Hyperoxalurie

Hyperoxalurie ist der Begriff, der zur Beschreibung erhöhter Oxalatspiegel im Urin verwendet wird. Im Allgemeinen wird Oxalurie als normal angesehen, wenn sie 40 mg pro Tag nicht überschreitet. Ansonsten wird es als Pathologie angesehen - Hyperoxalurie.

Oxalate werden im Körper hergestellt und mit Nahrung aufgenommen. Erhöhte Werte sind mit einem hohen Risiko einer Harnsteinbildung verbunden. Der pathologische Zustand kann bis zur Entwicklung von Oxalose eskalieren, bei der es in den Geweben massive Oxalatablagerung gibt.

Epidemiologie

Statistiken zeigen, dass primäre Oxalurie mindestens 1 Person pro 58.000 der Weltbevölkerung betrifft.

Die häufigste Form der Krankheit ist Typ 1. Sie macht etwa 80% der Fälle aus, während die Typen 2 und 3 jeweils nur 10% der Fälle ausmachen.

Im Allgemeinen ist Kristallurie eine Variation des Harnsyndroms, wenn die Untersuchung des Urins das erhöhte Vorhandensein von Salzkristallen zeigt. Kinderärzte stellen fest, dass in fast jedem dritten Baby ein solcher Zustand festgestellt wird. Das spezifische Gewicht dieses Verstoßes zwischen pädiatrischen Nierenerkrankungen beträgt mehr als 60%. Am häufigsten wird als Oxalat- und Calciumoxalat-Kristallurie (75-80%) angesehen. Eine längere Hyperoxalurie führt zu Veränderungen der Nierenfunktion oder strukturellen Veränderungen in verschiedenen nephrotischen Kompartimenten.

Es gibt differenzierte solche Stadien des pathologischen Prozesses:

• Präklinische Stufe (Salzdiathese);
• Klinisches Stadium (Dysmetabolische Nephropathie);
• Urolithiasis.

Nach epidemiologischen Statistiken wird in 14% der Fälle von pädiatrischen Pathologien des Harnsystems Calciumoxalatnephropathie nachgewiesen. Gleichzeitig verursacht intermittierende Hyperoxalurie im Kindesalter oder der Jugend häufig eine Verschärfung von Tubulointerstitialerkrankungen bei Erwachsenen, eine erhöhte Häufigkeit kombinierter Variationen des Harnyndroms, der sich durch intensive Proteinurie, Hämaturie und Symptome des Membranolyse des Membranolyse des Nieren-Tubuls, der Nieren-Tubuls-Epithelium, und der Struktur der Membranolyse, veranschaulicht.

Primärer Hyperoxalurie Typ 1 wird normalerweise spät nachgewiesen (in mehr als 30% der Fälle - im Stadium der Entwicklung des terminalen Nierenversagens). Jeder vierte Patient mit primärem Hypoxalurie Typ 2 entwickelt ein terminales chronisches Nierenversagen, aber mit Pathologie-Typ-3-Fällen einer solchen Komplikation sind ziemlich selten.

Ursachen Hyperoxalurie

Oxalat ist ein organisches Salz, das während der Stoffwechselprozesse in der Leber erzeugt oder mit Nahrung aufgenommen und mit Harnflüssigkeit ausgeschieden wird, da es keinen nachgewiesenen Nutzen für den Körper hat.

Die Menge der Salzkomponenten, die im Körper hergestellt und mit Nahrung aufgenommen werden, variiert von Person zu Person. Es ist bekannt, dass viele Gründe eine Zunahme des Oxalatespiegels verursachen. Und der erste Grund ist der regelmäßige Konsum von Nahrungsmitteln mit hohem Vorhandensein solcher Salze.

Der andere wahrscheinlichste Faktor ist eine übermäßige Oxalatabsorption im Darm. Dies ist möglich, wenn der Mechanismus des Glykolatstoffwechsels, durch den sich Oxalate bilden, aufgrund des Verlustes von Enzymen beschleunigt wird, die andere Mechanismen katalysieren. In vielen Fällen tritt Hyperoxalurie jedoch ohne ersichtlichen Grund auf. In einer solchen Situation soll der Zustand idiopathisch sein.

Beim Bindungsprozess an Kalzium wird Calciumoxalat gebildet, was die Risiken der Steinbildung in den Nieren und im Harnweg erheblich erhöht. Eine Überfülle kann sich auch im Kreislaufsystem und im Gewebe des Körpers ansammeln. Eine solche Erkrankung heißt Oxalose.

Die primäre Hyperoxalurie wird durch den Einfluss ererbter genetischer Defekte auf den Stoffwechsel aufgrund von Enzymmangel typisiert. Infolgedessen sind alternative Mechanismen einbezogen, was zu einem Anstieg der Oxalatspiegel führt. Verschiedene Arten von primärer Pathologie sind bekannt:

• Typ 1 tritt vor dem Hintergrund des Alanin-Glyoxylataminotransferase-Mangels auf und ist am häufigsten;
• Typ 2 entwickelt sich aufgrund eines Mangels an D-Glycerin-Dehydrogenase;
• Typ 3 ist nicht auf einen offensichtlichen Enzymmangel zurückzuführen, aber der Körper erzeugt übermäßige Mengen an Oxalat.

Darmhyperoxalurie ist das Ergebnis der Malabsorption. Die Störung ist mit Absorptionsproblemen im Dünndarm verbunden. Dieser Zustand entwickelt sich:

• Für chronische Durchfall;
• Für entzündliche Darmerkrankungen;
• Für Bauchspeicheldrüsenpathologien;
• Mit Pathologien des Gallensystems;
• Nach chirurgischer Resektion des Dünndarms;
• Nach bariatrischer Operation (für Gewichtsverlust).

Risikofaktoren

Spezialisten identifizieren eine Reihe von Faktoren, die günstige Bedingungen für das Auftreten von Darmhyperoxalurie erzeugen:

• Durchfall-induzierter Diurese;
• Verringerte die Ausscheidung von Magnesiumionen durch die Nieren aufgrund einer beeinträchtigten Intraintestinalabsorption;
• Ein Zustand der metabolischen Azidose im Zusammenhang mit dem Darmverlust von Bicarbonaten.

Darmdysbakteriose spielt eine signifikante pathogenetische Rolle, was zu einer Abnahme der Anzahl bakterieller Kolonien (Oxalobacterium-Formene) führt, die bis zur Hälfte exogener Oxalat aufbrechen. Der Mangel an diesen Bakterien stellt Oxalat zur Absorption zur Verfügung, was zu einem Anstieg ihres Gehalts in Blut und Harnflüssigkeit führt.

Es spielt auch eine Rolle bei einer verminderten Ausscheidung von Citraten im Urin (Inhibitoren der Oxalatkristallisation), _B6Mangel (Inhibitor der Oxalatbildung).

Zu den Risikofaktoren für sekundäre Hyperoxalurie gehört die genetische Veranlagung (macht bis zu 70% der pädiatrischen Hyperoxaluriefälle aus). Das Problem führt zu einer Verletzung des Oxalatstoffwechsels oder einer Tendenz zur Cytomembraninstabilität. Von nicht geringer Bedeutung sind die Prozesse der Membrandestabilisierung: Erhöhte Intensität der Lipidperoxidation, Aktivierung endogener Phospholipasen, erhöhtes oxidativem Metabolismus von Granulozyten. Da saure Phospholipide von Zellmembranen zerstört werden, werden Oxalat "Keime" gebildet. Oxalate können sich lokal in den Nieren bilden. Provozierende Faktoren sind eine längere Aufnahme von Sulfonamiden, Umweltproblemen, schlechter Ernährung, emotionaler, geistiger und körperlicher Überlastung.

Das Vorhandensein einer Beziehung zwischen der Entwicklung von Hyperoxalurie und undifferenzierten Formen der Bindegewebedysplasie wurde bewiesen, da viele Aminosäuren (insbesondere Glycin, Serin) Komponenten des Kollagens sind.

Pathogenese

Nach medizinischem Wissen wird der Oxalsäurehalt im Körper sowohl von externen Quellen (konsumierte Lebensmittel und Vitamin C) als auch durch innere Prozesse (Metabolismus der Aminosäuren Glycin und Serin) aufrechterhalten. Es ist normal, dass Oxalat von Nahrung mit Kalzium im Darm binden und in den Kot als unlösliches Calciumoxalat ausgeschieden werden. Eine Standardtyp der Ernährung umfasst normalerweise bis zu 1 g Oxalat, wobei nur 3-4% im Darm absorbiert werden.

Die meisten Oxalate, die im Urin ausgeschieden werden, werden bei Stoffwechselprozessen von Aminosäuren wie Glycin, Serin und Oxyprolin gebildet. Ascorbinsäure ist ebenfalls teilweise involviert. Physiologisch werden 10% der Oxalate im Urin aus Ascorbinsäure und 40% aus Glycin gebildet. Übermäßige Mengen von Oxalaten werden hauptsächlich durch die Nieren aus dem Körper eliminiert. Wenn im Urin eine übermäßige Konzentration von Oxalaten vorliegt, schließen sie in Form von Kristallen aus. Bei gesunden Menschen ist Urin eine Art Salzlösung im dynamischen Gleichgewicht aufgrund von Hemmwirkstoffen, die Auflösung oder Verbreitung seiner Komponenten liefern. Eine Abnahme der Hemmaktivität erhöht das Risiko einer Hyperoxalurie.

Der Oxalsäurestoffwechsel wird auch durch Magnesium unterstützt, das die Ausscheidung direkt beeinflusst, die Löslichkeit von Calciumphosphat erhöht und die Oxalatkristallisation verhindert.

Zwei Wege sind für die Ätiopathogenese von Hyperoxalurie bekannt:

• Primärhyperoxalurie ist erblich und beinhaltet drei genetisch bestimmte Arten von Stoffwechselstörungen: erhöhte Oxalatausscheidung, rezidivierende Calciumoxalat-Urolithiasis und/oder Nephrokinose und erhöhte Hemmung der glomerulären Filtration mit der Bildung chronischer Nierenfunktion.
• Sekundäre Hyperoxalurie (manchmal als "spontan" bezeichnet) kann wiederum vorübergehend oder dauerhaft sein. Es entwickelt sich als Ergebnis monotoner unsachgemäßer Ernährung, Virusinfektionen und interkurrischer Pathologien. Verdauliche Hyperoxalurie wird am häufigsten durch einen übermäßigen Verbrauch von Lebensmitteln verursacht, die reich an Oxalik- und Ascorbinsäuren sind.

Intestinale Hyperoxalurie entwickelt sich infolge einer erhöhten Absorption von Oxalat, die für chronische Darmentzündungsprozesse und Lebensmittelallergien charakteristisch ist. Zusätzlich kann eine erhöhte Absorption bei jeder Störung der Fettdarmabsorption beobachtet werden: Dies umfasst Mukoviszidose, Pankreasinsuffizienz und kurzes Darmer-Syndrom.

Die meisten Fettsäuren werden in den proximalen Darmkompartimenten absorbiert. Wenn die Absorption beeinträchtigt ist, geht ein erheblicher Anteil des Kalziums aufgrund einer verwandten Beziehung verloren. Dies führt zu einem Mangel an freiem Kalzium, das für die Oxalatbindung erforderlich ist, was zu einem dramatischen Anstieg der Oxalatresorption und Ausscheidung mit dem Urin führt.

Genetische Hyperoxalurie ist eine seltene Form der autosomal rezessiven Pathologie, bei der es eine Störung des Leberglyoxylatstoffwechsels gibt, was zu einer übermäßigen Oxalatproduktion führt. Von den drei bekannten Varianten der Krankheit wird der primäre Hyperoxalurie-Typ 1 als die häufigste und schwerwiegendste Störung angesehen, die auf Mangel des Leber (Adhermin-abhängigen) peroxisomalen Enzym-Alanin-Glyoxylat-Oxalat-Aminotransferase basiert. Alle Arten von primärer Hypoxalurie sind durch eine erhöhte Ausscheidung von Oxalaten im Urin gekennzeichnet, was die Entwicklung einer rezidivierenden Urolithiasis und/oder zunehmenden Nephrokinose verursacht, und es entsteht vor dem Hintergrund der Hemmung der glomerulären Filtration vor dem Hintergrund der Hemmung der glomerulären Filtration, Oxalatablagerung in Geweben und systemische Oxalose tritt auf.

Symptome Hyperoxalurie

Hyperoxalurie kann sich je nach Bereich der Oxalatakkumulation auf unterschiedliche Weise manifestieren. Meistens ist es eine Frage der Steinbildung in den Nieren, wobei Sand und kleine Steine häufig keine Symptomatik verursachen und heimlich während des Urinierens ausgeschieden werden. Größere Steine verursachen regelmäßig Schmerzen an der Seite der Läsion. Viele Patienten klagen beim Urinieren über ein brennendes Gefühl, manchmal wird Blut im Urin nachgewiesen. Wenn sich die Salze ansammeln, wird ein Zustand der Nephrokalzinose gebildet.

Die Salzakkumulation im Knochengewebe im Hintergrund der Hyperoxalurie bestimmt die Tendenz zu Frakturen und verhindert das Skelettwachstum im Kindesalter.

Die Kapillarblutung verschlechtert sich und verursacht gelegentlich Taubheit in den Händen und Füßen. In schweren Fällen bilden sich Geschwüre auf der Haut.

Die Funktion des Nervensystems ist beeinträchtigt, und die periphere Nephropathie kann sich entwickeln. Es gibt oft intermittierende Muskelschwäche, Koordinationsstörungen, Lähmung.

Intestinale Hyperoxalurie manifestiert sich durch Durchfall, die gegen die Verwendung herkömmlicher Medikamente resistent sind. Ein solcher Durchfall kann eine Dehydration verursachen, die nur die Risiken der Nierensteinbildung verschärft.

Andere wahrscheinliche Symptome sind: Anämie, abnormaler Herzrhythmus und Herzinsuffizienz.

Hyperoxalurie bei Kindern

Die ersten Anzeichen einer Hyperoxalurie im Kindesalter können bereits ein Lebensjahr festgestellt werden, obwohl die Störung in den Jahren der intensiven Entwicklung am häufigsten festgestellt wird - dh etwa 7-8 Jahre und in der Jugend. In vielen Fällen wird Hyperoxalurie versehentlich nachgewiesen - beispielsweise bei diagnostischen Maßnahmen für Virusinfektionen, interkurrente Pathologien. Manchmal vermuten enge Menschen des Kindes etwas falsches, wenn es eine Abnahme der täglichen Diurese, Salzniederschlag, das Auftreten wiederkehrender Bauchschmerzen bemerken.

Häufige Symptome sind die Reizung der äußeren Genitalien, das Brennen während des Wasserlassens und andere Dysurie. Es können häufige Entsorgungsinfektionen auftreten.

Visuell ist der Urin gesättigt und es kann sichtbares Sediment erkannt werden. Verdächtiges Zeichen, das auf eine mögliche Hyperoxalurie hinweist: Inhstenurie vor dem Hintergrund der Abwesenheit von Glukosurie. Nach einiger Zeit gibt es eine kleine Mikrohämaturie, Proteinurie, Leukozyturie, die auf Nierenschäden hinweist (Dysmetabolische Nephropathie entsteht).

Komplikationen und Konsequenzen

Die gefährlichste Komplikation einer Hyperoxalurie ist ein chronisches Nierenversagen. Das Fortschreiten der Störung führt in den meisten Fällen zum Tod.

Vor dem Hintergrund der Hyperoxalurie in der frühen Kindheit kann die körperliche Entwicklung und ein langsames Skelettwachstum beeinträchtigen. Oft wird bei solchen Kindern Legasthenie, Arthritis und Myokarditis diagnostiziert.

Eine generalisierte Oxalose wird durch Hyperparathyreose kompliziert, die von übermäßiger Knochenfragilität und Gelenkverzerrungen begleitet wird.

Bei der Entwicklung von Urolithiasis aufgrund von Hyperoxalurie können diese nachteiligen Auswirkungen auftreten:

• Chronische Entzündung (Pyelonephritis oder Zystitis) mit möglicher Chronisierung des Prozesses;
• Paranephritis, apostematöser Pyelonephritis, Karabellen und Nierenabszesse, Nekrose von Nierenpapillen und infolgedessen Sepsis;
• Pyonephrose (endgültiges Stadium der eitrigen Pyelonephritis).

Bei chronischer gleichzeitiger Hämaturie entwickelt sich häufig eine Anämie.

Diagnose Hyperoxalurie

Die diagnostischen Maßnahmen basieren auf klinischen Manifestationen und Labortests, die zunächst die Bestimmung der täglichen Ausscheidung von Oxalaten in Bezug auf das Kreatinin im Urin umfassen.

Labortests sind die Hauptmethode zur Diagnose von Hyperoxalurie. Die mikroskopische Untersuchung des Urinsediments zeigt Oxalate, bei denen es sich um farbneutrale Kristalle handelt. Der Nachweis von Oxalaten ist jedoch keine ausreichende Grundlage für eine endgültige Diagnose.

Die Biochemie des täglichen Urins (Salztransport) hilft herauszufinden, ob es sich um Hyperoxalurie und Hyperkalciurie handelt. Die Norm des Oxalatindikators beträgt weniger als 0,57 mg/Kilogramm pro Tag und Kalzium - weniger als 4 mg/Kilogramm pro Tag.

Das Calcium/Kreatinin- und Oxalat/Kreatinin-Verhältnis sind ebenfalls in diagnostischen Begriffen ein Hinweis.

Wenn eine Hyperoxalurie in der Kindheit vermutet wird, wird eine Studie der antikristallbildenden Eigenschaft von Urin in Bezug auf Calciumoxalat, die in der Pathologie normalerweise reduziert wird, verschrieben. Peroxidtests trägt dazu bei, den Aktivitätsgrad des Oxidationsprozesses von Zytomembranlipiden zu bestimmen.

Dann wird die Ultraschalldiagnostik ernannt: Es können echopositive Einschlüsse im Becken und Kelch erfasst werden.

Instrumentelle Diagnostika können zusätzlich zu Ultraschall durch Radiographie und Computertomographie dargestellt werden. Zusätzlich und bei Indikationen wird die Zusammensetzung von Harnkonkretionen bewertet, Gentests werden durchgeführt (hauptsächlich bei Verdacht auf primäre Hyperoxalurie).

Differenzialdiagnose

Bei der Diagnose einer Hyperoxalurie muss die primäre oder sekundäre Pathologie festgelegt werden, um die Wahrscheinlichkeit des Einflusses bestimmter externer Faktoren herauszufinden.

Normalerweise gelangen viele Salze durch Absorption im Darm in den Körper. Daher wird eine sekundäre Hyperoxalurie häufig vor dem Hintergrund einer überwiegend Oxalat-Ernährung, einer beeinträchtigten Fettabsorption im Darm sowie bei Patienten vorkommen, die einer Diät mit geringer Kalziumaufnahme und erhöhten Anwendung von Ascorbinsäure folgen. Bei Entzündungen von Darmgeweben wurde eine Operation zur Resektion des Dünndarms oder des Magens, eine erhöhte Absorption von organischen Salzen und dementsprechend erhöhte Ausscheidung mit Urin festgestellt. Sekundäre Hyperoxalurie wird manchmal bei Frühgeborenen mit Geburtsgewichtsmangel sowie bei Patienten festgestellt, die parenturual gefüttert werden. Zusätzlich ist die Vergiftung mit Ethylenglykol, das ein Vorläufer von Oxalat ist, manchmal ein ursächlicher Faktor.

Die primäre Hyperoxalurie erfordert Ausschluss bei der Entwicklung einer pädiatrischen Urolithiasis oder bei Patienten mit rezidivierender Nephrokalcinose (oder mit einer Veranlagung für erbliche Nephrokalcinose).

Zur Differentialdiagnose zwischen primärer Hyperoxalurie der ersten und zweiten Typen in der internationalen Praxis werden Glykolat- und Oxalatindizes in Plasma, Glykolat und L-Glycer-Säureausscheidung untersucht.

Behandlung Hyperoxalurie

Bei primärer Hyperoxalurie zielt die Behandlung darauf ab, die Salzablagerung in Geweben und Organen zu verhindern und die Oxalatproduktion und das Vorhandensein im Urin zu verringern. Eine wichtige Rolle wird von frühen diagnostischen und zeitnahen therapeutischen Maßnahmen gespielt, die es ermöglicht, die Nierenfunktion zu erhalten. Konservative Methoden werden unmittelbar nach dem Auftreten einer Verdacht auf Hyperoxalurie zurückgegriffen:

• Erhöhung des Volumens der Flüssigkeitsaufnahme auf 2-3 Liter pro Tag mit einer gleichmäßigen Verteilung den ganzen Tag über, wodurch die Salzkonzentration im Urin reduziert und die Wahrscheinlichkeit von Oxalatablagerungen in den Tubuli verringert wird (bei Babys kann ein Nasogastrikrohr oder eine perkutane Gastrostomie verwendet werden).
• Verabreichung von Medikamenten, die auf Kaliumcitrat basieren, um die Kristallisation von Calciumoxalat zu hemmen und die alkalischen Werte von Urin zu verbessern (0,1-0,15 K pro Kilogramm pro Tag). Der pH-Wert im Urin sollte im Bereich von 6,2 bis 6,8 gehalten werden (Kaliumsalz wird durch Natriumcitrat ersetzt, wenn die Niereninsuffizienz diagnostiziert wird). Um die Löslichkeit von Calciumoxalat zu verbessern, werden neutrales Phosphat (Orthophosphat bei 30 bis 40 mg pro Kilogramm Gewicht pro Tag mit einer maximalen Dosierung von 60 mg pro Kilogramm pro Tag) oder/und Magnesiumoxid bei 500 mg/m² pro Tag oral verabreicht. Die Behandlung mit Orthophosphat wird abgesetzt, wenn sich die Nierenfiltrationskapazität verschlechtert, um die Ansammlung von Phosphat und eine Verschlechterung der sekundären Hyperparathyreose zu verhindern.
• Begrenzen Sie das Vorhandensein von oxalathaltigen Lebensmitteln in der Ernährung (Sauerampfer, Spinat, Schokolade usw.). Das Vorhandensein von Kalzium in der Ernährung ist nicht begrenzt. Die Aufnahme großer Mengen an Ascorbinsäure und Vitamin D ist ausgeschlossen.
• Angemessene Dosen von Vitamin _B6(wirksam in etwa 20% der Fälle) mit einer anfänglichen Dosierung von 5 mg pro Kilogramm pro Tag, was auf 20 mg pro Kilogramm pro Tag steigt. Die Reaktion auf Pyridoxin wird nach 12 Wochen Behandlung bestimmt: Ein positives Ergebnis wird angegeben, wenn die tägliche Oxalatausscheidung im Urin um mindestens 30%verringert wird. Wenn die Verabreichung von Pyridoxin unwirksam war, wird das Arzneimittel aufgehoben. Und mit einem positiven Ergebnis wird das Vitamin-Medikament für das Leben oder bis zum radikalen Körperveränderungen (zum Beispiel bis zur Lebertransplantation) verschrieben. Wichtig: Die Behandlung wird unter der Aufsicht eines Arztes durchgeführt, da regelmäßige hohe Dosen von Vitamin _B6Zur Entwicklung einer sensorischen Neuropathie führen können.

Bisher gibt es nicht genügend nachgewiesene Daten zum Erfolg der probiotischen Verwendung mit Oxalobacterium-Formrenen, die die Oxalatabsorption im Darm verhindert. Obwohl die Ergebnisse einer solchen Behandlung von Experten als ermutigend anerkannt werden.

Andere potenziell vielversprechende Medikamente:

• Dequaliniumchlorid (in der Lage, den angemessenen peroxisomalen Transport von AGT wiederherzustellen und den fehlgezogenen Transport in Mitochondrien zu hemmen;
• RNA-Interferenz (indirekt senkt die Oxalatproduktion);
• Styripentol (ein antikonvulsives Medikament, das hilft, die Leberoxalatsynthese zu verringern).

Eine spezielle urologische Behandlung ist für Patienten mit Urolithiasis angezeigt. Bei Obstruktion des Harnsystems kann eine Nephrostomie, Urethroskopie und Ureteralstenting verwendet werden. Es ist unerwünscht, eine offene Operation für die Entfernung von Stein durchzuführen, da das Risiko eines akuten Nierenversagens sowie die extrakorporale Schock-Wellen-Lithitripsie erhöht (aufgrund des hohen Risikos einer Schädigung des durch Nephrocalcinose und Mikroolithiasis betroffenen Organs).

Wenn angegeben, werden in komplizierten Fällen die Patienten eine Dialyse, eine Nierentransplantation in Form einer kombinierten Nieren- und Lebertransplantation, isolierte Nieren- oder Lebertransplantation unterzogen.

Welches Vitamin wird für Hyperoxalurie empfohlen?

Es wird empfohlen, zusätzlich Vitamine A und E zu konsumieren, die die Fähigkeit zur Membranstabilisierung haben - dh sie verbessern den funktionellen Zustand von Nierenzellmembranen. Darüber hinaus sind diese Vitamine Antioxidantien, die die negativen Auswirkungen von freien Radikalen auf Organe und Gewebe verhindern.

Zusätzlich zu Apothekenpräparaten ist Vitamin A in Kabeljau-Leber, Eigelb, Schweinefleisch und Rindfleischleber, Milch und Sahne, Karotten und Kürbis, Seegelbock-Beeren, Butter vorhanden.

Vitamin E befindet sich in vielen pflanzlichen Ölen, einschließlich Sonnenblumenöl, Maisöl, Sojabohnenöl sowie Nüssen und Samen.

Es ist wünschenswert, Vitamin _B6In der Ernährung zu haben, die in Nüssen, Meerefisch, Rindfleischleber, Hirse, Eigelb, Weizenkeime, Knoblauch zu finden ist. Vitamin _B6Normalisiert Diurese, verbessert die Stoffwechselprozesse und beteiligt sich am Metabolismus von Magnesium.

Magnesium ist eine ebenso wichtige Komponente, die für Patienten mit Oxalaturie empfohlen wird. Bei normalen Stoffwechselprozessen kann Magnesium fast die Hälfte der Oxalate im Urin binden und so einen Wettbewerb mit Calcium verursachen. Menschen mit Magnesium in ihrer Ernährung bilden weniger Kalziumoxalate und mehr Magnesiumoxalate. Kiefern- und Pistazien, Mandeln und Erdnüsse, Cashewnüsse, Walnüsse und Haselnüsse sowie getrocknete Früchte, Buchweizen und Haferflocken, Seetang und Senf, Weizen und Sonnenblumensamen sollten in die Speisekarte enthalten sein.

Die Menge an Ascorbinsäure sollte jedoch verringert werden, da Vitamin C in Oxalaturie die Bildung von Steinen fördert. Ascorbinsäure ist in Kiwi, Sauerkraut, Johannisbeeren, Zitrusfrüchten, Rosenhüpfen, Paprika vorhanden.

Diät für Hyperoxalurie

In Hyperoxalurie schließen Lebensmittel aus, die natürliche Oxalate enthalten - insbesondere Oxalsäure, das in ziemlich großen Mengen in Kakao und Schokolade, Rhabarber und Dill, Blättern von Sauerlast, Sellerie und Spinat sowie in Zitrus, Parsley, Portulaca, Richbroths und Jellies vorkommt. Minimieren Sie die Verwendung von Karotten, Rüben, Rosenkohl, Spargel und Chicorée.

Kürbis und Auberginen, Kartoffeln, Erbsen und Mais, Getreide, weißer Kohl und Brokkoli, Himbeeren und Brombeeren, Gurken und Tomaten, Paprika, Brot, Milch und Fleisch können in der Speisekarte enthalten sein. Pilze, Melonen, Äpfel und Aprikosen sind ebenfalls erlaubt.

Es ist wichtig, die Aufnahme von Salz- und salzigen Lebensmitteln zu reduzieren, da Natrium die Ausscheidung von Calcium durch die Nieren beschleunigt.

Vergessen Sie nicht die Notwendigkeit, genügend Wasser zu trinken - mindestens 30 ml pro 1 kg Körpergewicht (ohne Kontraindikationen). Es wird besonders empfohlen, sowohl einfaches reines Wasser als auch frischer Kürbis, Zucchini, Gurken, Wassermelonensaft oder Limettentee zu trinken. Es darf Mineralwasser "Truskavetskaya", Borjomi "," Essentuki-4 "," Essentuki-7 "und andere mineralisierte Gewässer mit Magnesium trinken.

Verhütung

Vorbeugende Maßnahmen basieren auf der Normalisierung von Stoffwechselprozessen, wobei eine gesunde Zusammensetzung von Urin und Blut aufrechterhalten wird.

Es ist unerlässlich, Ihre Ernährung zu kontrollieren. Es sollte ausgewogen, vollständig, mit einem Minimum an Salz- und Zucker-, Fast-Food- und Convenience-Lebensmitteln mit einem großen Anteil an pflanzlichen Lebensmitteln sein.

Um eine Überlastung im Harnsystem zu vermeiden, müssen genügend Flüssigkeiten genügend Flüssigkeiten konsumiert werden, die für einen Erwachsenen optimal mindestens 2 Liter sind. Wir sprechen nur über sauberes Trinkwasser: Tee, Kaffee und erste Gänge werden nicht berücksichtigt. Gleichzeitig warnen die Ärzte: Sie können nicht dauerhaft gesättigte Mineralgewässer trinken, was mit einem großen Prozentsatz der Salzzusammensetzung verbunden ist.

Ein wesentlicher Bestandteil eines gesunden Lebensstils und die Verhinderung von Hyperoxalurie sind die Aufgabe schlechter Gewohnheiten und angemessener Ruhe, einschließlich Nachtschlaf.

Die Ernährung sollte Getreide, Hülsenfrüchte, Milchprodukte, Gemüse und Obst sowie andere Lebensmittel umfassen, die zum Alkalisieren des Urins beitragen.

Ein sitzender Lebensstil ist stark entmutigt. Hypodynamie verlangsamt den Ausfluss des Harnflüssigkeits und trägt zum Auftreten von Ablagerungen im Harnsystem bei.

Medikamentenprophylaxe und Arzneimittelaufnahme im Allgemeinen sollten von einem Arzt überwacht und angepasst werden. Selbstmedikation ist gefährlich und führt häufig zur Entwicklung von Komplikationen.

Prognose

Die Ablehnung der medizinischen Hilfe, das Versagen der medizinischen Empfehlungen ist mit einer ungünstigen Prognose für den Patienten verbunden. Jeder zweite Patient mit primärer Hyperoxalurie, beginnend von der Adoleszenz, zeigt Anzeichen eines Nierenversagens. Im Alter von etwa dreißig Jahren findet sich bei fast 80% der Patienten mit Hyperoxalurie ein chronisches Nierenversagen.

Verbesserung der Prognose:

• Frühe Erkennung der Krankheit;
• Einhaltung eines strengen Diät- und Trinkregimes;
• Einhaltung aller medizinischen Termine, Überwachung der Apotheke.

Hyperoxalurie ist eine Indikation für die regelmäßige Urinanalyse, den Zimnitsky-Test sowie für den systematischen Nierenultraschall mit anschließender Konsultation mit einem Nephrologen.