Hyperoxalurie

Hyperoxalurie bezeichnet erhöhte Oxalatwerte im Urin. Im Allgemeinen gilt eine Oxalurie als normal, wenn sie 40 mg pro Tag nicht überschreitet. Andernfalls handelt es sich um eine Pathologie – Hyperoxalurie.

Oxalate werden im Körper produziert und mit der Nahrung aufgenommen. Erhöhte Werte bergen ein hohes Risiko für die Bildung von Harnsteinen. Der pathologische Zustand kann sich bis zur Entwicklung einer Oxalose, einer massiven Oxalatablagerung im Gewebe, verschärfen.

Epidemiologie

Statistiken zeigen, dass mindestens 1 von 58.000 Menschen weltweit an primärer Oxalurie leidet.

Die häufigste Form der Erkrankung ist Typ 1. Er macht etwa 80 % der Fälle aus, während die Typen 2 und 3 jeweils nur 10 % der Fälle ausmachen.

Kristallurie ist im Allgemeinen eine Variante des Harnsyndroms, bei der die Untersuchung des Urins eine erhöhte Anzahl von Salzkristallen zeigt. Kinderärzte weisen darauf hin, dass diese Erkrankung bei fast jedem dritten Baby auftritt. Der Anteil dieser Störung an pädiatrischen Nierenerkrankungen liegt bei über 60 %. Am häufigsten ist die Oxalat- und Calciumoxalat-Kristallurie (75–80 %). Eine anhaltende Hyperoxalurie führt zu Veränderungen der Nierenfunktion oder strukturellen Veränderungen in verschiedenen nephrotischen Kompartimenten.

Man unterscheidet folgende Stadien des pathologischen Prozesses:

• Präklinisches Stadium (Salzdiathese);
• Klinisches Stadium (dysmetabolische Nephropathie);
• Urolithiasis.

Laut epidemiologischen Statistiken wird eine Calciumoxalat-Nephropathie in 14 % der Fälle von Erkrankungen des Harnsystems bei Kindern festgestellt. Gleichzeitig führt eine im Kindes- oder Jugendalter festgestellte intermittierende Hyperoxalurie häufig zu einer Verschlimmerung tubulointerstitieller Erkrankungen bei Erwachsenen, einer erhöhten Häufigkeit kombinierter Varianten des Harnsyndroms, die sich in starker Proteinurie, Hämaturie, Symptomen einer Membranolyse des Nierentubulusepithels sowie Funktions- und Strukturstörungen des Harnsystems manifestieren.

Primäre Hyperoxalurie Typ 1 wird in der Regel spät erkannt (in mehr als 30 % der Fälle – im Stadium der Entwicklung eines terminalen Nierenversagens). Jeder vierte Patient mit primärer Hypoxalurie Typ 2 entwickelt ein terminales chronisches Nierenversagen, bei Pathologie Typ 3 sind Fälle einer solchen Komplikation jedoch recht selten.

Ursachen Hyperoxalurie

Oxalat ist ein organisches Salz, das bei Stoffwechselprozessen in der Leber entsteht oder mit der Nahrung aufgenommen und mit dem Urin ausgeschieden wird, da es keinen nachgewiesenen Nutzen für den Körper hat.

Die Menge der im Körper produzierten und mit der Nahrung aufgenommenen Salzbestandteile ist von Person zu Person unterschiedlich. Es gibt viele bekannte Gründe für einen Anstieg des Oxalatspiegels. Der erste Grund ist der regelmäßige Verzehr von Lebensmitteln mit hohem Oxalatgehalt.

Der andere wahrscheinlichste Faktor ist eine übermäßige Oxalataufnahme im Darm. Dies ist möglich, wenn der Mechanismus des Glykolatstoffwechsels, durch den Oxalate gebildet werden, durch den Verlust von Enzymen, die andere Mechanismen katalysieren, beschleunigt wird. In vielen Fällen tritt Hyperoxalurie jedoch ohne ersichtlichen Grund auf. In einem solchen Fall spricht man von einer idiopathischen Erkrankung.

Bei der Bindung an Kalzium entsteht Kalziumoxalat, das das Risiko einer Steinbildung in Nieren und Harnwegen deutlich erhöht. Ein Überschuss kann sich auch im Blutkreislauf und im Gewebe des Körpers ansammeln. Dieser Zustand wird Oxalose genannt.

Primäre Hyperoxalurie ist durch den Einfluss vererbter genetischer Defekte auf den Stoffwechsel aufgrund von Enzymmangel gekennzeichnet. Dadurch werden alternative Mechanismen aktiviert, die zu einem Anstieg des Oxalatspiegels führen. Es sind verschiedene Arten der primären Pathologie bekannt:

• Typ 1 tritt vor dem Hintergrund eines Alanin-Glyoxylataminotransferase-Mangels auf und ist am häufigsten;
• Typ 2 entwickelt sich aufgrund eines Mangels an D-Glycerol-Dehydrogenase;
• Bei Typ 3 liegt kein offensichtlicher Enzymmangel vor, sondern der Körper produziert übermäßig viel Oxalat.

Intestinale Hyperoxalurie ist die Folge einer Malabsorption. Die Erkrankung ist mit Absorptionsproblemen im Dünndarm verbunden. Dieser Zustand entwickelt sich:

• Bei chronischem Durchfall;
• Bei entzündlichen Darmerkrankungen;
• Bei Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse;
• Bei Erkrankungen des Gallensystems;
• Nach chirurgischer Resektion des Dünndarms;
• Nach bariatrischer Chirurgie (zur Gewichtsabnahme).

Risikofaktoren

Fachleute identifizieren eine Reihe von Faktoren, die günstige Bedingungen für das Auftreten einer intestinalen Hyperoxalurie schaffen:

• Durch Durchfall verursachte verminderte Diurese;
• Verminderte Ausscheidung von Magnesiumionen durch die Nieren aufgrund einer beeinträchtigten intratestinalen Absorption;
• Ein Zustand metabolischer Azidose, der mit dem Verlust von Bikarbonaten im Darm einhergeht.

Eine bedeutende pathogenetische Rolle spielt die Darmdysbakteriose, die zu einer Verringerung der Anzahl von Bakterienkolonien (Oxalobacterium formigenes) führt, die bis zur Hälfte des exogenen Oxalats abbauen. Der Mangel an diesen Bakterien macht Oxalat für die Absorption verfügbar, was zu einem Anstieg ihres Gehalts im Blut und in der Harnflüssigkeit führt.

Es spielt auch eine Rolle bei der verringerten Ausscheidung von Citraten (Hemmer der Oxalatkristallisation) im Urin und bei _B6- Mangel (Hemmer der Oxalatbildung).

Zu den Risikofaktoren für sekundäre Hyperoxalurie zählt eine genetische Veranlagung (sie macht bis zu 70 % der Fälle von Hyperoxalurie bei Kindern aus). Das Problem verursacht eine Störung des Oxalatstoffwechsels oder eine Tendenz zur Zytomembraninstabilität. Von nicht geringer Bedeutung sind Prozesse der Membrandestabilisierung: erhöhte Intensität der Lipidperoxidation, Aktivierung endogener Phospholipasen, erhöhter oxidativer Stoffwechsel der Granulozyten. Durch die Zerstörung der sauren Phospholipide der Zellmembranen bilden sich Oxalatkeime. Oxalate können sich lokal in den Nieren bilden. Auslösende Faktoren sind die langfristige Einnahme von Sulfonamiden, Umweltprobleme, schlechte Ernährung sowie emotionale, mentale und körperliche Überlastung.

Es ist erwiesen, dass zwischen der Entstehung einer Hyperoxalurie und undifferenzierten Formen der Bindegewebsdysplasie ein Zusammenhang besteht, da viele Aminosäuren (insbesondere Glycin, Serin) Bestandteile des Kollagens sind.

Pathogenese

Nach medizinischem Wissen wird der Oxalsäuregehalt im Körper sowohl durch externe Quellen (verzehrte Lebensmittel und Vitamin C) als auch durch interne Prozesse (Stoffwechsel der Aminosäuren Glycin und Serin) aufrechterhalten. Es ist normal, dass sich Oxalat aus der Nahrung im Darm an Kalzium bindet und als unlösliches Calciumoxalat über den Stuhl ausgeschieden wird. Eine Standarddiät enthält in der Regel bis zu 1 g Oxalat, von dem jedoch nur 3–4 % im Darm resorbiert werden.

Die meisten Oxalate, die im Urin ausgeschieden werden, entstehen im Stoffwechsel aus Aminosäuren wie Glycin, Serin und Oxyprolin. Auch Ascorbinsäure ist teilweise beteiligt. Physiologisch gesehen werden 10 % der Oxalate im Urin aus Ascorbinsäure und 40 % aus Glycin gebildet. Überschüssige Oxalatmengen werden hauptsächlich über die Nieren ausgeschieden. Bei einer übermäßigen Konzentration von Oxalaten im Urin fallen diese in Form von Kristallen aus. Bei gesunden Menschen ist der Urin eine Art Salzlösung im dynamischen Gleichgewicht aufgrund von Hemmstoffen, die für die Auflösung oder Verteilung seiner Bestandteile sorgen. Eine verminderte Hemmaktivität erhöht das Risiko einer Hyperoxalurie.

Der Oxalsäurestoffwechsel wird auch durch Magnesium unterstützt, das sich direkt auf die Ausscheidung auswirkt, die Löslichkeit von Calciumphosphat erhöht und die Oxalatkristallisation verhindert.

Für die Ätiopathogenese der Hyperoxalurie sind zwei Wege bekannt:

• Bei der primären Hyperoxalurie handelt es sich um eine erbliche Erkrankung, bei der drei genetisch bedingte Stoffwechselstörungen vorliegen: eine erhöhte Oxalatausscheidung, eine rezidivierende Calciumoxalat-Urolithiasis und/oder Nephrocalcinose sowie eine zunehmende Hemmung der glomerulären Filtration mit Ausbildung eines chronischen Nierenfunktionsdefizits.
• Sekundäre Hyperoxalurie (manchmal auch „spontan“ genannt) kann vorübergehend oder dauerhaft sein. Sie entsteht durch monotone Fehlernährung, Virusinfektionen und interkurrente Erkrankungen. Die alimentäre Hyperoxalurie wird meist durch übermäßigen Verzehr von oxal- und ascorbinsäurereichen Lebensmitteln verursacht.

Eine intestinale Hyperoxalurie entsteht durch eine erhöhte Oxalataufnahme, die charakteristisch für chronische Darmentzündungen und Nahrungsmittelallergien ist. Darüber hinaus kann eine erhöhte Aufnahme bei allen Störungen der Fettaufnahme im Darm beobachtet werden: Dazu gehören Mukoviszidose, Pankreasinsuffizienz und Kurzdarmsyndrom.

Die meisten Fettsäuren werden in den proximalen Darmkompartimenten resorbiert. Bei einer gestörten Resorption geht aufgrund einer damit verbundenen Beziehung ein erheblicher Anteil an Kalzium verloren. Dies führt zu einem Mangel an freiem Kalzium, das für die Oxalatbindung benötigt wird, was zu einer drastischen Zunahme der Oxalatresorption und -ausscheidung über den Urin führt.

Genetische Hyperoxalurie ist eine seltene Form einer autosomal-rezessiven Erkrankung, bei der der Glyoxylatstoffwechsel in der Leber gestört ist und eine übermäßige Oxalatproduktion zur Folge hat. Von den drei bekannten Varianten der Erkrankung gilt die primäre Hyperoxalurie Typ 1 als die häufigste und schwerwiegendste Erkrankung, die auf einem Mangel des hepatischen (adherminabhängigen) peroxisomalen Enzyms Alanin-Glyoxylat-Oxalat-Aminotransferase beruht. Alle Formen der primären Hypoxalurie sind durch eine erhöhte Oxalatausscheidung im Urin gekennzeichnet, die zur Entwicklung einer wiederkehrenden Urolithiasis und/oder einer zunehmenden Nephrokalzinose führt. Anschließend kommt es vor dem Hintergrund der Hemmung der glomerulären Filtration zur Oxalatablagerung im Gewebe und zur Entwicklung einer systemischen Oxalose.

Symptome Hyperoxalurie

Hyperoxalurie kann sich je nach Bereich der Oxalatansammlung unterschiedlich äußern. Meist handelt es sich um Nierensteine, wobei Sand und kleine Steine oft keine Symptome verursachen und beim Wasserlassen unbemerkt ausgeschieden werden. Größere Steine verursachen regelmäßig Schmerzen an der betroffenen Stelle. Viele Patienten klagen über Brennen beim Wasserlassen, manchmal ist Blut im Urin nachweisbar. Durch die Ansammlung der Salze entsteht eine Nephrokalzinose.

Eine Salzansammlung im Knochengewebe vor dem Hintergrund einer Hyperoxalurie führt zur Neigung zu Knochenbrüchen und verhindert das Skelettwachstum im Kindesalter.

Die kapillare Durchblutung verschlechtert sich, was gelegentlich zu Taubheitsgefühlen in Händen und Füßen führt. In schweren Fällen bilden sich Geschwüre auf der Haut.

Die Funktion des Nervensystems ist beeinträchtigt und es kann sich eine periphere Nephropathie entwickeln. Es kommt häufig zu intermittierender Muskelschwäche, Koordinationsstörungen und Lähmungen.

Eine intestinale Hyperoxalurie äußert sich in Durchfall, der auf herkömmliche Medikamente nicht anspricht. Dieser Durchfall kann zu Dehydration führen, was das Risiko der Bildung von Nierensteinen erhöht.

Andere wahrscheinliche Symptome sind: Anämie, Herzrhythmusstörungen und Herzversagen.

Hyperoxalurie bei Kindern

Die ersten Anzeichen einer Hyperoxalurie im Kindesalter können bereits im ersten Lebensjahr festgestellt werden, obwohl die Störung am häufigsten in den Jahren intensiver Entwicklung - also im Alter von etwa 7-8 Jahren - und in der Adoleszenz auftritt. In vielen Fällen wird Hyperoxalurie zufällig festgestellt - beispielsweise bei diagnostischen Maßnahmen für Virusinfektionen und interkurrente Pathologien. Manchmal vermuten Angehörige des Kindes etwas Falsches, wenn sie eine Abnahme der täglichen Diurese, Salzausfällungen oder das Auftreten wiederkehrender Bauchschmerzen bemerken.

Zu den häufigsten Symptomen zählen Reizungen der äußeren Geschlechtsorgane, Brennen beim Wasserlassen und andere Dysuriesymptome. Es können häufige Infektionen der Harnwege auftreten.

Visuell ist der Urin gesättigt und es können sichtbare Ablagerungen festgestellt werden. Verdächtiges Zeichen für eine mögliche Hyperoxalurie: Hyperstenurie vor dem Hintergrund fehlender Glukosurie. Nach einiger Zeit treten eine leichte Mikrohämaturie, Proteinurie und Leukozyturie auf, was auf eine Nierenschädigung hindeutet (es entwickelt sich eine dysmetabolische Nephropathie).

Komplikationen und Konsequenzen

Die gefährlichste Komplikation der Hyperoxalurie ist chronisches Nierenversagen. Das Fortschreiten der Erkrankung führt in den meisten Fällen zum Tod.

Vor dem Hintergrund einer Hyperoxalurie in der frühen Kindheit kann es zu einer Beeinträchtigung der körperlichen Entwicklung und einem langsamen Skelettwachstum kommen. Bei solchen Kindern werden häufig Legasthenie, Arthritis und Myokarditis diagnostiziert.

Eine generalisierte Oxalose wird durch einen Hyperparathyreoidismus kompliziert, der mit übermäßiger Knochenbrüchigkeit und Gelenkzerrungen einhergeht.

Bei der Entwicklung einer Urolithiasis aufgrund von Hyperoxalurie können folgende Nebenwirkungen auftreten:

• Chronische Entzündung (Pyelonephritis oder Blasenentzündung) mit möglicher Chronifizierung des Prozesses;
• Paranephritis, apostematöse Pyelonephritis, Karbunkel und Nierenabszesse, Nekrose der Nierenpapillen und infolgedessen Sepsis;
• Pyonephrose (Endstadium einer eitrig-destruktiven Pyelonephritis).

Bei chronischer Begleithämaturie entwickelt sich häufig eine Anämie.

Diagnose Hyperoxalurie

Die diagnostischen Maßnahmen basieren auf klinischen Manifestationen und Laboruntersuchungen, zu denen vor allem die Bestimmung der täglichen Oxalatausscheidung anhand des Kreatinins im Urin gehört.

Laboruntersuchungen sind die wichtigste Methode zur Diagnose einer Hyperoxalurie. Mikroskopische Untersuchungen des Urinsediments zeigen Oxalate, farbneutrale, hüllenförmige Kristalle. Der Nachweis von Oxalaten reicht jedoch nicht für eine endgültige Diagnose aus.

Die Biochemie des täglichen Urins (Salztransport) hilft herauszufinden, ob es sich um Hyperoxalurie und Hyperkalziurie handelt. Die Norm des Oxalatindikators liegt bei weniger als 0,57 mg/Kilogramm pro Tag und der Kalziumindikator bei weniger als 4 mg/Kilogramm pro Tag.

Auch die Calcium/Kreatinin- und Oxalat/Kreatinin-Verhältnisse sind diagnostisch aussagekräftig.

Bei Verdacht auf Hyperoxalurie im Kindesalter wird eine Untersuchung der antikristallbildenden Eigenschaften des Urins in Bezug auf Calciumoxalat verordnet, das bei Pathologien üblicherweise reduziert ist. Peroxidtests helfen, den Aktivitätsgrad des Oxidationsprozesses von Zytomembranlipiden zu bestimmen.

Anschließend wird eine Ultraschalldiagnostik verordnet: Dabei können echopositive Einschlüsse im Becken und in den Kelchen festgestellt werden.

Die instrumentelle Diagnostik kann neben Ultraschall auch durch Röntgen und Computertomographie dargestellt werden. Zusätzlich wird je nach Indikation die Zusammensetzung von Harnsteinen beurteilt und genetische Tests durchgeführt (hauptsächlich bei Verdacht auf primäre Hyperoxalurie).

Differenzialdiagnose

Bei der Diagnose einer Hyperoxalurie ist es notwendig, die primäre oder sekundäre Pathologie festzustellen und die Wahrscheinlichkeit des Einflusses bestimmter externer Faktoren herauszufinden.

Normalerweise gelangen viele Salze durch Absorption im Darm in den Körper. Daher tritt eine sekundäre Hyperoxalurie häufig vor dem Hintergrund einer überwiegend oxalathaltigen Ernährung, einer beeinträchtigten Fettabsorption im Darm sowie bei Patienten auf, die eine Diät mit geringer Kalziumaufnahme und erhöhtem Ascorbinsäurekonsum einhalten. Bei Entzündungen des Darmgewebes, einer Operation zur Resektion des Dünndarms oder Magens, wird eine erhöhte Absorption organischer Salze und dementsprechend eine erhöhte Ausscheidung mit dem Urin festgestellt. Sekundäre Hyperoxalurie wird manchmal bei Frühgeborenen mit Geburtsgewichtsmangel sowie bei parenteral ernährten Patienten festgestellt. Darüber hinaus ist eine Intoxikation mit Ethylenglykol, einem Vorläufer von Oxalat, manchmal ein ursächlicher Faktor.

Eine primäre Hyperoxalurie muss bei der Entwicklung einer pädiatrischen Urolithiasis oder bei Patienten mit rezidivierender Nephrocalcinose (oder mit einer Prädisposition für hereditäre Nephrocalcinose) ausgeschlossen werden.

Zur Differentialdiagnose zwischen primärer Hyperoxalurie des ersten und zweiten Typs werden in der internationalen Praxis die Glykolat- und Oxalatindizes im Plasma sowie die Glykolat- und L-Glycerinsäureausscheidung untersucht.

Behandlung Hyperoxalurie

Bei primärer Hyperoxalurie zielt die Behandlung darauf ab, Salzablagerungen in Geweben und Organen zu verhindern und die Oxalatproduktion und den Oxalatgehalt im Urin zu reduzieren. Eine wichtige Rolle spielen frühzeitige diagnostische und rechtzeitige therapeutische Maßnahmen, die den Erhalt der Nierenfunktion ermöglichen. Konservative Methoden werden unmittelbar nach Auftreten einer vermuteten Hyperoxalurie eingesetzt:

• Eine Erhöhung der Flüssigkeitsaufnahme auf 2–3 Liter pro Tag bei gleichmäßiger Verteilung über den Tag verringert die Salzkonzentration im Urin und verringert die Wahrscheinlichkeit von Oxalatablagerungen in den Tubuli (bei Babys kann eine Magensonde oder eine perkutane Gastrostomie verwendet werden).
• Verabreichung von Medikamenten auf Kaliumcitratbasis zur Hemmung der Calciumoxalatkristallisation und Verbesserung des alkalischen Urins (0,1–0,15 kJ/kg/Tag). Der pH-Wert des Urins sollte im Bereich von 6,2–6,8 gehalten werden (bei diagnostizierter Niereninsuffizienz wird Kaliumsalz durch Natriumcitrat ersetzt). Zur Verbesserung der Calciumoxalatlöslichkeit werden zusätzlich neutrales Phosphat (Orthophosphat in einer Dosierung von 30–40 mg pro Kilogramm Körpergewicht/Tag mit einer Maximaldosis von 60 mg pro Kilogramm/Tag) und/oder Magnesiumoxid in einer Dosierung von 500 mg/m²/Tag oral verabreicht. Die Behandlung mit Orthophosphat wird abgebrochen, wenn die Nierenfiltrationskapazität nachlässt, um eine Phosphatansammlung und eine Verschlechterung des sekundären Hyperparathyreoidismus zu verhindern.
• Begrenzen Sie den Verzehr von oxalathaltigen Lebensmitteln (Sauerampfer, Spinat, Schokolade usw.). Der Kalziumgehalt der Nahrung ist nicht begrenzt. Die Aufnahme großer Mengen Ascorbinsäure und Vitamin D ist ausgeschlossen.
• Angemessene Dosen von Vitamin _B6 (wirksam in etwa 20 % der Fälle), mit einer Anfangsdosis von 5 mg pro Kilogramm pro Tag, erhöht auf 20 mg pro Kilogramm pro Tag. Das Ansprechen auf Pyridoxin wird nach 12-wöchiger Behandlung bestimmt: Ein positives Ergebnis wird gesagt, wenn die tägliche Oxalatausscheidung im Urin um mindestens 30 % reduziert ist. Wenn die Verabreichung von Pyridoxin wirkungslos war, wird das Medikament abgesetzt. Und mit einem positiven Ergebnis wird das Vitaminpräparat lebenslang oder bis zu radikalen Veränderungen im Körper (zum Beispiel bis zu einer Lebertransplantation) verschrieben. Wichtig: Die Behandlung erfolgt unter ärztlicher Aufsicht, da regelmäßig hohe Dosen von Vitamin _B6 zur Entwicklung einer sensorischen Neuropathie führen können.

Bislang liegen keine ausreichenden Daten zum Erfolg der probiotischen Anwendung mit Oxalobacterium formigenes vor, das die Oxalataufnahme im Darm verhindert. Die Ergebnisse einer solchen Behandlung werden von Experten jedoch als ermutigend angesehen.

Andere potenziell vielversprechende Medikamente:

• Dequaliniumchlorid (kann einen ausreichenden peroxisomalen Transport von AGT wiederherstellen und einen fehlgeleiteten Transport in die Mitochondrien hemmen);
• RNA-Interferenz (senkt indirekt die Oxalatproduktion);
• Styripentol (ein Antikonvulsivum, das zur Verringerung der Oxalatsynthese in der Leber beiträgt).

Bei Patienten mit Urolithiasis ist eine spezielle urologische Behandlung angezeigt. Bei einer Obstruktion der Harnwege können Nephrostomie, Urethroskopie und Ureterstenting eingesetzt werden. Eine offene Operation zur Steinentfernung ist unerwünscht, da dies das Risiko eines akuten Nierenversagens erhöht, ebenso wie eine Stoßwellen-Extrakorporale Lithitripsie (aufgrund des hohen Risikos einer Schädigung des von Nephrokalzinose und Mikrolithiasis betroffenen Organs).

Bei Bedarf werden die Patienten in komplizierten Fällen einer Dialyse, einer Nierentransplantation in Form einer kombinierten Nieren- und Lebertransplantation oder einer isolierten Nieren- oder Lebertransplantation unterzogen.

Welches Vitamin wird bei Hyperoxalurie empfohlen?

Es wird empfohlen, zusätzlich die Vitamine A und E einzunehmen, die die Membran stabilisieren können, das heißt, sie verbessern den Funktionszustand der Nierenzellmembranen. Darüber hinaus sind diese Vitamine Antioxidantien, die die negativen Auswirkungen freier Radikale auf Organe und Gewebe verhindern.

Neben Apothekenpräparaten ist Vitamin A in Dorschleber, Eigelb, Schweine- und Rinderleber, Milch und Sahne, Karotten und Kürbis, Sanddornbeeren und Butter enthalten.

Vitamin E ist in vielen Pflanzenölen enthalten, darunter Sonnenblumenöl, Maisöl, Sojaöl sowie Nüsse und Samen.

_{Es ist wünschenswert, Vitamin B6} in der Ernährung zu haben, das in Nüssen, Seefisch, Rinderleber, Hirse, Eigelb, Weizenkeimen und Knoblauch enthalten ist. Vitamin _B6 normalisiert die Diurese, verbessert Stoffwechselprozesse und beteiligt sich am Magnesiumstoffwechsel.

Magnesium ist ein ebenso wichtiger Bestandteil, der Patienten mit Oxalaturie empfohlen wird. Bei normalen Stoffwechselprozessen kann Magnesium fast die Hälfte der Harnoxalate binden und konkurriert so mit Kalzium. Menschen, die Magnesium in ihrer Ernährung haben, bilden weniger Kalziumoxalate und mehr Magnesiumoxalate. Pinienkerne und Pistazien, Mandeln und Erdnüsse, Cashewnüsse, Walnüsse und Haselnüsse sowie Trockenfrüchte, Buchweizen und Haferflocken, Algen und Senf, Weizen und Sonnenblumenkerne sollten in den Speiseplan aufgenommen werden.

Die Menge an Ascorbinsäure sollte jedoch reduziert werden, da Vitamin C bei Oxalaturie die Steinbildung fördert. Ascorbinsäure ist in Kiwi, Sauerkraut, Johannisbeeren, Zitrusfrüchten, Hagebutten und Paprika enthalten.

Diät bei Hyperoxalurie

Bei Hyperoxalurie sollten Lebensmittel mit natürlichen Oxalaten – insbesondere Oxalsäure – vermieden werden, die in größeren Mengen in Kakao und Schokolade, Rhabarber und Dill, Sauerampferblättern, Sellerie und Spinat sowie in Zitrusfrüchten, Petersilie, Portulak, reichhaltigen Brühen und Gelees vorkommt. Reduzieren Sie den Verzehr von Karotten, Rüben, Rosenkohl, Spargel und Chicorée.

Kürbis und Auberginen, Kartoffeln, Erbsen und Mais, Getreide, Weißkohl und Brokkoli, Himbeeren und Brombeeren, Gurken und Tomaten, Paprika, Brot, Milch und Fleisch können in den Speiseplan aufgenommen werden. Auch Pilze, Melonen, Äpfel und Aprikosen sind erlaubt.

Es ist wichtig, die Aufnahme von Salz und salzigen Lebensmitteln zu reduzieren, da Natrium die Ausscheidung von Kalzium über die Nieren beschleunigt.

Vergessen Sie nicht, ausreichend Wasser zu trinken – mindestens 30 ml pro 1 kg Körpergewicht (sofern keine Kontraindikationen vorliegen). Besonders empfehlenswert ist sowohl reines Wasser als auch frischer Kürbis-, Zucchini-, Gurken-, Wassermelonensaft oder Limettentee. Erlaubt sind die Mineralwasser „Truskawezkaja“, „Borjomi“, „Essentuki-4“, „Essentuki-7“ und andere niedrigmineralisierte Wässer mit Magnesium.

Verhütung

Präventive Maßnahmen basieren auf der Normalisierung von Stoffwechselprozessen und der Aufrechterhaltung einer gesunden Zusammensetzung von Urin und Blut.

Es ist unbedingt erforderlich, Ihre Ernährung zu kontrollieren. Sie sollte ausgewogen und vollständig sein, mit einem Minimum an Salz und Zucker, Fast Food und Fertiggerichten und einem großen Anteil pflanzlicher Lebensmittel.

Um eine Verstopfung der Harnwege zu vermeiden, ist eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr erforderlich, optimalerweise mindestens 2 Liter pro Erwachsenem. Wir sprechen hier nur von sauberem Trinkwasser: Tee, Kaffee und erste Gänge werden nicht berücksichtigt. Gleichzeitig warnen Ärzte: Man sollte kein gesättigtes Mineralwasser dauerhaft trinken, da dies mit einem hohen Salzanteil verbunden ist.

Ein wesentlicher Bestandteil einer gesunden Lebensführung und der Vorbeugung einer Hyperoxalurie ist die Aufgabe schlechter Gewohnheiten und ausreichende Erholung, einschließlich Nachtschlaf.

Die Ernährung sollte Getreide, Hülsenfrüchte, Milchprodukte, Gemüse und Obst sowie andere Lebensmittel umfassen, die zur Alkalisierung des Urins beitragen.

Von einer sitzenden Lebensweise wird dringend abgeraten. Bewegungsmangel verlangsamt den Harnabfluss und trägt zur Bildung von Ablagerungen im Harnsystem bei.

Die medikamentöse Prophylaxe und die Medikamenteneinnahme im Allgemeinen sollten von einem Arzt überwacht und angepasst werden. Selbstmedikation ist gefährlich und führt häufig zur Entwicklung von Komplikationen.

Prognose

Die Verweigerung medizinischer Hilfe und die Nichtbeachtung medizinischer Empfehlungen sind mit einer ungünstigen Prognose für den Patienten verbunden. Jeder zweite Patient mit primärer Hyperoxalurie zeigt ab der Adoleszenz Anzeichen eines Nierenversagens. Im Alter von etwa 30 Jahren tritt bei fast 80 % der Patienten mit Hyperoxalurie ein chronisches Nierenversagen auf.

Verbessern Sie die Prognose:

• Früherkennung der Krankheit;
• Einhaltung einer strengen Diät und Trinkgewohnheiten;
• Einhaltung aller Arzttermine, Überwachung der Ambulanzen.

Hyperoxalurie ist eine Indikation für regelmäßige Urinanalysen, den Zimnitsky-Test sowie eine systematische Nierenultraschalluntersuchung mit anschließender Konsultation eines Nephrologen.