Hypoproliferative Anämie: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
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Hypoproliferative Anämie ist das Ergebnis eines Mangels an Erythropoietin (EPO) oder einer Abnahme seiner Reaktion; sie sind in der Regel normochrom und normozytär. Meist sind Nierenerkrankungen, metabolische und endokrine Erkrankungen die Ursache für diese Art von Anämie. Die Behandlung zielt darauf ab, die Grunderkrankung zu korrigieren und manchmal Erythropoietin zu verwenden.
Gipoproliferatsiya Anämie ist die häufigste Mechanismus der renalen Erkrankung, den Zustand oder hypometabolische endokrine Erkrankung (z.B. Hypothyreose, Hypopituitarismus) und Hypoproteinämie. Der Mechanismus der Anämie ist entweder mit unzureichender Wirksamkeit oder mit unzureichender Produktion von Erythropoietin verbunden. Unter hypometabolischen Bedingungen gibt es auch eine unzureichende Knochenmarkreaktion auf Erythropoietin.
[Anämie bei Nierenerkrankungen
Unzureichende Produktion von Erythropoietin durch die Nieren und die Schwere der Anämie korrelieren mit dem Fortschreiten der Nierenfunktionsstörung. Anämie tritt auf, wenn die Kreatinin-Clearance weniger als 45 ml / min beträgt. Störungen des glomerulären Apparates (z. B. Amyloidose, diabetische Nephropathie) zeigen meist die ausgeprägteste Anämie für den Grad ihrer Ausscheidungsinsuffizienz.
Der Begriff "Anämie aufgrund von Nierenerkrankungen" spiegelt nur die Tatsache wider, dass die Ursache der Anämie die Reduktion von Erythropoietin ist, aber andere Mechanismen können ihre Intensität erhöhen. Bei der Urämie kann sich eine mäßig ausgeprägte Hämolyse entwickeln, deren Mechanismus bis zum Ende unklar ist. Gelegentlich ist es fragmentierten Erythrozyten (traumatische hämolytische Anämie), die sich manifestiert, wenn sie beschädigt renovaskulären Endothel (z.B. Maligne Hypertonie, knotige Arthritis oder akuten kortikale Nekrose). Die traumatische Hämolyse bei Kindern kann akut, oft tödlich sein und wird als hämolytisch-urämisches Syndrom definiert.
Die Diagnose basiert auf dem Vorliegen von Nierenversagen, normozytärer Anämie, Retikulozytopenie im peripheren Blut, unzureichender erythroider Hyperplasie bei gegebenem Grad der Anämie. Fragmentierung von Erythrozyten im Abstrich von peripherem Blut, insbesondere in Kombination mit Thrombozytopenie, setzt gleichzeitig das Vorliegen einer traumatischen Hämolyse voraus.
Die Therapie zielt darauf ab, die Nierenfunktion zu verbessern und die Produktion von roten Blutkörperchen zu steigern. Mit der Normalisierung der Nierenfunktion wird die Anämie allmählich normalisiert. Bei Patienten mit Langzeitdialyse kann die Erythropoese verbessert werden, eine vollständige Normalisierung wird jedoch selten erreicht. Therapie der Wahl ist die Verabreichung von Erythropoietin aus einer Dosis von 50 bis 100 E / kg intravenös oder subkutan 3 mal pro Woche gleichzeitig mit der Ernennung von Eisen. In fast allen Fällen wird der maximale Anstieg der roten Blutkörperchen nach 8-12 Wochen erreicht. Reduzierte Dosen von Erythropoietin (etwa die Hälfte der Anfangsdosis) können dann 1 bis 3 Mal pro Woche verschrieben werden. Bei Transfusionen besteht in der Regel keine Notwendigkeit.
Andere hypoproliferative Anämie
Klinische und labormedizinische Merkmale bei anderen hypoproliferativen normochromen, normozytären Anämien sind der Anämie bei Nierenerkrankungen ähnlich. Der Mechanismus der Anämie bei Proteinmangelzuständen kann durch einen allgemeinen Hypometabolismus verursacht werden, der die Reaktion des Knochenmarks auf Erythropoietin reduzieren kann. Die Rolle von Protein in der Hämopoese ist noch unklar.