Gentamicin für 7-10 Tage.

Alternatives Schema:

• Benzylpenicillin für 100 000-200 000 Einheiten / kgsut) + Gentamycin bei 7,5 mg / kg xut); Azlocillin bei 50-100 mg / kg); Amoxicillin + Clavulansäure 25-35 mg / kg xut).
• Vielfältigkeit der Anwendung: Benzylpenicillin - 4-6 Male pro Tag; Azlotsillin - 2-3 Mal pro Tag; Amoxicillin + Clavulansäure - 2-3 mal am Tag.
• Dauer der Therapie: 3-4 Wochen.

Oder:

• Präparate: Makrolide (Spiramycin, Roxithromycin, Azithromycin) - mit ZNS-Schäden.
• Dosen: Spiramycin bei 150 000-300 000 IE / kgsut); Roxithromycin bei 5-8 mg / kg xut); Azithromycin bei 5-10 mg / kg xut).
• Multiplizität: Spiramycin und Roxithromycin - 2 mal täglich; Azithromycin - einmal am Tag.
• Dauer der Behandlung: 3-4 Wochen.

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Angeborene Chlamydien

Der Erreger der intrauterinen Infektion ist in der Natur weit verbreitet. Chlamydien infizierten 6-7% der Kinder. Der intrauterine Fruchttod aufgrund angeborener Chlamydien wird in 5,5-14,4% der Fälle beobachtet. Die Häufigkeit der Infektion von schwangeren Frauen beträgt 10-40%.

Die Infektion erfolgt hauptsächlich intranatal, selten - pränatal in den letzten Schwangerschaftswochen. Wahrscheinlich tritt eine Infektion auf, wenn Fruchtwasser verschluckt wird oder wenn sie in die Atemwege des Fötus gelangen.

Ursachen

Die Krankheit wird durch Mikroorganismen verursacht; isoliert in einer separaten Reihenfolge Chlamydiaceae, Gattung Chlamydia. Letzteres umfasst vier Arten.

• Chlamydia psittaci verursacht normalerweise eine Person mit Lungenentzündung, Enzephalitis, Myokarditis, Arthritis, Pyelonephritis.
• Chlamydia pneumonia verursacht akute Atemwegsinfektionen bei Erwachsenen und eine leichte Form von Lungenentzündung.
• Chlamydia trachomatis tritt nur beim Menschen auf, 18 antigene Varianten (Serotypen) der Mikrobe wurden identifiziert. Serotypen A, B, C sind Erreger von Trachom.
• Chlamydia resomorph - beschrieben in Schafen, Rindern. Hat eine Ähnlichkeit mit Chlamydia psittaci. Die Rolle in der Pathogenese von menschlichen Krankheiten ist unbekannt.

Die wichtigste epidemiologische Bedeutung ist Chlamydia trachomatis, seltener Chlamydia pneumonie. Bei einer Mikroskopie haben Chlamydien eine Art kleine gramnegative Kokken. Sie sind nicht in der Lage, auf künstlichen Medien zu wachsen, so dass eine bakteriologische Diagnostik der Krankheit unmöglich ist. Chlamydien haben eine Affinität zum Epithel (Urethra, Zervikalkanal, Konjunktiva, Bronchien, Lunge) und Plattenepithel-Zellen, Lymphozyten, neutrophilen Leukozyten.

Pathogenese

Wenn der Fötus in den Körper eintritt, vermehren sich Chlamydien intensiv. Erhöhte Ausscheidung von Tumornekrosefaktor (TNF), die Zerstörung von geschädigten Epithelzellen, den Metabolismus von Arachidonsäure erhöht, Prostaglandinsynthese Änderung beitragen Störung der Mikrozirkulation im Gehirn, Lunge und anderen Organen. Aufgrund des Lebenszyklus von Chlamydien (Wiedergabe Dauer eines vollständigen Zyklus von 48-72 Stunden) und morphofunktionelle Reife Neugeborene, entwickelt häufig eine lokale Entzündungsreaktion tritt langsam, erst nach 2-3 Wochen des Lebens.

Symptome

Normalerweise treten die Symptome der intrauterinen Infektion am 5.-10. Lebenstag auf. In diesem Fall wird die vorherrschende Atemwegserkrankung festgestellt. Beobachten Sie die Verstopfung der Nase, die Schwierigkeit der Nasenatmung, die Auswucherung der Schleimhaut aus der Nase. Atmende Chlamydien können häufiger in Form von Lungenentzündung, seltener Atelektase, Bronchiolitis und Kruppe auftreten. Lymphadenopathie und Schleimhautläsionen sind ebenfalls charakteristisch. Gemeinsame Merkmale der klinischen Manifestationen von kongenitalen Chlamydien:

• bilaterale Pneumonie;
• Rippenfellentzündung;
• eitrige Konjunktivitis;
• Enzephalopathie der vaskulären Genese;
• Vulvovaginitis, Urethritis;
• Myokarditis;
• enteropathy.

Klinische Manifestationen verschwinden im Laufe der konventionellen Therapie nicht lange und nehmen mit dem Alter des Kindes zu. Der allgemeine Bluttest ist gekennzeichnet durch eine normochrome Anämie, eine Tendenz zu Thrombozytopenie, neutrophile Leukozytose, Monozytose, Eosinophilie.

Chlamydien-Konjunktivitis Neugeborenen erscheint auf dem ersten, zumindest in der zweiten Woche nach der Geburt und durch Kleben Augenlid nach dem Schlaf, reichlich eitriger Ausfluss aus dem Bindehautsack, Rötung und Schwellung der Bindehaut manifestierte. In Ermangelung einer Therapie nimmt die Krankheit einen protrahierten Verlauf mit einer Veränderung der Perioden der Abschwächung und Exazerbation des Entzündungsprozesses ein.

Die Chlamydia-Pneumonie bei Neugeborenen entwickelt sich im 1-4 Lebensmonat. Es fließt ohne Fieber und Lethargie gekennzeichnet Kind, Appetitstörungen, Krampfanfälle Keuchhusten (krampfhafte, krampfartig) Husten, Atemnot, Haut Zyanose, das Vorhandensein von nassen und trockenen Rasseln in der Lunge. Oft zusammen mit Lungenentzündung entwickelt Pleuritis. Die Krankheit hat einen verlängerten Verlauf. In der Hälfte der Fälle ist Pneumonie mit Konjunktivitis kombiniert.

Mittelohrentzündung ist eine Entzündung des Mittelohrs. Bei Neugeborenen äußert sich dies durch Schmerzen im Ohr vor dem Hintergrund einer erhöhten Körpertemperatur. Eine Schmerzverstärkung tritt während des Saugens auf, was sich durch plötzliches Weinen des Kindes während der Nahrungsaufnahme zeigt. Die akute Otitis bei Neugeborenen tritt oft unmerklich für andere auf, bis zum Auftreten einer Eiterung aus dem äußeren Gehörgang. Bei schwerer Otitis schläft das Kind nicht gut, wacht oft auf, ist unruhig, schreit, dreht den Kopf und gibt die Brust auf.

Die Niederlage des Gastrointestinaltrakts der Chlamydia-Natur bei Neugeborenen ist auf die Aufnahme von Mikroorganismen zurückzuführen, wenn infizierte Fruchtwasserflüssigkeit aufgenommen wird. Nach der Geburt bemerken Kinder erhöhte Aufstoßen von Essen, Erbrechen, Blähungen, das Auftreten von Windeldermatitis.

Diagnose

Sie führen IFA, JCC.

Behandlung

Zubereitungen: Makrolide.

• Dosen: Spiramycin bei 150 000-300 000 IE / kgsut); Roxithromycin bei 5-8 mg / (Kilohsut); Azithromycin bei 5-10 mg / (Kilogramm); Josamycin bei 30-50 mg / (Kilohsut); Midekamycin bei 30-50 mg / (Kilohsut); Clarithromycin bei 7,5-15 mg / (Kilogramm).
• Multiplizität: Spiramycin - 2 mal am Tag; Roxithromycin - 2 mal am Tag; Azithromycin - einmal am Tag; Josamycin - 3 mal am Tag; Midecamycin - 2-3 mal pro Tag; Clarithromycin - 2 mal am Tag.
• Schema der Anwendung: nicht weniger als 3 Wochen.
• Kombination mit immunokorrektiven Therapie.

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Angeborene Mykoplasmose

Es ist bekannt, nun 6 Spezies von Mykoplasmen, die Krankheit bei Menschen verursachen: Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma genitalium, Mycoplasma hominis, Mycoplasma-Arten, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma incognitus (markiert bei AIDS-Patienten). Gegenwärtig ist die Anzahl der durch Mykoplasmen verursachten Krankheiten signifikant angestiegen. Mycoplasma genitalium hat das ausgeprägteste pathogene Potential. Mit Hilfe einer speziellen Struktur (Organelle) lagern sich Mykoplasmazellen an Erythrozyten und andere Zellen an. Bei Homosexuellen wird Mycoplasma genitalium häufiger (30%) als bei heterosexuellen Männern (11%) nachgewiesen. Mycoplasma hominis ist weniger pathogen, aber es ist viel häufiger in infektiösen Prozessen des Urogenitalsystems. Es ist viel häufiger in entzündlichen Prozessen bei Frauen als bei Männern gefunden. Mycoplasma pneumoniae ist der Erreger der primären humanen Pneumonie, die eine intrauterine Infektion verursacht. Die Infektion erfolgt ante- und intranatal. Der Erreger wird bei Schwangeren in 20-50% der Fälle nachgewiesen.

Ursachen

Die intrauterine Infektion wird durch Mykoplasmen verursacht, die zur Mollicutes-Klasse der Familie Mycoplasmataceae gehören. Diese Familie ist in 2 Gattungen unterteilt: die Gattung Mycoplasma, die etwa 100 Arten umfasst, und die Gattung Ureaplasma, die 2 Arten umfasst (Ureaplasma urealyticum, Ureaplasma parvum).

Pathogenese

Wenn der Fötus in den Körper eindringt, beeinflusst Mycoplasma fast alle Organe; spezifische Veränderungen finden sich im zentralen Nervensystem, Lunge, Leber, Nieren. Oft entwickelt sich ein verallgemeinerter Prozess.

Simptom

Die Krankheit ist gekennzeichnet durch:

• interstitielle bilaterale Pneumonie (Husten, leichte Dyspnoe, geringe körperliche Daten);
• Hepatosplenomegalie;
• Meningitis, Meningoenzephalitis;
• Lymphadenopathie;
• Fieber.

Klinische Symptome manifestieren sich mit zunehmendem Alter des Kindes. Im allgemeinen Bluttest werden normochrome Anämie, Leukozytose und schwere Neutrophilie festgestellt, es kann Eosinophilie, Monozytose, Thrombozytose,

Diagnose

Isolierung von Mykoplasmen in Material aus pathologischen Foci durch Lichtmikroskopie, Phasenkontrastmikroskopie oder Immunfluoreszenz. Diese Methode ist sehr genau. Die Schwierigkeit besteht jedoch darin, dass die Bedingungen für die Kultivierung von Mykoplasmen ziemlich kompliziert sind, ein spezielles Nährmedium ist erforderlich. Darüber hinaus ist es notwendig, nicht nur das Vorhandensein von Mykoplasmen im Körper des Patienten festzustellen (in einigen Mengen sind sie fast alle), sondern auch die Art und Menge des Pathogens sowie die Besonderheiten seiner Wirkung auf den Organismus einer bestimmten Person zu bestimmen.

Serologische Reaktionen (ELISA, RSK, RPGA). Eine 4-fache Erhöhung des Titers gilt als diagnostisch.

Führen Sie eine PCR-Diagnose durch.

Behandlung

Immunofluoreszenz

• Dosen: Josamycin und Midekamycin für 30-50 mg / (kghsut).
• Multiplizität: Josamycin - 3 mal am Tag; Midekamycin - 2-3 mal am Tag.
• Schema der Anwendung: nicht weniger als 3 Wochen.

Mycoplasma pneumoniae

Zubereitungen: Makrolide.

• Dosen: Erythromycin bei 20-40 mg / (Kilogramm); Spiramycin bei 150 000 bis 300 000 IE / kgsut); Roxithromycin bei 5-8 mg / (Kilohsut); Azithromycin 5 mg / (Kilogramm); Josamycin bei 30-50 mg / (Kilohsut); Midekamycin bei 30-50 mg / (Kilohsut); Clarithromycin bei 15 mg / (Kilogramm).
• Multiplizität: Erythromycin - 4 mal am Tag; Spiramycin - 2 mal am Tag; Roxithromycin - 2 mal am Tag; Azithromycin - einmal am Tag; Josamycin - 3 mal am Tag; Midecamycin - 2-3 mal pro Tag; Clarithromycin - 2 mal am Tag.
• Schema der Anwendung: nicht weniger als 3 Wochen.

Wenn das ZNS betroffen ist, werden Fluorchinolone entsprechend den Vitalindikationen verwendet.

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Diagnose

Die Diagnose einer intrauterinen Infektion basiert auf der Isolierung des Erregers selbst, der Definition seines Genoms, Antigenen oder spezifischen Antikörpern.

Die kulturelle Methode (virologisch, bakteriologisch) ist die Isolierung des Erregers vom pathologischen Material und seine Identifizierung. Die virologische Methode wird aufgrund der Mühe und Dauer der Forschung in der Praxis kaum genutzt. Identifizieren der bakteriellen Erreger ist nicht in allen Fällen möglich.

Die Immunfluoreszenz-Methode basiert auf der Verwendung von Lumineszenz zum Nachweis der "Antigen-Antikörper" -Reaktion, die auf der Oberfläche von Zellen oder Gewebeschnitten auftritt.

Die direkte Immunfluoreszenz dient dazu, Antigene des Pathogens in dem untersuchten pathologischen Material nachzuweisen.

Die indirekte Immunfluoreszenz wird verwendet, um Antikörper gegen den Erreger im Testmaterial nachzuweisen.

Die serologische Untersuchung des Neugeborenen sollte vor der Einführung von Blutprodukten mit gleichzeitiger serologischer Untersuchung der Mutter nach der Methode der paarigen Seren im Abstand von 14-21 Tagen durchgeführt werden. Eine Serokonversion wird später bei klinischen Manifestationen der Krankheit und dem Auftreten direkter Marker des Pathogens (DNA oder Antigene) im Blut beobachtet. Bei der Bildung einer immunologischen Toleranz im Fötus gegen die Antigene des Erregers ist eine unzureichende spezifische Immunantwort möglich. Die folgenden Methoden werden serologisch bezeichnet.

Am vielversprechendsten ist die Immunoenzym-Analyse (ELISA), die spezifische Antikörper identifiziert und als Marker der Immunantwort fungiert. Der Nachweis von Antikörpern weist auf einen aktiven Verlauf des Infektionsprozesses hin. Der Nachweis erlaubt uns nur nicht, den Zeitraum der Krankheit zu charakterisieren. Antikörper dieser Klasse, die nach der akuten Phase des infektiösen Prozesses auftreten, werden nach einer langen Erholungsphase weiterhin synthetisiert. Darüber hinaus können sie die Plazentaschranke durchdringen und beim Neugeborenen auftreten. Wenn der Titer bei der Geburt der Mutterlinie entspricht oder darunter liegt, und wenn die Studie 3-4 Wochen später wiederholt wird, nimmt sie um das 1,5-2-fache ab, dann waren die vom Kind bestimmten Mütter am ehesten mütterlich. ELISA wird mit einer parallelen Definition der Antikörper-Avidität durchgeführt, da Grad und Grad der Avidität indirekt den Zeitraum und die Schwere des infektiösen Prozesses charakterisieren können. Die Erkennung von schlechter Sichtbarkeit zeigt die aktuelle oder kürzlich aufgetretene Krankheit an, und der Nachweis von starken Antikörpern ermöglicht es, die aktive Phase des infektiösen Prozesses auszuschließen.

Die Komplementfixierungs (RSK) -Reaktion ermöglicht, dass der Antikörper durch ein bekanntes Antigen oder Antigen von einem bekannten Antikörper nachgewiesen wird, basierend auf der Fähigkeit der Antikörper, die in Immunkomplexen enthalten sind, Komplement zu binden.

Passive Hämagglutinationsreaktion (RPHA). Verwenden Sie für die Formulierung rote Blutkörperchen oder neutrale synthetische Materialien, auf deren Oberfläche Antigene oder Antikörper adsorbiert werden. Agglutination tritt auf, wenn geeignete Seren oder Antigene hinzugefügt werden.

Molekulare Methoden. Nachweis des Erbguts des Erregers durch DNA-Hybridisierung und Polymerase-Kettenreaktion (PCR).