Insulin-Koma-Therapie

Insulintherapie ist eine allgemeine Bezeichnung für Behandlungsmethoden, die auf der Verwendung von Insulin basieren. In der Psychiatrie handelt es sich dabei um eine Methode zur Behandlung psychisch kranker Patienten mit hohen Insulindosen, die einen komatösen oder subkomatösen Zustand verursachen, der als Insulinschock oder Insulinkomatherapie (IT) bezeichnet wird.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Indikationen für die Insulin-Komatose-Therapie

Unter modernen Bedingungen ist die typische und häufigste Indikation für eine IT ein akuter Schizophrenieanfall mit überwiegend halluzinatorisch-paranoiden Symptomen und kurzer Prozessdauer. Je näher der Anfall am Krankheitsausbruch liegt, desto größer sind die Erfolgschancen. Bei langwieriger chronischer Erkrankung wird die IT selten eingesetzt, vor allem bei anfallsartigem Verlauf. Die Insulin-Komatose-Therapie als Intensivbehandlung wird bei rezidivierender Schizophrenie mit psychopathologischen Syndromen (insbesondere Kandinsky-Clerambault-Syndrom) und schizoaffektiven Psychosen mit ausgeprägter Resistenz eingesetzt. Subkomatöse und hypoglykämische Insulindosen können auch bei Involutionspsychosen, protrahierten reaktiven Zuständen und MDP verschrieben werden. Ein Sonderfall, bei dem es praktisch keine Alternative zur IT gibt, ist die akute schizophrene Psychose mit völliger Unverträglichkeit gegenüber Psychopharmakotherapie. Die Indikationen für eine forcierte IT unterscheiden sich nicht von denen für eine Standard-IT. Die Insulintherapie bei Komapatienten trägt dazu bei, die Dauer der Remissionen zu verlängern und ihre Qualität zu verbessern.

Vorbereitung

Die Insulintherapie bei Komapatienten erfordert die obligatorische Einwilligung des Patienten (außer in dringenden Fällen). Bei geschäftsunfähigen oder minderjährigen Patienten erteilt deren gesetzlicher Vertreter die Einwilligung. Vor Beginn der IT wird das Gutachten der klinischen Expertenkommission in die Krankengeschichte eingetragen.

Für die Durchführung der IT sind ein separater Raum mit den notwendigen Instrumenten und Medikamenten, eine in dieser Methode geschulte Krankenschwester und ein Pfleger erforderlich. Die Insulin-Komatosetherapie ist eine typische psychoreanimatorische Methode. Der beste Ort dafür ist eine psychoreanimatorische Abteilung.

Vor der Durchführung einer IT muss sich der Patient einer Untersuchung unterziehen: einem allgemeinen Blut- und Urintest, einem biochemischen Bluttest mit obligatorischer Bestimmung des Zuckerspiegels und Untersuchung der „Zuckerkurve“, Röntgenaufnahme des Brustkorbs, Elektrokardiographie. Um über die Aufnahme zur IT zu entscheiden, wird ein Beratungsgespräch mit einem Therapeuten verordnet. Weitere Untersuchungen können je nach individueller Indikation verordnet werden. Am Tag vor der IT sollte der Patient nach dem Abendessen nichts essen. Die Sitzung wird morgens auf nüchternen Magen durchgeführt. Während der Sitzung wird der Patient in liegender Position fixiert. Vor der Sitzung wird der Patient gebeten, die Blase zu entleeren. Dann wird er ausgezogen (um Zugang zu den Venen zu erhalten und eine vollständige körperliche Untersuchung zu ermöglichen) und zugedeckt. Die Gliedmaßen müssen sicher fixiert werden (bei hypoglykämischen Erregungen).

Methoden der Insulin-Komatose-Therapie

Es gibt verschiedene Methoden der Insulinkomatherapie. Die Zakel-Methode ist klassisch und wird auch heute noch angewendet. In den ersten Tagen wird eine Komadosis ausgewählt, die in den folgenden Tagen verabreicht wird. Die Patienten verharren einige Minuten bis ein bis zwei Stunden im Koma. Das Insulinkoma wird durch intravenöse Gabe von 20–40 ml 40%iger Glucoselösung gestoppt. Der Patient erlangt schnell sein Bewusstsein zurück und beginnt, Fragen zu beantworten. Die Behandlung kann aus einer unterschiedlichen Anzahl von Sitzungen bestehen: 8 bis 35 oder mehr. Die Anzahl der Komas im Behandlungsverlauf ist individuell und hängt von der Verträglichkeit der Therapie und der Krankheitsdynamik ab.

Es gab auch Subschock- und Nicht-Schock-Methoden, Methoden mit verlängertem Verlauf und verlängertem Koma, wiederholte Schockmethoden und intravenöse Insulinverabreichung. IT wurde zunächst als Monotherapie eingesetzt und mit dem Aufkommen neuer Methoden begann man, sie in Kombination mit Psychopharmaka, Elektrokrampftherapie und anderen Behandlungsarten einzusetzen.

Die Stufe der natürlichen Entwicklung von Theorie und Praxis der IT war die moderne Modifikation der IT, die in den 80er Jahren vom Moskauer Forschungsinstitut für Psychiatrie des Gesundheitsministeriums der RSFSR vorgeschlagen wurde – die forcierte Insulin-Komatosetherapie. Diese Methode wurde auf der Grundlage spezieller Studien der traditionellen IT und der Dynamik der Komaentwicklung entwickelt. Das Moskauer Regionalzentrum für Psychoreanimatologie hat die Methode sorgfältig verfeinert und das Thema der forcierten IT in das Ausbildungsprogramm für Psychoreanimatologen aufgenommen.

Die wichtigsten Unterschiede und Vorteile der erzwungenen gegenüber der Standard-IT:

• intravenöse Verabreichung von Insulin mit einer genau festgelegten Rate, die ihre eigenen spezifischen Auswirkungen auf den Körper hat und sich von der subkutanen oder intravenösen Verabreichung unterscheidet;
• schnelles Erreichen des Komas aufgrund der erzwungenen Erschöpfung der Glykogendepots, wodurch die Dauer des Kurses erheblich verkürzt wird;
• eine natürliche Reduzierung der Insulindosis während der Behandlung, anstatt sie mit einer Standard-IT zu erhöhen;
• die therapeutische Wirkung kann sich bereits vor der Entwicklung komatöser Zustände zeigen;
• Eine umfassendere Überwachung des Zustands und der Behandlung des Patienten während der Sitzung, wodurch die Anzahl der Komplikationen verringert wird.

Bei einer erzwungenen IT ist es wichtig, die Anforderungen an die Qualität und Reinheit des Insulins einzuhalten, da die Wahrscheinlichkeit von Venenentzündungen und Allergien steigt. Für jede Art der Insulintherapie sind nur kurzwirksame Insuline geeignet, die Verwendung von Insulinen mit verlängerter Wirkungsdauer ist strengstens untersagt.

Für die ersten Sitzungen der forcierten IT schlugen die Autoren der Methode eine empirisch ermittelte Insulinverabreichungsrate von 1,5 IE/min vor, was bei einer Standard-Anfangsdosis von 300 IE zu einer Sitzungsdauer von 3,5 Stunden führt. Laut AI Nelson (2004) verlaufen die Sitzungen etwas sanfter, wenn die Insulinverabreichungsrate 1,25 IE/min beträgt und die anfängliche Standarddosis von 300 IE über 4 Stunden verabreicht wird. Es ist empirisch anerkannt, die Insulinverabreichungsrate so zu halten, dass 1/240 der für eine bestimmte Sitzung geplanten Dosis innerhalb einer Minute in das Blut des Patienten gelangt. Dies gewährleistet eine ausreichende Blutzuckersenkungsrate.

Der gesamte Behandlungsverlauf lässt sich in drei Phasen unterteilen.

1. Die Phase der Glykogenverarmung (normalerweise 1–3 Sitzungen), während der die verabreichte Insulindosis konstant ist und 300 IE beträgt, und die Tiefe der Hypoglykämie vor dem Abbruch der Standardsitzung zunimmt.
2. Die Phase der Reduzierung der Insulindosis (normalerweise 4.–6. Sitzung), in der ein Koma eintritt, bevor die volle berechnete Dosis des Arzneimittels verabreicht wird.
3. Im Stadium des „Koma-Plateaus“ (normalerweise von der 7. Sitzung bis zum Ende der Kur), wenn die Koma-Dosis stabil ist oder geringfügige Schwankungen möglich sind, beträgt die durchschnittliche Koma-Dosis 50 IE.

Linderung von Hypoglykämie

Bereits ab der ersten Sitzung wird die Hypoglykämie vollständig gestoppt (auch wenn während der Sitzung keine Anzeichen einer Hypoglykämie auftraten), indem 200 ml einer 40%igen Glucoselösung intravenös per Tropf mit der maximal möglichen Geschwindigkeit verabreicht werden. Unmittelbar nach Wiederherstellung des Bewusstseins werden 200 ml warmer Zuckersirup oral verabreicht (in einer Menge von 100 g Zucker pro 200 ml Wasser). Wird nicht bereits ab der ersten Sitzung ein vollständiges Stoppen durchgeführt, können wiederholte hypoglykämische Komas auftreten. Das Stoppen der Hypoglykämie sollte 3 Minuten nach dem Koma des Patienten beginnen. Längere komatöse Zustände, die früher empfohlen wurden, tragen zur Entwicklung eines langwierigen Komas bei und erhöhen die Wirksamkeit der Behandlung nicht.

Insulin-Komatose-Therapiesitzungen sollten täglich ohne Pausen an Wochenenden durchgeführt werden. Die Arbeitsorganisation sorgt für die ständige Anwesenheit von qualifiziertem Personal und alle anderen Voraussetzungen für die Durchführung täglicher Sitzungen.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Dauer der Insulin-Komatose-Therapie

Die ungefähre Anzahl der komatösen Sitzungen beträgt 20, jedoch sind individuelle Schwankungen in der Behandlungsdauer möglich (5-30). Grundlage für den Abschluss des Kurses ist die stabile Beseitigung psychopathologischer Symptome. Während des gesamten Behandlungsverlaufs ist eine qualifizierte Beurteilung des psychischen Zustands des Patienten erforderlich.

Während des IT-Verfahrens steigt das Risiko von Infektionskrankheiten, daher ist es notwendig, die Behandlung in einem trockenen, warmen Raum durchzuführen, die nasse Kleidung des Patienten umgehend zu wechseln, ihn täglich auf entzündliche Erkrankungen zu untersuchen und mindestens zweimal täglich Temperaturmessungen durchzuführen.

Vor der Durchführung eines IT-Kurses ist die Einholung der Stellungnahme des klinischen Expertengremiums und der Einwilligung des Patienten erforderlich. Eine wichtige Maßnahme ist die sorgfältige Dokumentation jeder Sitzung. Dies erhöht die Patientensicherheit und schützt das Personal vor dem Vorwurf unsachgemäßen Handelns.

Abschnitte des „Insulinkomatose-Therapieblattes“:

• Nachname, Vorname und Vatersname des Patienten, Körpergewicht, Alter, Krankenhausabteilung, behandelnder Arzt;
• Überwachung der Sitzungen – jede halbe Stunde werden hämodynamische Parameter, Bewusstseinszustand, somatische Anzeichen einer Hypoglykämie sowie Komplikationen und laufende Behandlungsmaßnahmen notiert;
• verschriebene und verabreichte Insulindosis, Verabreichungsrate;
• Methode zum Stoppen einer Hypoglykämie mit Angabe der Kohlenhydratdosis;
• Prämedikation;
• Blutzucker und andere Tests;
• Unterschrift des Arztes und der Krankenschwester.

Am Ende jeder Sitzung verschreibt der Arzt die Insulindosis für die nächste Sitzung im „IT-Blatt“ und trägt zusätzliche Anweisungen zur Durchführung der Sitzung ein. Am Ende des Kurses wird das „IT-Blatt“ in die Krankenakte eingeklebt.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Faktoren, die die Effizienz beeinflussen

In bestimmten Fällen erzielt die IT eine bessere und deutlich stabilere Wirkung als die Behandlung mit Psychopharmaka. Es ist bekannt, dass die Wirkung der IT deutlich höher ist als die Häufigkeit spontaner Remissionen. Bei einer Krankheitsgeschichte von bis zu sechs Monaten ist die Wirksamkeit der IT viermal höher als die Häufigkeit spontaner Remissionen, bei einer Krankheitsgeschichte von 0,5–1 Jahr zweimal höher. In späteren Stadien des Behandlungsbeginns sind die Unterschiede weniger signifikant. Die Wirkung der IT bei Schizophrenie hängt weitgehend vom Syndrom ab, das sich zu Beginn der Behandlung gebildet hat. Die besten Ergebnisse der Insulintherapie werden bei halluzinatorisch-paranoiden und paranoiden (aber nicht paranoiden) Syndromen erzielt. Die Wirksamkeit der IT nimmt ab, wenn im klinischen Bild Depersonalisationsphänomene, mentale Automatismen und Pseudohalluzinationen sowie apatoabulische und hebephrene Syndrome vorliegen. Zu Beginn des Kandinsky-Clerambault-Syndroms ist die Wahrscheinlichkeit einer verlängerten Remission nach IT hoch, aber je länger dieser Symptomkomplex anhält, desto schlechter ist die therapeutische Prognose. Bei der Indikationsstellung für die IT wird auch auf die Art der Schizophrenie geachtet. Die Bedeutung des Verlaufs ist besonders groß, wenn die Erkrankung länger als ein Jahr andauert. Der größte Effekt wird bei paroxysmalem Verlauf und rezidivierender Schizophrenie erzielt. Je schneller während der IT eine Besserung festgestellt wird, desto günstiger ist die Prognose.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Alternative Behandlungen

Mit dem Aufkommen von Psychopharmaka hat die Psychopharmakotherapie die Insulin-Komatherapie praktisch ersetzt. Unter den Komabehandlungsmethoden dienen die Elektrokrampftherapie und die Atropin-Komatherapie als Alternative zur IT. In den letzten Jahren haben sich nicht-pharmakologische Methoden in Kombination mit Komamethoden zur Behandlung von Patienten mit therapeutischer Resistenz gegen Psychopharmaka weit verbreitet. Zu diesen Methoden gehören Hämosorption, Plasmapherese, Ultraviolett- und Laserbestrahlung des Blutes, Magnetfeldtherapie, Akupunktur, hyperbare Sauerstoffversorgung und Anpassung an periodische Hypoxie, entlastende Diättherapie usw. Alternative Behandlungsmethoden umfassen auch transkranielle elektromagnetische Stimulation, Biofeedback, Schlafentzug, Phototherapie und Psychotherapie. Der differenzierte Einsatz der aufgeführten Methoden ermöglicht eine erfolgreiche Behandlung und hohe Ergebnisse bei Patienten mit endogenen Psychosen, die gegen Psychopharmakotherapie resistent sind.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Kontraindikationen

Es gibt vorübergehende und dauerhafte Kontraindikationen. Letztere werden in relative und absolute unterteilt. Zu den vorübergehenden Kontraindikationen zählen entzündliche Prozesse und akute Infektionskrankheiten, die Verschlimmerung chronischer Infektionen und chronischer Entzündungsprozesse sowie eine Arzneimittelvergiftung. Zu den dauerhaften absoluten Kontraindikationen zählen schwere Erkrankungen des Herz-Kreislauf- und Atmungssystems, Magengeschwüre, Hepatitis, Cholezystitis mit häufigen Exazerbationen, Nephrosonephritis mit eingeschränkter Nierenfunktion, bösartige Tumoren, alle Endokrinopathien und Schwangerschaft. Zu den dauerhaften relativen Kontraindikationen zählen Mitralklappendefekte mit anhaltender Kompensation, Hypertonie Grad I-II, kompensierte Lungentuberkulose und Nierenerkrankungen in der Remissionsphase. Eine Kontraindikation für die IT ist eine schlechte Entwicklung oberflächlicher Venen, die die Verabreichung von Insulin und die Linderung einer Hypoglykämie erschwert.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Mögliche Komplikationen

Während der IT-Phase sind folgende Komplikationen möglich:

• psychomotorische Unruhe;
• wiederholte Hypoglykämie;
• verlängertes Koma;
• krampfhaftes Zucken und epileptiforme Anfälle;
• vegetative Störungen;
• Phlebitis.

Psychomotorische Unruhe tritt bei forcierter IT deutlich seltener auf und ist deutlich weniger ausgeprägt als bei traditioneller IT. Häufiger tritt Unruhe vor dem Hintergrund von Stupor auf. Sie ist in der Regel nur von kurzer Dauer und erfordert keine besonderen Maßnahmen.

Wiederholte Hypoglykämien treten bei forcierter i.T. seltener auf als bei herkömmlicher i.T. Meistens treten sie in der zweiten Tageshälfte auf. Um sie zu stoppen, wird Glukose verabreicht.

Eine der gefährlichsten Komplikationen ist ein verlängertes Koma, das bei forcierter I.T. äußerst selten auftritt. Es wird mit Glukose* unter Blutzuckerkontrolle behandelt. In manchen Fällen sind spezielle Reanimationsmaßnahmen notwendig. Die weitere Insulinbehandlung sollte abgebrochen werden.

Im hypoglykämischen Zustand können krampfartige Zuckungen einzelner Muskelgruppen auftreten, die keiner besonderen Behandlung bedürfen. Bei generalisierten Krämpfen wird eine zusätzliche symptomatische Therapie verordnet und die komatöse Insulindosis reduziert. Es können epileptische Anfälle auftreten. Ein einzelner Anfall stellt keine Kontraindikation für eine Insulintherapie dar, erfordert aber eine symptomatische Behandlung. Eine Anfallsserie oder die Entwicklung einer ES stellt eine schwerwiegende Kontraindikation für eine IT dar.

Vegetative Störungen, die bei Hypoglykämie auftreten, äußern sich in vermehrtem Schwitzen, Speichelfluss, erhöhter Herzfrequenz, Blutdruckabfall oder -anstieg usw. Diese Störungen stellen keinen Grund für eine Unterbrechung der Behandlung dar. Wenn sich der Zustand des Patienten stark verschlechtert, wird zusätzlich zur Glukosezufuhr eine zusätzliche medikamentöse Therapie nach Indikation verordnet.

Eine Phlebitis ist relativ selten und stellt keine Kontraindikation für eine ischämische Venenthrombose dar. Zur Behandlung dieser Komplikation wird eine entzündungshemmende Therapie empfohlen.

Historischer Hintergrund

Der Einsatz von Schockmethoden begann mit der Entdeckung des Wiener Psychiaters Manfred Sakel. Bereits 1930 stellte er fest, dass der Verlauf von Entzugserscheinungen bei Morphinabhängigen deutlich gemildert wurde, wenn durch Insulingabe und Fasten eine Hypoglykämie herbeigeführt wurde. 1933 untersuchte der Wissenschaftler die Auswirkungen schwerer Bewusstlosigkeitszustände, die nach der Gabe von Insulin auf nüchternen Magen auftraten. Später setzte Sakel die Insulinkomatherapie zur Behandlung von Schizophrenie ein.

1935 wurde seine Monographie veröffentlicht, die seine ersten Experimente zusammenfasste.

Von diesem Zeitpunkt an begann der Siegeszug der Insulin-Koma-Therapie in psychiatrischen Krankenhäusern weltweit. In unserem Land wurde diese Methode erstmals 1936 von AE Kronfeld und E.Ya. Sternberg angewendet, die 1939 die „Anweisungen zur Insulin-Schocktherapie“, eine Sammlung von „Methodik und Technik der aktiven Therapie psychischer Erkrankungen“, herausgegeben von VA Gilyarovsky und PB Posvyansky, sowie viele weitere Werke zu diesem Thema veröffentlichten. Die schnelle Anerkennung und der Erfolg der Insulin-Schocktherapie waren mit ihrer Wirksamkeit verbunden.

Die Komplexität dieser Methode ist bereits heute offensichtlich. In den ersten Jahren der IT-Anwendung, als die Methode noch nicht ausgereift war, erreichte die Sterblichkeitsrate 7 % (laut Sakel selbst 3 %). Die Methode stieß jedoch auf Sympathie und verbreitete sich schnell. Die Atmosphäre der 1930er Jahre trug dazu bei. Die Unheilbarkeit und Tödlichkeit der Schizophrenie wurden zum Hauptproblem der Psychiatrie. Eine aktive Behandlungsmethode wurde mit Spannung erwartet. Der hypoglykämische Schock löste mit seiner Brutalität keine Ängste aus, da die Methoden zu seiner Bekämpfung bekannt waren.

AE Lichko (1962, 1970), der Autor der ersten und besten Monographie zu diesem Thema in der Sowjetunion, beschrieb auf der Grundlage seiner eigenen Beobachtungen die klinischen Erscheinungsformen der Insulinhypoglykämie nach dem syndromischen Prinzip, untersuchte den Wirkungsmechanismus von Insulin auf das zentrale Nervensystem und gab praktische Empfehlungen zur Methode der Insulinschockbehandlung von Psychosen.

Der Mechanismus der therapeutischen Wirkung von Insulinschocks bei Schizophrenie und anderen Psychosen wurde nur langsam aufgeklärt. Insulinschocks bleiben trotz der Vielzahl der in den letzten Jahrzehnten vorgeschlagenen Theorien ein empirisches Behandlungsmittel. Alle Hypothesen lassen sich in zwei Gruppen einteilen: Einige basieren auf klinischen Beobachtungen der Dynamik des psychopathologischen Bildes während der Behandlung, andere auf physiologischen, biochemischen und immunologischen Veränderungen, die unter dem Einfluss der Insulinschocktherapie festgestellt wurden.

Es gibt zwei gängige Theorien, die den Mechanismus der Hypoglykämie beschreiben. Nach der „Leber“-Theorie erhöht Insulin, das auf die Leberzellen einwirkt, die Bildung von Glykogen aus Glukose, was die Freisetzung von Glukose aus der Leber ins Blut reduziert. Nach der „Muskel“-Theorie liegt die Ursache der Hypoglykämie darin, dass Muskelzellen unter dem Einfluss von Insulin intensiv Glukose aus dem Blut verbrauchen. Es besteht die Meinung, dass beide Mechanismen für die Entstehung einer Hypoglykämie wichtig sind.

Im Gegensatz zu den „peripheren“ Theorien wurden Theorien zur Wirkung von Insulin auf das zentrale Nervensystem aufgestellt, auf deren Grundlage Studien zum bedingten Reflexcharakter der Insulinhypoglykämie entstanden. In den ersten Hypothesen zur Wirkung von Insulin auf das zentrale Nervensystem wurde der Mechanismus der Entstehung von Koma, Krampfanfällen und anderen neurologischen Phänomenen als Folge von Zuckermangel in Nervenzellen angesehen. Diese Position wurde jedoch durch viele Fakten widerlegt. Es wurde vermutet, dass Insulin in hohen Dosen eine toxische Wirkung auf Nervenzellen hat, die auf der Entwicklung einer Gewebehypoxie im Gehirn beruht. Die hypoxischen und toxischen Theorien lieferten kein ausreichendes Verständnis des Mechanismus der Entstehung eines Insulinkomas. Die Untersuchung des Einflusses von Hydratation und Dehydration auf das Auftreten von Insulinanfällen und -koma sowie das Vorhandensein intrazellulärer Ödeme von Gehirnzellen und anderen Organen führte zur Entstehung der hydratationshypoglykämischen Hypothese des Insulinkomas, die eine Reihe von Fragen beantwortete.

Es gibt noch keine Theorien, die den Mechanismus der therapeutischen Wirkung der Insulin-Komatose-Therapie bei Psychosen erklären. Die therapeutische Wirkung der IT wurde mit der Wirkung auf die emotionale Sphäre, Korrelationen von Indikatoren erhöhter Nervenaktivität und dem autonomen System des Patienten, einer günstigen Kombination aus schützender Hemmung und autonomer Mobilisierung, einer Steigerung der körpereigenen Immunreaktivität usw. in Verbindung gebracht. Die therapeutische Wirkung wurde aus der Sicht von G. Selyes Lehren über Stress und adaptives Syndrom interpretiert. Es gab Hypothesen, die die therapeutische Wirkung nicht durch die Wirkung des Schocks selbst, sondern durch chemische Veränderungen im Gehirn in der Post-Schock-Phase erklärten. Viele Autoren unterstützen die Hypothese der „hypoglykämischen Spülung von Neuronen“. Normalerweise hält die Zelle mithilfe der Natrium-Kalium-Pumpe einen konstanten Gradienten der Natrium- und Kaliumkonzentrationen auf beiden Seiten der Membran aufrecht. Bei Hypoglykämie verschwindet die Energiequelle (Glukose) für die Funktion der Natrium-Kalium-Pumpe, und sie funktioniert nicht mehr. Diese Hypothese wirft eine Reihe von Fragen auf und enthüllt den Mechanismus der therapeutischen Wirkung nicht vollständig. Heute geht man davon aus, dass die Insulin-Komatose-Therapie wie andere Schockbehandlungsmethoden eine undifferenzierte globale antipsychotische Wirkung hat.

Die Insulin-Komatose-Therapie bei Schizophrenie und anderen Psychosen hat nahezu universelle Anerkennung gefunden. Indikationen für die Insulinschock-Methode waren alle Fälle von Schizophrenie, die noch nicht mit Insulin behandelt wurden. Die Insulinschock-Methode wurde zur Behandlung von Psychosen empfohlen, die durch organische (postenzephale) Läsionen des Zentralnervensystems verursacht wurden, sowie von langwierigen Infektionspsychosen mit halluzinatorisch-paranoidem Syndrom. Die Insulin-Komatose-Therapie war indiziert bei involutioneller und alkoholischer Paranoia, chronischer alkoholischer Halluzinose, schweren Fällen von Morphinentzug, halluzinatorisch-paranoider Form progressiver Lähmung usw. Es gibt Erfahrungen mit der Anwendung der Insulinschock-Methode bei Schizophrenie bei Kindern.

Trotz ihres offensichtlichen Erfolgs gab es aktive Gegner, die diese Methode für unwirksam und sogar schädlich hielten. In den westeuropäischen Ländern geriet die Insulintherapie bei Koma in den 1950er Jahren nach fehlerhaft durchgeführten wissenschaftlichen Studien, die ihre „Ineffizienz“ bewiesen, in Vergessenheit. In unserem Land wird die IT weiterhin eingesetzt und gilt als eine der wirksamsten Methoden der aktiven biologischen Therapie von Psychosen.

Mit dem Aufkommen und der Verbreitung von Psychopharmaka hat sich die Situation bei IT-Psychosen verändert. In den letzten Jahrzehnten wurde diese Methode deutlich seltener angewendet. Russland hat hinsichtlich des gesammelten Wissens und der Erfahrung im Bereich der IT-Anwendung einen großen Vorsprung gegenüber anderen Ländern. Heutzutage wird IT aufgrund der hohen Insulinkosten, der Komplexität des Behandlungsverlaufs und der langen Behandlungsdauer nur noch selten eingesetzt.