Hyperoxalurie

Als Hyperoxalurie bezeichnet man einen erhöhten Oxalatspiegel im Urin. Im Allgemeinen gilt eine Oxalurie als normal, wenn sie 40 mg pro Tag nicht überschreitet. Andernfalls handelt es sich um eine Pathologie – Hyperoxalurie.

Oxalate werden im Körper produziert und mit der Nahrung aufgenommen. Erhöhte Werte sind mit einem hohen Risiko für die Bildung von Harnsteinen verbunden. Der pathologische Zustand kann bis zur Entwicklung einer Oxalose eskalieren, bei der es zu massiven Oxalatablagerungen im Gewebe kommt.

Epidemiologie

Statistiken zeigen, dass mindestens eine Person pro 58.000 Menschen auf der Welt von primärer Oxalurie betroffen ist.

Die häufigste Form der Krankheit ist Typ 1. Sie macht etwa 80 % der Fälle aus, während Typ 2 und 3 jeweils nur 10 % der Fälle ausmachen.

Im Allgemeinen handelt es sich bei der Kristallurie um eine Variante des Harnsyndroms, bei der bei der Untersuchung des Urins das vermehrte Vorhandensein von Salzkristallen festgestellt wird. Kinderärzte stellen fest, dass ein solcher Zustand bei fast jedem dritten Baby festgestellt wird. Das spezifische Gewicht dieser Verletzung bei pädiatrischen Nierenerkrankungen beträgt mehr als 60 %. Am häufigsten wird Oxalat- und Calciumoxalat-Kristallurie betrachtet (75–80 %). Eine anhaltende Hyperoxalurie führt zu Veränderungen der Nierenfunktion oder strukturellen Veränderungen in verschiedenen nephrotischen Kompartimenten.

Man unterscheidet folgende Stadien des pathologischen Prozesses:

• präklinisches Stadium (Salzdiathese);
• klinisches Stadium (dysmetabolische Nephropathie);
• Urolithiasis.

Laut epidemiologischer Statistik wird in 14 % der Fälle von pädiatrischen Erkrankungen des Harnsystems eine Calciumoxalat-Nephropathie festgestellt. Gleichzeitig führt eine im Kindes- oder Jugendalter festgestellte intermittierende Hyperoxalurie häufig zu einer Verschlimmerung tubulointerstitieller Störungen bei Erwachsenen, einer erhöhten Häufigkeit kombinierter Variationen des Harnsyndroms, die sich in intensiver Proteinurie, Hämaturie, Symptomen einer Membranolyse des Nierentubulusepithels sowie einer Funktions- und Strukturstörung äußern des Harnsystems.

Primäre Hyperoxalurie Typ 1 wird meist spät erkannt (in mehr als 30 % der Fälle – im Stadium der Entwicklung eines terminalen Nierenversagens). Jeder vierte Patient mit primärer Hypoxalurie Typ 2 entwickelt ein terminales chronisches Nierenversagen, bei Pathologie Typ 3 sind Fälle einer solchen Komplikation jedoch recht selten.

Ursachen Hyperoxalurie

Oxalat ist ein organisches Salz, das bei Stoffwechselprozessen in der Leber entsteht oder mit der Nahrung aufgenommen und mit der Harnflüssigkeit ausgeschieden wird, da es keinen nachgewiesenen Nutzen für den Körper hat.

Die Menge der Salzbestandteile, die im Körper produziert und mit der Nahrung aufgenommen werden, ist von Mensch zu Mensch unterschiedlich. Es sind viele Gründe bekannt, die zu einem Anstieg des Oxalatspiegels führen können. Und der erste Grund ist der regelmäßige Verzehr von Lebensmitteln mit hohem Gehalt an solchen Salzen.

Der andere wahrscheinlichste Faktor ist eine übermäßige Oxalataufnahme im Darm. Dies ist möglich, wenn der Mechanismus des Glykolatstoffwechsels, durch den Oxalate gebildet werden, durch den Verlust von Enzymen, die andere Mechanismen katalysieren, beschleunigt wird. In vielen Fällen tritt Hyperoxalurie jedoch ohne ersichtlichen Grund auf. In einer solchen Situation spricht man von einer idiopathischen Erkrankung.

Bei der Bindung an Kalzium entsteht Kalziumoxalat, was das Risiko einer Steinbildung in den Nieren und Harnwegen deutlich erhöht. Ein Überschuss kann sich auch im Kreislaufsystem und im Gewebe im gesamten Körper ansammeln. Ein solcher Zustand wird Oxalose genannt.

Typisch für die primäre Hyperoxalurie ist der Einfluss vererbter genetischer Defekte auf den Stoffwechsel aufgrund von Enzymdefiziten. Dadurch werden alternative Mechanismen aktiviert, die zu einem Anstieg des Oxalatspiegels führen. Es sind mehrere Arten primärer Pathologie bekannt:

• Typ 1 tritt vor dem Hintergrund eines Alanin-Glyoxylataminotransferase-Mangels auf und ist am häufigsten;
• Typ 2 entsteht aufgrund eines Mangels an D-Glycerin-Dehydrogenase;
• Typ 3 ist nicht auf einen offensichtlichen Enzymmangel zurückzuführen, sondern der Körper produziert übermäßig viel Oxalat.

Eine intestinale Hyperoxalurie ist die Folge einer Malabsorption. Die Störung geht mit Resorptionsstörungen im Dünndarm einher. Dieser Zustand entwickelt sich:

• bei chronischem Durchfall;
• bei entzündlichen Darmerkrankungen;
• bei Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse;
• mit Pathologien des Gallensystems;
• nach chirurgischer Resektion des Dünndarms;
• nach einer bariatrischen Operation (zur Gewichtsabnahme).

Risikofaktoren

Fachleute identifizieren eine Reihe von Faktoren, die günstige Bedingungen für das Auftreten einer intestinalen Hyperoxalurie schaffen:

• durch Durchfall verursachte verminderte Diurese;
• verminderte Ausscheidung von Magnesiumionen durch die Nieren aufgrund einer beeinträchtigten Darmabsorption;
• Ein Zustand der metabolischen Azidose, der mit dem Verlust von Bikarbonaten im Darm einhergeht.

Eine bedeutende pathogenetische Rolle spielt die intestinale Dysbakteriose, die zu einem Rückgang der Anzahl der Bakterienkolonien (Oxalobacterium formigenes) führt, die bis zur Hälfte des exogenen Oxalats abbauen. Der Mangel an diesen Bakterien macht Oxalat für die Absorption verfügbar, was zu einem Anstieg ihres Gehalts im Blut und in der Harnflüssigkeit führt.

Es spielt auch eine Rolle bei der verminderten Urinausscheidung von Citraten (Inhibitoren der Oxalatkristallisation) und _{dem B6-} Mangel (Inhibitoren der Oxalatbildung).

Zu den Risikofaktoren für eine sekundäre Hyperoxalurie gehört die genetische Veranlagung (die bis zu 70 % der Hyperoxalurie-Fälle bei Kindern ausmacht). Das Problem verursacht eine Störung des Oxalatstoffwechsels oder eine Tendenz zur Zytomembraninstabilität. Von nicht geringer Bedeutung sind die Prozesse der Membrandestabilisierung: erhöhte Intensität der Lipidperoxidation, Aktivierung endogener Phospholipasen, erhöhter oxidativer Metabolismus von Granulozyten. Durch die Zerstörung saurer Phospholipide der Zellmembranen entstehen Oxalat-„Keime“. Oxalate können sich lokal in den Nieren bilden. Auslösende Faktoren sind eine längere Einnahme von Sulfonamiden, Umweltprobleme, schlechte Ernährung sowie emotionale, geistige und körperliche Überlastung.

Der Zusammenhang zwischen der Entwicklung einer Hyperoxalurie und undifferenzierten Formen der Bindegewebsdysplasie wurde nachgewiesen, da viele Aminosäuren (insbesondere Glycin, Serin) Bestandteile von Kollagen sind.

Pathogenese

Nach medizinischem Wissen wird der Oxalsäuregehalt im Körper sowohl durch äußere Quellen (verzehrte Nahrungsmittel und Vitamin C) als auch durch innere Prozesse (Stoffwechsel der Aminosäuren Glycin und Serin) aufrechterhalten. Es ist normal, dass sich Oxalat aus der Nahrung im Darm mit Kalzium verbindet und als unlösliches Kalziumoxalat mit dem Kot ausgeschieden wird. Eine normale Ernährung enthält normalerweise bis zu 1 g Oxalat, wobei nur 3–4 % davon im Darm absorbiert werden.

Die meisten Oxalate, die mit dem Urin ausgeschieden werden, entstehen bei Stoffwechselprozessen aus Aminosäuren wie Glycin, Serin und Oxyprolin. Teilweise ist auch Ascorbinsäure beteiligt. Physiologisch werden 10 % der Oxalate im Urin aus Ascorbinsäure und 40 % aus Glycin gebildet. Übermäßige Mengen an Oxalaten werden hauptsächlich über die Nieren aus dem Körper ausgeschieden. Bei einer zu hohen Konzentration an Oxalaten im Urin fallen diese in Form von Kristallen aus. Bei gesunden Menschen ist Urin eine Art Salzlösung im dynamischen Gleichgewicht aufgrund hemmender Wirkstoffe, die für die Auflösung oder Verteilung seiner Bestandteile sorgen. Eine Abnahme der Hemmaktivität erhöht das Risiko einer Hyperoxalurie.

Der Oxalsäurestoffwechsel wird auch durch Magnesium unterstützt, das sich direkt auf deren Ausscheidung auswirkt, die Löslichkeit von Calciumphosphat erhöht und die Oxalatkristallisation verhindert.

Für die Ätiopathogenese der Hyperoxalurie sind zwei Wege bekannt:

• Die primäre Hyperoxalurie ist erblich bedingt und umfasst drei genetisch bedingte Arten von Stoffwechselstörungen: erhöhte Oxalatausscheidung, rezidivierende Calciumoxalat-Urolithiasis und/oder Nephrokalzinose sowie zunehmende Hemmung der glomerulären Filtration mit der Entstehung eines chronischen Nierenfunktionsdefizits.
• Sekundäre Hyperoxalurie (manchmal auch „spontan“ genannt) kann wiederum vorübergehend oder dauerhaft sein. Es entwickelt sich als Folge eintöniger falscher Ernährung, Virusinfektionen und interkurrenter Pathologien. Eine alimentäre Hyperoxalurie wird am häufigsten durch übermäßigen Verzehr von Nahrungsmitteln verursacht, die reich an Oxalsäure und Ascorbinsäure sind.

Eine intestinale Hyperoxalurie entsteht durch eine erhöhte Aufnahme von Oxalat, die charakteristisch für chronische Darmentzündungsprozesse und Nahrungsmittelallergien ist. Darüber hinaus kann eine erhöhte Resorption bei allen Störungen der Fettaufnahme im Darm beobachtet werden: Dazu gehören Mukoviszidose, Pankreasinsuffizienz und Kurzdarmsyndrom.

Die meisten Fettsäuren werden in den proximalen Darmkompartimenten absorbiert. Bei einer gestörten Resorption geht aufgrund eines damit zusammenhängenden Zusammenhangs ein erheblicher Anteil des Kalziums verloren. Dies führt zu einem Mangel an freiem Kalzium, das für die Oxalatbindung erforderlich ist, was zu einem dramatischen Anstieg der Oxalatresorption und -ausscheidung mit dem Urin führt.

Genetische Hyperoxalurie ist eine seltene Form der autosomal-rezessiven Pathologie, bei der es zu einer Störung des Glyoxylatstoffwechsels in der Leber kommt, die zu einer übermäßigen Oxalatproduktion führt. Von den drei bekannten Varianten der Krankheit gilt die primäre Hyperoxalurie Typ 1 als die häufigste und schwerste Erkrankung, die auf einem Mangel des hepatischen (Adhermin-abhängigen) peroxisomalen Enzyms Alanin-Glyoxylat-Oxalat-Aminotransferase beruht. Alle Arten der primären Hypoxalurie sind durch eine erhöhte Oxalatausscheidung im Urin gekennzeichnet, die zur Entwicklung einer rezidivierenden Urolithiasis und/oder einer zunehmenden Nephrokalzinose führt. Vor dem Hintergrund der Hemmung der glomerulären Filtration kommt es dann zu einer Oxalatablagerung im Gewebe und zur Entwicklung einer systemischen Oxalose.

Symptome Hyperoxalurie

Abhängig vom Bereich der Oxalatanreicherung kann sich eine Hyperoxalurie unterschiedlich äußern. Am häufigsten handelt es sich um eine Steinbildung in den Nieren, wobei Sand und kleine Steine ​​oft keine Beschwerden verursachen und beim Urinieren heimlich ausgeschieden werden. Größere Steine ​​verursachen regelmäßig Schmerzen auf der Seite der Läsion. Viele Patienten klagen über ein brennendes Gefühl beim Wasserlassen, manchmal wird Blut im Urin festgestellt. Wenn sich die Salze ansammeln, entsteht ein Zustand der Nephrokalzinose.

Die Ansammlung von Salz im Knochengewebe vor dem Hintergrund einer Hyperoxalurie bestimmt die Neigung zu Frakturen und verhindert das Skelettwachstum im Kindesalter.

Die kapillare Blutzirkulation verschlechtert sich, was gelegentlich zu Taubheitsgefühlen in Händen und Füßen führt. In schweren Fällen bilden sich Geschwüre auf der Haut.

Die Funktion des Nervensystems ist beeinträchtigt und es kann sich eine periphere Nephropathie entwickeln. Es kommt häufig zu schubweiser Muskelschwäche, Koordinationsstörungen, Lähmungen.

Eine intestinale Hyperoxalurie äußert sich in Durchfall, der auf die Einnahme herkömmlicher Medikamente nicht anspricht. Ein solcher Durchfall kann zu Dehydrierung führen, was das Risiko einer Nierensteinbildung nur noch erhöht.

Weitere wahrscheinliche Symptome sind: Anämie, Herzrhythmusstörungen und Herzversagen.

Hyperoxalurie bei Kindern

Die ersten Anzeichen einer Hyperoxalurie im Kindesalter können bereits im ersten Lebensjahr festgestellt werden, obwohl die Störung am häufigsten in den Jahren intensiver Entwicklung, also etwa im 7. Bis 8. Lebensjahr, und im Jugendalter festgestellt wird. In vielen Fällen wird Hyperoxalurie zufällig entdeckt – zum Beispiel bei diagnostischen Maßnahmen bei Virusinfektionen, interkurrenten Pathologien. Manchmal vermuten Angehörige des Kindes, dass etwas nicht stimmt, wenn sie eine Abnahme der täglichen Diurese, Salzausfällungen oder das Auftreten wiederkehrender Bauchschmerzen bemerken.

Häufige Symptome sind Reizungen der äußeren Genitalien, Brennen beim Wasserlassen und andere Dysurien. Es können häufig Urogenitalinfektionen auftreten.

Optisch ist der Urin gesättigt und es können sichtbare Sedimente festgestellt werden. Verdächtiges Zeichen, das auf eine mögliche Hyperoxalurie hinweist: Hyperstenurie vor dem Hintergrund des Fehlens einer Glukosurie. Nach einiger Zeit kommt es zu einer leichten Mikrohämaturie, Proteinurie und Leukozyturie, die auf eine Nierenschädigung hinweist (es entwickelt sich eine dysmetabolische Nephropathie).

Komplikationen und Konsequenzen

Die gefährlichste Komplikation der Hyperoxalurie ist das chronische Nierenversagen. Das Fortschreiten der Erkrankung führt in den meisten Fällen zum Tod.

Vor dem Hintergrund einer Hyperoxalurie in der frühen Kindheit kann es zu einer Beeinträchtigung der körperlichen Entwicklung und einem langsamen Skelettwachstum kommen. Bei solchen Kindern wird häufig Legasthenie, Arthritis und Myokarditis diagnostiziert.

Die generalisierte Oxalose wird durch Hyperparathyreoidismus kompliziert, der mit übermäßiger Knochenbrüchigkeit und Gelenkverzerrungen einhergeht.

Bei der Entwicklung einer Urolithiasis aufgrund von Hyperoxalurie können folgende Nebenwirkungen auftreten:

• chronische Entzündung (Pyelonephritis oder Zystitis) mit möglicher Chronisierung des Prozesses;
• Paranephritis, apostematöse Pyelonephritis, Karbunkel und Nierenabszesse, Nekrose der Nierenpapillen und infolgedessen Sepsis;
• Pyonephrose (Endstadium der eitrig-destruktiven Pyelonephritis).

Bei chronisch begleitender Hämaturie entwickelt sich häufig eine Anämie.

Diagnose Hyperoxalurie

Diagnostische Maßnahmen basieren auf klinischen Manifestationen und Labortests, zu denen zunächst die Bestimmung der täglichen Oxalatausscheidung in Form von Kreatinin im Urin gehört.

Labortests sind die wichtigste Methode zur Diagnose einer Hyperoxalurie. Die mikroskopische Untersuchung des Urinsediments zeigt Oxalate, das sind farbneutrale Kristalle, die hüllenförmig sind. Der Nachweis von Oxalaten ist jedoch keine ausreichende Grundlage für eine definitive Diagnose.

Die Biochemie des täglichen Urins (Salztransport) hilft herauszufinden, ob es sich um Hyperoxalurie und Hyperkalziurie handelt. Die Norm für Oxalat liegt bei weniger als 0,57 mg/Kilogramm pro Tag und für Kalzium bei weniger als 4 mg/Kilogramm pro Tag.

Auch die Verhältnisse Calcium/Kreatinin und Oxalat/Kreatinin sind diagnostisch aussagekräftig.

Bei Verdacht auf Hyperoxalurie im Kindesalter wird eine Untersuchung der antikristallbildenden Eigenschaft des Urins in Bezug auf Calciumoxalat verordnet, das in der Regel pathologisch vermindert ist. Peroxidtests helfen dabei, den Aktivitätsgrad des Oxidationsprozesses von Zytomembranlipiden zu bestimmen.

Anschließend wird eine Ultraschalldiagnostik durchgeführt: Es können echopositive Einschlüsse im Becken und in den Kelchen festgestellt werden.

Die instrumentelle Diagnostik kann neben Ultraschall auch durch Radiographie und Computertomographie dargestellt werden. Darüber hinaus wird bei entsprechender Indikation die Zusammensetzung der Harnkonkremente beurteilt und Gentests durchgeführt (hauptsächlich bei Verdacht auf primäre Hyperoxalurie).

Differenzialdiagnose

Bei der Diagnose einer Hyperoxalurie ist es notwendig, die primäre oder sekundäre Pathologie festzustellen, um die Wahrscheinlichkeit des Einflusses bestimmter externer Faktoren herauszufinden.

Normalerweise gelangen viele Salze durch Absorption im Darm in den Körper. Daher tritt eine sekundäre Hyperoxalurie häufig vor dem Hintergrund einer überwiegend oxalathaltigen Ernährung, einer gestörten Fettaufnahme im Darm sowie bei Patienten auf, die eine kalziumarme Diät und einen erhöhten Einsatz von Ascorbinsäure einhalten. Bei einer Entzündung des Darmgewebes, einer Operation zur Resektion des Dünndarms oder des Magens wird eine erhöhte Aufnahme organischer Salze und dementsprechend eine erhöhte Ausscheidung mit dem Urin festgestellt. Sekundäre Hyperoxalurie wird manchmal bei Frühgeborenen mit Geburtsgewichtsdefiziten sowie bei parenteral ernährten Patienten festgestellt. Darüber hinaus ist manchmal eine Vergiftung mit Ethylenglykol, einer Vorstufe von Oxalat, ein ursächlicher Faktor.

Eine primäre Hyperoxalurie muss bei der Entwicklung einer pädiatrischen Urolithiasis oder bei Patienten mit rezidivierender Nephrokalzinose (oder einer Prädisposition für hereditäre Nephrokalzinose) ausgeschlossen werden.

Zur Differenzialdiagnose zwischen primärer Hyperoxalurie des ersten und zweiten Typs in der internationalen Praxis werden Glykolat- und Oxalatindizes im Plasma sowie die Glykolat- und L-Glycerinsäureausscheidung untersucht.

Behandlung Hyperoxalurie

Bei der primären Hyperoxalurie zielt die Behandlung darauf ab, die Salzablagerung in Geweben und Organen zu verhindern und die Oxalatproduktion und -präsenz im Urin zu reduzieren. Eine wichtige Rolle spielen frühzeitige diagnostische und rechtzeitige therapeutische Maßnahmen, die den Erhalt der Nierenfunktion ermöglichen. Unmittelbar nach Auftreten des Verdachts auf Hyperoxalurie wird auf konservative Methoden zurückgegriffen:

• Erhöhung der Flüssigkeitsaufnahmemenge auf 2-3 Liter pro Tag mit gleichmäßiger Verteilung über den Tag, wodurch die Salzkonzentration im Urin verringert und die Wahrscheinlichkeit von Oxalatablagerungen in den Tubuli verringert wird (bei Babys kann eine Magensonde oder eine perkutane Sonde verwendet werden). Gastrostomie).
• Verabreichung von Medikamenten auf Basis von Kaliumcitrat zur Hemmung der Kristallisation von Calciumoxalat und zur Verbesserung der alkalischen Werte des Urins (0,1-0,15 k pro Kilogramm und Tag). Der pH-Wert des Urins sollte im Bereich von 6,2 bis 6,8 gehalten werden (Kaliumsalz wird durch Natriumcitrat ersetzt, wenn eine Niereninsuffizienz diagnostiziert wird). Um die Löslichkeit von Calciumoxalat zu verbessern, werden zusätzlich neutrales Phosphat (Orthophosphat in einer Menge von 30-40 mg pro Kilogramm Körpergewicht und Tag mit einer maximalen Dosierung von 60 mg pro Kilogramm und Tag) oder/und Magnesiumoxid in einer Menge von 500 mg/m² pro Tag verabreicht oral. Die Behandlung mit Orthophosphat wird abgebrochen, wenn sich die Nierenfiltrationskapazität verschlechtert, um eine Phosphatanreicherung und eine Verschlechterung eines sekundären Hyperparathyreoidismus zu verhindern.
• Begrenzen Sie das Vorhandensein oxalathaltiger Lebensmittel in der Ernährung (Sauerampfer, Spinat, Schokolade usw.). Das Vorhandensein von Kalzium in der Nahrung ist nicht begrenzt. Die Einnahme größerer Mengen Ascorbinsäure und Vitamin D ist ausgeschlossen.
• Angemessene Dosen von Vitamin _B6 (wirksam in etwa 20 % der Fälle), mit einer Anfangsdosis von 5 mg pro Kilogramm und Tag, die auf 20 mg pro Kilogramm und Tag erhöht wird. Das Ansprechen auf Pyridoxin wird nach 12-wöchiger Behandlung bestimmt: Ein positives Ergebnis gilt, wenn die tägliche Oxalatausscheidung im Urin um mindestens 30 % reduziert ist. Wenn die Verabreichung von Pyridoxin wirkungslos war, wird das Medikament abgesetzt. Und bei positivem Ergebnis wird das Vitaminpräparat lebenslang oder bis zu radikalen Veränderungen im Körper (z. B. Bis zur Lebertransplantation) verschrieben. Wichtig: Die Behandlung erfolgt unter ärztlicher Aufsicht, da regelmäßig hohe Dosen von Vitamin _B6 zur Entstehung einer sensorischen Neuropathie führen können.

Über den Erfolg des probiotischen Einsatzes bei Oxalobacterium formigenes, das die Oxalataufnahme im Darm verhindert, liegen bislang keine ausreichenden gesicherten Daten vor. Obwohl die Ergebnisse einer solchen Behandlung von Experten als ermutigend angesehen werden.

Weitere potenziell vielversprechende Medikamente:

• Dequaliniumchlorid (kann den adäquaten peroxisomalen Transport von AGT wiederherstellen und den fehlgezielten Transport in die Mitochondrien hemmen);
• RNA-Interferenz (senkt indirekt die Oxalatproduktion);
• Styripentol (ein Antikonvulsivum, das hilft, die hepatische Oxalatsynthese zu reduzieren).

Bei Patienten mit Urolithiasis ist eine spezielle urologische Behandlung angezeigt. Bei Verstopfung des Harnsystems können Nephrostomie, Urethroskopie und Ureterstenting eingesetzt werden. Es ist unerwünscht, einen offenen chirurgischen Eingriff zur Steinentfernung durchzuführen, da dies das Risiko eines akuten Nierenversagens sowie einer extrakorporalen Stoßwellenlithitripsie erhöht (aufgrund des hohen Risikos einer Schädigung des von Nephrokalzinose und Mikrolithiasis betroffenen Organs).

In komplizierten Fällen erfolgt bei Bedarf eine Dialyse, eine Nierentransplantation in Form einer kombinierten Nieren- und Lebertransplantation, eine isolierte Nieren- oder Lebertransplantation.

Welches Vitamin wird bei Hyperoxalurie empfohlen?

Es wird empfohlen, zusätzlich die Vitamine A und E zu sich zu nehmen, die die Fähigkeit zur Membranstabilisierung besitzen, also den Funktionszustand der Nierenzellmembranen verbessern. Darüber hinaus sind diese Vitamine Antioxidantien, die die negativen Auswirkungen freier Radikale auf Organe und Gewebe verhindern.

Neben Apothekenpräparaten ist Vitamin A in Dorschleber, Eigelb, Schweine- und Rinderleber, Milch und Sahne, Karotten und Kürbis, Sanddornbeeren und Butter enthalten.

Vitamin E ist in vielen Pflanzenölen enthalten, darunter Sonnenblumenöl, Maisöl, Sojaöl sowie Nüsse und Samen.

_{Es ist wünschenswert, Vitamin B6} in der Ernährung zu haben, das in Nüssen, Seefisch, Rinderleber, Hirse, Eigelb, Weizenkeimen und Knoblauch enthalten ist. Vitamin _B6 normalisiert die Diurese, verbessert Stoffwechselprozesse und ist am Magnesiumstoffwechsel beteiligt.

Magnesium ist ein ebenso wichtiger Bestandteil, der für Patienten mit Oxalaturie empfohlen wird. Bei normalen Stoffwechselvorgängen ist Magnesium in der Lage, fast die Hälfte der Oxalate im Urin zu binden und so in Konkurrenz zu Kalzium zu treten. Menschen, die Magnesium in ihrer Ernährung zu sich nehmen, bilden weniger Calciumoxalate und mehr Magnesiumoxalate. Pinienkerne und Pistazien, Mandeln und Erdnüsse, Cashewnüsse, Walnüsse und Haselnüsse sowie Trockenfrüchte, Buchweizen und Haferflocken, Seetang und Senf, Weizen und Sonnenblumenkerne sollten auf dem Speiseplan stehen.

Allerdings sollte die Menge an Ascorbinsäure reduziert werden, da Vitamin C bei Oxalaturie die Steinbildung fördert. Ascorbinsäure kommt in Kiwi, Sauerkraut, Johannisbeeren, Zitrusfrüchten, Hagebutten und Gemüsepaprika vor.

Diät gegen Hyperoxalurie

Bei Hyperoxalurie sind Lebensmittel auszuschließen, die natürliche Oxalate enthalten – insbesondere Oxalsäure, die in relativ großen Mengen in Kakao und Schokolade, Rhabarber und Dill, Sauerampferblättern, Sellerie und Spinat sowie in Zitrusfrüchten, Petersilie, Portulak und reichhaltigen Brühen vorkommt und Gelees. Reduzieren Sie die Verwendung von Karotten, Rüben, Rosenkohl, Spargel und Chicorée.

Kürbis und Auberginen, Kartoffeln, Erbsen und Mais, Müsli, Weißkohl und Brokkoli, Himbeeren und Brombeeren, Gurken und Tomaten, Paprika, Brot, Milch und Fleisch können in das Menü aufgenommen werden. Erlaubt sind auch Pilze, Melonen, Äpfel und Aprikosen.

Es ist wichtig, die Aufnahme von Salz und salzigen Lebensmitteln zu reduzieren, da Natrium die Ausscheidung von Kalzium über die Nieren beschleunigt.

Vergessen Sie nicht, ausreichend Wasser zu trinken – mindestens 30 ml pro 1 kg Körpergewicht (sofern keine Kontraindikationen vorliegen). Es wird besonders empfohlen, sowohl einfaches reines Wasser als auch frischen Kürbis-, Zucchini-, Gurken-, Wassermelonensaft oder Limettentee zu trinken. Es ist erlaubt, die Mineralwässer „Truskavetskaya“, „Borjomi“, „Essentuki -4“, „Essentuki – 7“ und andere schwach mineralisierte Wässer mit Magnesium zu trinken.

Verhütung

Vorbeugende Maßnahmen basieren auf der Normalisierung von Stoffwechselprozessen und der Aufrechterhaltung einer gesunden Zusammensetzung von Urin und Blut.

Es ist unbedingt erforderlich, Ihre Ernährung zu kontrollieren. Es sollte ausgewogen, vollwertig, mit einem Minimum an Salz und Zucker, Fastfood und Fertiggerichten, mit einem hohen Anteil an pflanzlichen Lebensmitteln sein.

Um einen Stau im Harnsystem zu vermeiden, ist eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr, optimalerweise mindestens 2 Liter für einen Erwachsenen, notwendig. Die Rede ist nur von sauberem Trinkwasser: Tee, Kaffee und erste Gänge werden nicht berücksichtigt. Gleichzeitig warnen Ärzte: Sie sollten nicht dauerhaft gesättigte Mineralwässer trinken, die mit einem hohen Salzanteil verbunden sind.

Ein wesentlicher Bestandteil eines gesunden Lebensstils und der Vorbeugung von Hyperoxalurie ist das Aufgeben schlechter Gewohnheiten und ausreichend Ruhe, einschließlich Nachtschlaf.

Die Ernährung sollte Getreide, Hülsenfrüchte, Milchprodukte, Gemüse und Obst sowie andere Lebensmittel umfassen, die zur Alkalisierung des Urins beitragen.

Von einer sitzenden Lebensweise wird dringend abgeraten. Hypodynamie verlangsamt den Abfluss der Harnflüssigkeit und trägt so zur Entstehung von Ablagerungen im Harnsystem bei.

Die Medikamentenprophylaxe und die Medikamenteneinnahme im Allgemeinen sollten von einem Arzt überwacht und angepasst werden. Selbstmedikation ist gefährlich und führt oft zur Entwicklung von Komplikationen.

Prognose

Die Verweigerung medizinischer Hilfe und die Nichtbeachtung medizinischer Empfehlungen sind mit einer ungünstigen Prognose für den Patienten verbunden. Jeder zweite Patient mit primärer Hyperoxalurie zeigt ab dem Jugendalter Anzeichen eines Nierenversagens. Im Alter von etwa dreißig Jahren wird bei fast 80 % der Patienten mit Hyperoxalurie ein chronisches Nierenversagen festgestellt.

Verbessern Sie die Prognose:

• Früherkennung der Krankheit;
• Einhaltung eines strengen Diät- und Trinkregimes;
• Einhaltung aller Arzttermine, Überwachung in der Apotheke.

Hyperoxalurie ist eine Indikation für eine regelmäßige Urinanalyse, einen Zimnitsky-Test sowie eine systematische Nierenultraschalluntersuchung mit anschließender Konsultation eines Nephrologen.